完全性房室传导阻滞
房室传导阻滞
房室传导阻滞房室传导阻滞，也叫房室传导延缓或房室传导阻滞现象，是一种心脏传导系统的异常现象。
它可能会导致心跳不齐和其他严重的心律失常，甚至危及生命。
在本文中，我们将详细介绍房室传导阻滞的原因、症状和治疗方法。
原因房室传导阻滞是由于心脏传导系统中的心脏束支和房室结发生障碍所引起的。
这些障碍可能是由于先天性缺陷、炎症或药物等多种因素引起的。
下面我们将分别介绍这些原因。
先天性缺陷一些人的心脏束支和房室结可能出现先天性缺陷，如不完全的LBBB（左束支阻滞）或RBBB（右束支阻滞）。
这些缺陷可能在出生时就存在，或者是由于遗传或外部因素引起的。
炎症病毒性心肌炎、风湿性心脏病、室壁梗死等炎症性疾病可能会导致心脏传导系统发生问题，导致房室传导阻滞。
药物某些药物（如心律平、β受体拮抗剂等）可能会影响心脏传导系统的功能，导致房室传导阻滞。
这些药物通常不会对心脏造成永久性的损害，但在使用期间可能会导致问题。
症状房室传导阻滞的症状可能因程度不同而有所不同。
有些人可能根本不会出现任何症状，而有些人则可能会体验到以下症状：•心跳缓慢或不规则•晕厥或昏迷•呼吸急促或气短•胸痛或不适•疲劳或无法集中精力治疗房室传导阻滞的治疗方法根据病情的严重程度和病因的不同而有所不同。
轻度的房室传导阻滞可能不需要特别的治疗，但是会需要定期观察。
对于严重的房室传导阻滞，需要采取一些治疗措施。
人工起搏器人工起搏器是治疗房室传导阻滞最常用的方法之一。
起搏器是一个植入体，通过电极向心脏输送电信号，以帮助心脏保持正常的节律。
药物治疗某些药物（如肾上腺素能激动剂）可能会帮助治疗轻度的房室传导阻滞。
但是，对于严重的房室传导阻滞，药物治疗通常并不是最有效的治疗方法。
房室传导阻滞是一种较为严重的心脏传导系统异常，可能导致生命危险。
因此，如果您出现了心跳缓慢、晕厥、胸痛等症状，应该及时就医，并接受合适的治疗。
同时，我们也应该注意预防房室传导阻滞的发生，如减少吸烟、戒酒、保持健康的生活方式等。
完全性房室传导阻滞患者的急救护理体会
完全性房室传导阻滞患者的急救护理体会发布时间：2022-11-10T09:24:44.380Z 来源：《中国医学人文》2022年18期作者：焦焕王印[导读] 目的：本文主要探究完全性房室传导阻滞病人的急救护理。
焦焕王印解放军总医院第七医学中心北京东城100017【摘要】目的：本文主要探究完全性房室传导阻滞病人的急救护理。
方法：选择我院急诊科在2020年1月份至2022年1月份收治的40例完全性房室传导阻滞病人作为本次研究的主要对象，分析对其进行急救过程的护理体会。
结果：对参与研究患者及时采取了相应的急救措施，可以增加病人的救治时间，提高护理满意度。
结论：对于完全性房室传导阻滞病人采取相应的急救措施，可以提高病人的治疗效果，有利于为医生争取更多的救治时间，值得推广。
【关键词】完全性房室；传导阻滞；急救护理；所谓的完全性房室传导阻滞，主要是因为房室传导系统的部分传导能力出现异常，导致来自心房的激动无法下传至心室造成了完全性房室分离。
而该病的发生与年龄有着较大关系，年龄多在五十岁以上，而且患有基础性疾病，主要是冠心病，而且男性发病率高于女性【1】。
病人发病时表现出心悸、头晕、乏力以及气短等，部分症状较重的病人容易出现反应迟钝或者神志不清，对病人的日常生活造成了较大的影响，因疾病起病急，症程发展快，所以有效的急救非常重要。
本文主要对我院收治的40例完全性房室传导阻滞病人的急救护理过程进行详细描述，详见下文：1 资料与方法1.1一般资料本次研究的主要成员为我院急诊科在2020年1月份至2022年1月份收治的40例完全性房室传导阻滞患者。
其年龄在38-74岁之间，平均年龄为58.27±1.28岁，男性病人27例，剩余则为女性。
对这些病人的各项资料进行分析汇总后，显示P>0.05,可以进行研究。
纳入条件：所有病人自愿参与本次研究，无影响本次研究的其他重大脏器疾病，精神状况正常，不影响沟通。
1.2方法当院内急诊室收到病人急救电话后，根据病人描述情况来确认是否存在完全性房室传导阻滞的情况发生，并提醒急诊室做好相关准备，准确记录病人的年龄、性别、既往病史，以及过敏史等，以备急救。
三度房室传导阻滞有哪些症状？
三度房室传导阻滞有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍三度房室传导阻滞症状，尤其是三度房室传导阻滞的早期症状，三度房室传导阻滞有什么表现？得了三度房室传导阻滞会怎样？以及三度房室传导阻滞有哪些并发病症，三度房室传导阻滞还会引起哪些疾病等方面内容。
……*三度房室传导阻滞常见症状：抽搐、心动过缓、代脉、头昏、脑缺血*一、症状一、症状1.临床表现完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。
男性患者较女性多。
完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。
完全性房室传导阻滞时，心房与心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用丧失，导致心排血量下降。
在先天性完全性房室传导阻滞中，心室节奏点常在房室束分叉以上，心室率较快，并且能随着体力活动而增加。
心肌功能较好，心排血量容易增大，所以这类患者常无明显症状。
在后天性完全性房室传导阻滞患者，大多数在休息时可无症状，或有心悸感。
在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。
如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。
由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。
