急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)

急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）

一、心源性休克定义及病因

心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。

表1 心源性休克的病因

以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器

官功能受损而产生的一系列临床征候。心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。

表2 急性心梗合并心源性休克病因

2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。

二、心源性休克的发病机制

心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。

1、心肌部分坏死致心输出量降低

缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。

Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。

急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。

2、心肌收缩运动不协调

梗死部位的心肌本身不能很好地收缩，在心梗发生早期，梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响心脏做功。如果左心室有大片心肌梗死，剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。

3、心肌抑制因子

Glenn等证实在心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。

4、心律失常

缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的

心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量减低的原因，或使已经降低的心输出量进一步减少。

5、其它

恶心、呕吐、大量失水导致血容量不足，异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素.

三、临床表现及诊断

1.临床表现

心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。

表3 心源性休克患者的表现

2.诊断

确诊心源性休克应该包括以下四个方面：

低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg；

组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸；

血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿；

2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查：

超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症；

冠状动脉造影最好在2小时内进行；

血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；

生化指标强烈推荐反复测定乳酸盐，评估休克状态是恶化还是缓解。

四、心源性休克治疗

对这类患者的治疗包括一般治疗、呼吸支持、药物治疗、再血管化治疗和机械辅助装置。评估治疗效果的指标有以下三种：

血流动力学参数平均动脉压＞60 mmHg，心脏指数＞

2.2L/min/m2；

氧供充分氧饱和度＞92％；

器官功能恢复乳酸＜2.2 mmol/L，尿量＞30 ml/h，意识清楚。

1.一般治疗

体位、止痛、建立静脉通路、低温治疗，最好避免患者体温过高监护（心电、呼吸、血压、体温、乳酸、SaO2）

特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动图

尿量观察

纠正酸碱失衡和电解质紊乱

2.呼吸支持

鼻导管、面罩

气管插管、机械通气

无创呼吸机正压通气

3.药物治疗

1）抗血小板、抗凝

常用抗血小板药物包括阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷及普拉格雷，常用抗凝药包括肝素、低分子肝素；紧急情况下使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂。

2）扩容补液

扩容补液需要在血流动力学监测的指导下进行。液体选择是胶体和晶体液并用，首选乳酸盐林格液和盐水。24小时补液量在1500－2000 ml 之间。

表4 补液条件及目标

3）血管活性药物

血管活性药物的应用需要注意以下几点：

①在扩容基础上应用