急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。
下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。
相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。
不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。
I°、II°、III°房室传导阻滞PPT精选文档
1、窦性心律。 2、三度房室传导阻滞。 3、交界性逸搏心律。
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·实例2
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· 三度房室 传导阻滞 ·该心电图特征
心电图特征：P-P整，R-R整，P波数明显多于QRS波 数，P波与QRS无关，QRS可为正常（交界性逸搏） ，也可为宽大畸形≥0.12s（室性逸搏）。本图心房率 78次/分，心室率41次/分，QRS宽大畸形（室性逸 搏心律）。
·当PR间期≥200ms（或≥210ms）时，心电图诊断为一度房室阻滞，而 ≥350ms时常诊断为PR间期过度延长。当过度延长的PR间期损害了心功能、 引起左室增大、LVEF值下降、以及相应的临床症状时，则诊断为PR间期过度 延长综合征。
· PR间期的过度延长对心脏功能的不良作用持续一定时间后，心功能可发生 失代偿，最终能引起心衰。
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· 三度房室 传导阻滞 ·机制
交界区或双侧束支的绝对不应期延长，可使所有的心 房激动落在此不应期内，房室传导完全被阻断，此时 心房与心室的活动分别由两个起搏点控制。
·临床表现
三度AVB的症状取决于心室率的快慢，如心室率慢可 有乏力、晕眩等。查体：S1强度经常变动，可听到大 炮音（响亮的 S1）及颈静脉巨a波。
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· 二度I型房 室传导阻滞 ·心电图特征
1、窦性P波规律出现； 2、P-R逐渐长，直至一个P波后QRS波脱漏； 3、R-R逐渐短； 4、长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。
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· 二度I型房 室·实例 传导阻滞
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· 二度I型房 室传导阻滞 ·该心电图特征
本图心房率96次/分，心室率80次/分，P-R间期逐搏 延长，每3~4个P波有1个P波后QRS波脱漏，呈3： 2~4：3下传。下传P-R规律性不强。（本图长R-R不 等，P-R一致不考虑交界逸搏）。
第三度房室传导阻滞PPT演示课件
并发症的预防和处理
心力衰竭
第三度房室传导阻滞可能导致心 力衰竭，应积极进行药物治疗和 非药物治疗，以改善心脏功能。
心律失常
患者可能出现其他类型的心律失 常，如室性心动过速等，应根据
具体情况进行相应治疗。
栓塞事件
由于心房颤动等原因，患者可能 发生栓塞事件，应积极进行抗凝
家庭和社会的影响和挑战
社会角色变化
患者可能因疾病导致工作能力下降或失去 工作，社会角色发生变化，需要适应新的
生活方式。
A 家庭负担增加
第三度房室传导阻滞患者需要长期 治疗和随访，给家庭带来经济和时
间上的负担。
B
C
D
歧视和偏见
部分患者可能因疾病受到歧视和偏见，影 响他们的自尊心和自信心，需要社会加强 宣传和教育，消除歧视和偏见。
治疗以预防栓塞。
05
患者教育和心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释第三度房室传 导阻滞的病因、症状、治疗方 法和预后，帮助他们全面了解
疾病。
生活方式调整
教育患者如何调整生活方式， 如保持低盐饮食、戒烟限酒、 避免过度劳累等，以减轻心脏 负担。
用药指导
向患者详细介绍药物的名称、 作用、用法和注意事项，确保 患者正确用药。
症状和影响
症状
第三度房室传导阻滞的症状可能因人而异，但常见的症状包括心悸、胸闷、气 短、头晕、乏力等。在严重的情况下，患者可能出现晕厥或心脏骤停。
影响
第三度房室传导阻滞可能导致心脏输出量下降，影响全身各器官的血液供应。 长期如此，可能导致心力衰竭、心律失常等严重并发症，甚至危及生命。
房室传导阻滞 名词解释
房室传导阻滞名词解释房室传导阻滞是指心脏传导系统中的房室传导出现异常，导致心脏搏动受到影响的一种心电图表现。
常见的房室传导阻滞可以分为一度、二度和三度阻滞。
一度房室传导阻滞是指心脏的传导系统存在轻度延迟或慢速传导，导致房室结信号传导的时间延长。
这种阻滞通常是由房室结内或者束支组织的传导速度不均匀引起的。
一度房室传导阻滞通常是一种良性的病理，多数患者没有症状，不需要特殊的治疗。
二度房室传导阻滞是指心脏的传导系统中，部分房室结的信号无法传导到心室，导致心室搏动丧失。
二度房室传导阻滞可以进一步分为二度I型和二度II型。
二度I型房室传导阻滞，也称为渐进型房室传导阻滞，是指房室传导系统逐渐增加阻滞的程度，导致心室搏动的漏搏增多。
二度I型房室传导阻滞通常是由房室结传导速度缓慢造成的，且随着时间的推移，离奇搏动（心室搏动时间间隔固定延长）逐渐增多。
这种阻滞多数情况下是可逆的，一般不需要特殊治疗。
二度II型房室传导阻滞指的是在心电图上可见到心脏传导系统出现跳跳搏动，即部分房室结的信号传导中断导致心室搏动消失。
二度II型房室传导阻滞通常是由心脏传导系统迅速地突然阻滞引起的，较为严重，需要及时治疗。
常见治疗方法有植入人工起搏器稳定心脏搏动。
三度房室传导阻滞，也称为完全性房室传导阻滞，是心脏的房室传导完全中断，导致心房和心室之间无法有效地通信。
这种情况下，心房和心室的搏动变得非常不规则，由心室起搏器控制心室的搏动。
治疗一般需要植入人工心脏起搏器来维持心室搏动。
房室传导阻滞的产生原因多种多样，包括心脏病变、药物作用、电解质紊乱、炎症和遗传等。
了解并减少上述因素的影响，保持心脏健康，可有助于减少房室传导阻滞的发生。
【临床实用心电图入门】 第三十一讲：房室传导阻滞(二)
四、高度AVB（包括几乎完全性房室传导阻滞）当房室传导比例超过2:1时即称为高度AVB（见图31-1至31-7）。
心电图中大部分P波不能下传，可3:1、4:1、5:1甚至6:1下传。
与Ⅱ°AVB中莫氏Ⅱ型相比 QRS脱落多，常超过50%以上，无文氏现象。
也有人认为这是一种Ⅱ°AVB中严重的莫氏Ⅱ型。
高度AVB可伴有交界区或室性逸搏及逸搏心律，也可出现房室分离、心室夺获或室性融合波。
当房室传导极为困难，出现高比例的房室传导或偶尔有心室夺获时，也可称为几乎完全性房室传导阻滞。
高度AVB是最严重类型的不完全性房室传导阻滞，常常是完全性房室传导阻滞的前奏。
Ⅲ°AVB是指所有心房激动均不能下传至心室，也就是心房到心室的电激动全部中断。
这样就形成在心脏内存在两个互相无关联的起搏点，即完全性房室分离。
心房由窦房结控制，心室由心室自主心律控制。
心电图特点（见图31-8至31-17）为P-P相等，R-R相等，P-R不等；P波频率>QRS频率。
QRS波群多数宽大畸形，少数可呈正常时限。
心室率一般较慢，多数在30-60次/分。
QRS波群形态及频率取决于房室传导阻滞的部位，如阻滞在希氏束分叉以上时，QRS波群形态大致正常，呈窄QRS，心室率40-60次/分；如阻滞在希氏束分叉以下时，QRS波群形态呈宽QRS，心室率30-45次/分。
诊断时要注意如果有偶然的窦性激动下传，而发生心室夺获，这将表明房室间传导并未完全中断，不能诊断为Ⅲ°AVB，只能诊断为几乎完全性房室传导阻滞 （见图31-6）。
由于心房颤动或扑动时全部导联P波消失，其如何判断合并完全性房室传导阻滞?房颤或房扑时，Ⅲ°AVB 的典型心电图特征已不可能存在。
如此时出现缓慢的、R-R相等的心室率，则应考虑合并完全性房室传导阻滞（见图31-15至31-17）。
心室率一般不应超过60次/分。
在此复习有关房室分离（Atrioventricular Dissociation）概念。
三度房室传导阻滞
三度房室传导阻滞三度房室传导阻滞也称为完全性房室传导阻滞，是指房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能传入心室，造成了心房和心室各自独立活动，房室之间完全脱节。
阻滞可发生在房室结（交接处）、希氏束或双侧束支系统。
完全性房室结阻滞通常是可逆的，一般由下壁心肌梗塞、急性心肌炎或洋地黄中毒引起的；而完全性房室结以下部位阻滞常是永久性的，急性型常由急性前壁心肌梗塞引起，慢性型常由传导系统（双侧束支）退行性变所致。
心电图特征：（1）P波与QRS波有各自的规律，互不相关，心房率快于心室率。
（2）如阻滞发生在房室交接处，则QRS波正常，频率40～60次/分。
（3）如果阻滞发生在希氏束分支以下部位，心室起搏点源于心室内，则QRS波宽大畸形，频率20～40次/分。
三度房室传导阻滞的临床表现取决于原有心功能状态和心室率的快慢。
病人常有头晕、乏力、心悸、胸闷，严重者出现心源性昏厥、心绞痛或心力衰竭。
体征：心率慢而规则，第一心音强弱不等，有时特别响亮（大炮音），是房室收缩时相变动的结果，偶可听到心房音，有时在心音间歇期间更易听到低钝的心房音，可见颈静脉搏动。
由于心室舒张期充盈量和每搏量增大，病人可有收缩压增高，脉压加大，甚至有水冲脉。
如果心室率在40次/分以上，且节律点稳定，又无明显症状者，可行病因治疗；如心室率过缓，QRS波宽大畸形（完全性交接处下阻滞），且发生过心源性昏厥者，宜安装人工心脏起搏器治疗。
在起搏器治疗前，可试用阿托品、654-2，异丙基肾上腺素等。
我们曾用喘息定（含异丙基肾上腺素）治疗1例急性心肌梗塞并三度房室传导阻滞，心率由38次/分上升至51次/分。
三度房室传导阻滞治疗心室率过慢者，给予阿托品（0.5-2.0mg静脉注射），可提高心室率，适用于阻滞位于房室结的患者。
异丙肾上腺素（1-4μg/min静脉滴）可用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时要十分慎重，因为可能导致严重的室性心律失常。
什么是房室传导阻滞？它包括哪些类型？
什么是房室传导阻滞？它包括哪些类型？
凡在没有生理性干扰的情况下，窦房结所发出之冲动，在房室结或房室束内传导发生延迟或阻滞，称为房室传导阻滞。
根据阻滞程度的不同，将房室传导阻滞分为3度：I度：激动自心房传至房室束的传导时间延长，故心电图表现仅为P-R间期延长，所有的窦性冲动均能下传。
Ⅱ度：有的冲动不能传至心室而发生心室波脱落。
有两种类型：莫氏I型或称文氏现象，阻滞的部位发生于房室束的近端。
是由于传导系统的相对不应期逐渐延长，致使每经过一次心跳之后，P-R间期逐个延长（但增加的数值逐渐缩小），终于使激动遇上绝对不应期，发生一次完全阻滞，使QRS波脱落一次，其性质与I度相似。
莫氏Ⅱ型阻滞部位在房室束的远端靠近双侧束支。
是由于传导系统的绝对不应期逐渐延长，随着一次至数次激动的下传，绝对不应期逐步延长，当延长到一定程度时，激动遇上绝对不应期，则发生一次QRS波脱落，其性质与完全性房室传导阻滞相似，只是程度上不同。
莫氏Ⅱ型容易转化为完全性房室传导阻滞，在临床上应高度警惕。
Ⅲ度：Ⅲ度房室传导阻滞是房室束近端、中段或远端发生完全性阻滞，致使来自心房的激动全部不能下传，造成房室分离。
由莫氏Ⅱ型转化为Ⅲ度者，其阻滞部位在房室束远
端。
双侧束支完全阻滞本质上也属于Ⅲ度房室传导阻滞。
房室传导阻滞常见于药物中毒（如洋地黄、奎尼丁等）、各种心肌炎、冠状动脉硬化性心脏病及先天性心脏病等器质性病变。
少数I度房室传导阻滞及莫氏I型患者，也可见于迷走神经张力增高。
房室传导阻滞程度以Ⅲ度及莫氏Ⅱ型较严重，如心室率太慢，容易引起阿-斯综合征。
先天性完全性房室传导阻滞最新研究进展
先天性完全性房室传导阻滞最新研究进展先天性完全性房室传导阻滞(congenital complete atrio-vent ricular block，CCAVB)在儿童中并不常见，不伴有心脏结构畸形的CCAVB的发病率约为1/22 000[1]，极为罕见，伴心脏结构畸形的先天性CCAVB发病率稍高。
本文对CCAVB的病因、临床表现、心电图特点、治疗及预后等最新的报道进行了总结，旨在为先天性CCAVB早期诊断、治疗和预后提供临床依据。
一、分型及病因先天性CCAVB可分为2型[2]：一型为孤立型,出现症状较早，在母胎内或出生16～28周即诊断明确，主要是由于胎儿期各种因素导致房室结发育异常，无法完成正常的房室之间电传导[3]。
胎儿期和新生儿期确诊患儿认为与母亲体内的anti-Ro/SS-A 和anti-LA/SS-B抗体有关[4]，该抗体通过胎盘进入胎儿，使心肌细胞受损、凋亡增加和房室结纤维化而致CCAVB[5]。
约25%患儿在新生儿期猝死，1年内可达15%～41%[6]；另一型为伴发型，由于先天性心脏畸形导致，如异位左房、单心房、单心室、矫正型大血管转位、房室隔缺损及房室连接异常及心肌病等，导致心脏传导系统发育异常[7-8]。
同时在一些先天性神经肌肉发育异常疾病中，CCAVB也是主要的临床表现，这类疾病包括Emery-Dreifuss肌萎缩症、Kearns Sayre综合征等[9]。
二、临床表现及心电图特点CCAVB的临床表现取决于阻滞对血流动力学的影响，心室率减慢程度及心肌病变与心脏功能状态。
可有头晕、乏力等症状，但在婴儿期则以阿斯综合征发作为首要临床症状。
CCAVB的严重性与是否伴有先天性畸形和年龄因素有关，最大的危险是发生心力衰竭、阿斯综合征或心脏性猝死。
阿斯综合征发作的原因可由于心室率过缓造成，也可因快速的室性心动过速所致。
心室率过缓时，心室肌之间的复极不同步，特别在伴QT间期延长时为折返激动提供了必要的条件而导致快速的室性心动过速甚至是心室扑动、心室颤动，在运用异丙肾上腺素加快心室率时亦易导致室性心动过速。
完全性房室传导阻滞的治疗方法有哪些？
完全性房室传导阻滞的治疗方法有哪些？完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。
一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。
1.应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。
对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率<45次/min者，可选用下列药物。
(1)阿托品：每4小时口服0.3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0.3～1.0mg，每6～8小时1次，或静脉滴注。
(2)异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5～10mg，每4～6小时舌下含服。
预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0.5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。
一般维持心率在60～70次/min。
过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。
如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。
对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。
阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。
阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼;异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。
(3)山莨菪碱(654-2)：10～20mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注，1～3次/d。
(4)麻黄碱：12.5～25mg/次，口服，3～4次/d。
有高血压、心绞痛等患者慎用。
(5)氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。
口服100mg，3～4次/d。
必要时可静脉滴注(250mg加入500ml5%葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d)。
三度房室传导阻滞护理_查房重改
三度房室传导阻滞护理_查房重改三度房室传导阻滞（Third-degree atrioventricular block，又称完全性房室传导阻滞）是一种心电传导障碍，由于心房与心室之间的传导被完全阻断，导致心房与心室失去同步收缩，严重时可导致心室停搏和晕厥，甚至危及生命。
对于患有三度房室传导阻滞的患者，护理工作尤为重要，既要及时识别和应对可能的并发症，又要提供适当的护理和监护，以确保患者的安全和健康。
首先，护理人员应针对患者的具体情况进行定期的查房，特别关注患者的病情变化和可能出现的并发症。
查房时，护士要仔细观察患者的心率、心律和心电图表现，并记录下来以进行对比和分析。
此外，还要仔细观察患者的症状和体征变化，包括头晕、乏力、胸闷、恶心等，以及血压和呼吸情况的变化。
如果发现患者出现晕厥、意识丧失、心动过缓等紧急情况，应立即采取紧急措施，并及时通知医生，以便采取进一步的救治措施。
其次，对于患有三度房室传导阻滞的患者，护理人员应密切观察患者的心电图变化，并根据医嘱和患者的具体情况，及时调整和监测心脏起搏器的功能。
心脏起搏器是治疗和管理三度房室传导阻滞的重要手段，护士要了解和掌握心脏起搏器的使用原理和操作技巧，并根据医嘱设定和调整起搏器的参数。
同时，护士还要密切观察患者的反应和不良反应，及时记录并报告医生。
此外，在护理过程中，护理人员要保持患者的心率和心律稳定，提供良好的生活护理和情绪支持。
要注意合理安排患者的活动和休息，避免过度疲劳和劳累。
饮食方面，应遵循医生的建议，注意饮食的均衡和健康，避免摄入过多的咖啡因和刺激性食物。
同时，护理人员还应积极与患者沟通，提供情绪上的支持和安慰，帮助患者建立信心，积极面对疾病。
最后，护理人员还要加强教育工作，提高患者和家属对三度房室传导阻滞的了解和认识。
通过向患者和家属传授相关的知识和技能，帮助他们更好地理解病情和治疗措施，提高自我管理的能力。
教育内容主要包括疾病的病因、病程和治疗方法，警示患者及时就医和规避危险因素，以及如何正确使用和管理心脏起搏器等。
完全性房室传导阻滞病人护理
完全性房室传导阻滞病人的护理探析[摘要]目的：探讨发生完全性房室传导阻滞（cavb）患者的护理方法，挽救患者的生命，降低患者死亡率。
结果：根据本院2006年1月～2009年12月完全性房室传导阻滞患者18例，其中男性11例，女性7例，年龄5～54岁，平均年龄28.6岁。
术前有6例患者超声心动图显示为膜周部室间隔缺损，心电图检查为窦性心律。
采用封堵器介入治疗后3～4发生心源性晕厥；确诊为cavb，另外5例患者系发生阿-斯综合征而急诊入院；予安装永久心内膜起搏器。
5例室间隔缺损患者中2例室间隔缺损介入封堵及3例心内直视手术后并发cavb者均先后予以安装临时起搏器，同时使用异丙肾上腺素、地塞米松、果糖等药物治疗。
患者分别于术后第5～10天撤除临时起搏器，恢复为窦性心律，病情平稳，康复出院。
出院后随访6～8个月愈后良好。
[关键词]完全性房室传导阻滞；护理室间隔缺损（vsd）是一种常见的先天性心脏病[3]，约70%以上的vsd位于膜周部及肌部，采用偏心型膜部室间隔缺损封堵器和国产双盘状膜部室间隔封堵器经导管行封堵封堵器介人治疗vsd是目前采取的一种非常有效的微创治疗方法，在临床已广泛使用。
完全性房室传导阻滞（cavb）是封堵器介入治疗术后引起严重的并发症，若处理不当可导致死亡[2]。
完全性房室传导阻滞（cavb）是常见的危重急症，易导致阿-斯综合征、心脏骤停，病死率高，后果严重。
如能密切监测，做到早发现、早救治，就能有效地挽救患者生命，降低死亡率[1]。
1资料与方法1.1一般资料本院2007年1月～2009年12月完全性房室传导阻滞患者11例，其中男性7例，女性4例，年龄3～54岁，平均年龄28.6岁。
术前有6例患者超声心动图显示为膜周部室间隔缺损，心电图检查为窦性心律。
采用封堵器介入治疗后3～4发生心源性晕厥；确诊为cavb，另外5例患者系发生阿-斯综合征后急诊入院，予以安装永久心内膜起搏器。
1.2护理方法1.2.1体位、时间室间隔缺损经介入治疗术后的患者常规需平卧6～12小时，卧床休息12～24小时。
2014-8-11三度房室传导阻滞查房---王利
晨间查房查房时间： 2014-8-11 查房人：王利查房地点：胸心外科病治疗室查房内容：三度房室传导阻滞房室传导阻滞是指窦房结发出冲动：在从心房传到心室的过程中，由于生理性或病理性的原因，在房室连接区受到部分或完全，暂时或永久性的阻滞。
根据阻滞程度不同，可分为3度：第一度为房室间传导时间延长，但心房冲动全部能传到心室；第二度为部分冲动不能传至心室；第三度则全部冲动均不能传至心室，故又称为完全性房室传导阻滞。
一、概念完全性房室传导阻滞[1](complete atrioventricular block)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。
二、病因1.药物不良反应可能导致心率减慢，如地高辛、胺碘酮、心律平等，多数房室传导阻滞在停药后消失。
2.外伤、心脏外科手术或介入手术及导管消融时误伤或波及房室传导组织时可引起房室传导阻滞。
3.以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。
4.迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。
5.各种器质性心脏病，如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。
6.高钾血症、尿毒症等。
7.特发性传导系统纤维化、退行性变（即老化）等。
三、并发症1、晕厥2、阿-斯综合征3、心脏性猝死4、心力衰竭5、脑栓塞四、临床表现I度：症状不明显，听诊发现第一心音减弱，心电图见P-R间期超过0.20秒。
Ⅱ度：可有头晕、心悸、乏务及活动后急，听诊有心音脱漏。
心电图检查有两类表现文氏现象，即P-R间期逐渐延长，直至P波后脱漏一次QPS波群，周而复始；莫氏Ⅱ型，P-R间期恒定，每隔1或数个P 波后有一次QBS波群脱落。
Ⅱ度：患者其症状与心室率的快慢和伴随疾病相关，患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等，如并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限。
五、心电图检查正常心电图：1.P波为心房除极过程；2.QRS波为心室除极过程。
Kearns—Sayre综合征并完全性房室传导阻滞二例
讨论 Ｋ ａｎ．ａｒ 综 合征 （ Ｓ ） ｅｒｓ ｙｅ Ｓ Ｋ Ｓ 是一种 以慢 性进行性 眼外肌麻痹 、 视网膜色素变性 和心 脏传导功 能障碍 三联征为 主要特征 的线粒体 脑肌病 ， 主要病 因是 ｍ Ｄ Ａ发 生突 变 ， ｔＮ 使
编 码 线 粒 体 在 氧化 代 谢 过 程 中 所 必 需 的 酶 或 载 体 发 生 障 碍 ，
左心室收缩功 能减 低（ Ｖ Ｆ ３ ％ ） Ｌ Ｅ ：０ 。入 院诊断 ： 扩张 型心肌 病 ， 心心力 衰竭 ， 全 心功 能 Ⅲ级 ， 心律失 常 ， 三度房 室传 导阻 滞， 持续性 房颤 ， 永久起搏器 携带状态 ， 线粒 体肌病 。给予积 极 内科保守治疗 ， 短 、 力 症状 改 善 不 明显 ， ２０ 气 乏 于 ０ ７年 ４
例 ２ 患者男 ，９岁 ， 意识 障碍 ２ｈ 于 ２ ０ ， １ 因“ ” ０ ９年 ５月入 院。人院前 ２ｈ 明显诱因于安 静坐 位时 突发意识 丧失 ， 无 面 色苍 白， 伴尿失禁 ， 无抽搐及肢体 活动 障碍 ， 持续 数分钟后 意 识渐恢复 ， 恶 心 ， 吐 ， 有 未 间断 尖 叫 ， 动 不安 ， 躁 急送 我 院急 诊， 行心 电图检查 提示 三度房室传导 阻滞 ， 室性逸搏 心律 ， 心
糖原 和脂肪酸不 能进入线粒 体或不能被 充分利用 ， 造成 不能
产生足够 的 Ａ Ｐ而导致 能量代谢 障碍。最早 由 Ｋ ａ ｓ … Ｔ ｅｒ 等 ｎ
在 １５ ９ ８年报道 。Ｋ Ｓ患 者一 般起 病 于儿 童期 ， Ｓ 常为 单发 而 无 显性家 族遗 传 史 。有 报 道 ５ ％ 的 Ｋ Ｓ患 者 有心 脏 病 表 ７ Ｓ 现 ， 括心 源性 晕 厥 、 包 慢性 充 血性 心力 衰竭 和 心搏 骤停 Ｊ 。 心脏 的传 导系统常受 到影 响 ， 表现 为 心室 间传导 时 间延长 、
完全性房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞开放分类：健康内科学医学名词医疗生活目录图片讨论知识魔块分享完善词条完全性房室传导阻滞(complete atrioventricular block) ，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。
这是最高度的房室传导阻滞。
阻滞区可位于房室结、希氏束或双侧束支系统内编辑摘要完全性房室传导阻滞- 疾病概述完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞（completeatrioventricularblock），亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。
这是最高度的房室传导阻滞。
完全性房室传导阻滞患者在50 岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。
男性患者较女性多。
完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。
体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。
如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥（发生率可达60%）、阿-斯综合征。
如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。
由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P 波与QRS 波毫无关系（PR 间期不固定），心房率快于心室率。
如果偶尔出现P 波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。
心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。
完全性房室传导阻滞- 症状体征完全性房室传导阻滞1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。
三度房室传导阻滞晕厥应急预案及流程
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完全性房室传导阻滞会引起哪些疾病？
完全性房室传导阻滞会引起哪些疾病？
*导读：完全性房室传导阻滞因心室率缓慢，可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。
晕厥据统……
完全性房室传导阻滞因心室率缓慢，可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。
晕厥据统计发生心源性晕厥者占19。
阿-斯综合征完全性房室传导阻滞患者较易发生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位起搏点无逸搏者，由于心输出量明显减低，导致血压下降，不能维持脑组织最低限度血流量引起大脑皮质功能障碍而发生阿-斯综合征。
心脏性猝死在心脏性猝死中有20～30为缓慢性心律失常或心脏停搏。
心力衰竭完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失，使心脏输出量明显下降；加之原有心脏病基础，易诱发心力衰竭的发生。
脑栓塞完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱，易形成附壁血栓，一旦脱落而形成脑栓塞。
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完全性房室传导阻滞
一概述
完全性房室传导阻滞，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。
完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性者较多。
男性患者较女性多。
完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。
体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。
如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥（发生率可达60%）、阿-斯综合征等。
二病因
完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。
急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。
急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。
多发生于发病后1～4天，持续时间可数秒钟至数天不等。
完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生
之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
三临床表现
1.急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞
急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。
急性下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展所致，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。
相反，多数急性前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。
不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/分钟的三度房室阻滞，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。
前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。
但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。
急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。
心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。
完全性房室传导阻滞患者的第1心音强弱不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室同步收缩所致。
2.临床分类
（1）先天性完全性房室传导阻滞多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关。
当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律所致QRS波群宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。
先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。
但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。
逸搏点对阿托品的反应和房室交界性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。
（2）急性获得性完全性房室传导阻滞由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。
约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率＜40次/分钟，且不恒定，QRS波常宽大畸形。
这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。
原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制快钠通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。
外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。
原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。
在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时性的，数小时后即可恢复。
射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产
生完全性房室传导阻滞。
（3）慢性获得性完全性房室传导阻滞通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。
二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。
其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或低下）及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。
这些阻滞趋向于永久性，常需置入永久心脏起搏器。
四检查
1.心电图检查
典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：①心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。
P-R 间期不固定，心房率快于心室率。
②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。
③心室节律可以为房室交界性逸搏心律（QRS波正常），心室率40～60次/分钟或室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率20～40次/分钟。
心室律一般规则，亦可不规则。
2.电生理检查
完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准（结合体表心电图特点）。
（1）完全性A-H阻滞（房室结阻滞）约占完全性房室传导阻滞的46%。
希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。
（2）完全性B-H阻滞（希氏束内阻滞）约占完全性房室传导阻滞的21%。
五诊断
1.根据病史、临床症状、体征。
2.心电图诊断标准：
（1）在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。
（2）根据P（P、F、f）波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率＜60次/分钟，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。
大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。
六治疗
完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时处理。
一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物
中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。
1.应用提高心室率和促进传导的药物
应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。
2.人工心脏起搏治疗
临时起搏的适应证范围较宽，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性前壁心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。
平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。
无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下（双侧束支水平），也应该是起搏器治疗的对象。
持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足（晕厥）症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。
3.急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗
并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/分钟，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。
如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品或山莨
菪碱（654-2）加入5%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。
应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。
对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。
4.心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗
通常三度阻滞大多是暂时性的。
如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。
但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。
5.对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理
通常不需心脏起搏治疗。
应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。
6.完全性房室传导阻滞（有时为高度房室传导阻滞）
对室性心动过速应立即行直流电复律或首选利多卡因快速静脉推注。
心脏骤停包括心室停搏和心电-机械分离（慢而无效的室性自身心律），应立即按心肺复苏步骤紧急救治。