感染性心内膜炎课件
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感染性心内膜炎61471ppt课件
临床表现
(6)并发症: ①心脏并发症:心力衰竭为最常见并发症,主要由
瓣膜关闭不全所致,以主动脉瓣受损病人最多见。 其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化 脓性心包炎等。 ②细菌性动脉瘤:受累动脉依次为近端主动脉、脑、 内脏和四肢。 ③迁移性脓肿:常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 ④神经系统并发症:病人可有脑栓塞、脑细菌性动 脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑 膜炎等不同神经系统受累表现。 ⑤肾脏并发症:大多数病人有肾损害,包括肾动脉 栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
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诊断要点
主要诊断标准: ①2次血培养阳性,而且病原菌完全一致,为典型的感染性
心内膜炎致病菌; ②超声心电图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准: ①基础心脏病或静脉滥用药物史; ②发热,体温≧38℃; ③血管征象:栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以
及Janeway损害; ④免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因
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1
护理查房目标
1 了解病因及发病机制 2 掌握临床表现 3 熟悉辅助检查和治疗要点 4 掌握护理诊断和护理措施
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2
病例介绍
+1床,赵家东,男,38岁。
主诉:腹泻1月余,黑便1周。
现病史:患者1月前无明显诱因出现腹泻症状,每日 4-5次,为黄色流质样大便,伴有少量脓液,1周 前因自觉“肾虚”服用中药治疗,具体药名不详, 服药后排出黑色流质样大便,仍为4-5次/日,无 里急后重感。患者神志清楚、精神萎靡,伴发热、 乏力、头晕,最高体温38.5℃,小便量及颜色无 明显异常,近期体重减轻约20kg。
素; 2、达到体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 3、疗程至少6~8周 4、选用针对大多数链球菌的抗生素 5、已培养出病原微生物时,应根据药物敏感
感染性心内膜炎ppt课件
感染性心内膜炎的病理改变
[临床表现] 短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一, 多在2周以内,不少患者无菌血症途径可寻。 一全身表现 发热是感染性心内膜炎最常见临床 表现亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、 食欲不振和体重减轻等非特异性症状。弛张性低 热,一般<39°C,午后和晚上高。常头痛、背 痛和肌肉关节痛。 急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战。常见 突发心力衰竭。
二 心脏受累80-85%心脏杂音。基础心脏病或内 膜炎损害瓣膜,原有心脏病杂音性质和强度的变 化或出现新杂音(关闭不全尤主动脉瓣)。心功 不全和心律失常。 三周围体征①瘀点 可见于任何部位,锁骨以上, 病程长多见②指和趾甲下线状出血③Roth斑,为 视网膜的卵原形出血斑;④Osler结节,为指和趾 垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节;⑤Janeway 损害,为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。
2周内用抗菌素,采血培养技术不当降低阳性率 未经治疗的亚急性患者,第一日间隔1小时采血次, 共3次。次日未见细菌生长,重复采血3次,再开始抗 生素治疗。 急性者应在入院后3小时内,每小时采血一次,3次 后开始抗生素治疗。 已用过抗菌素者,停药2-7天后取三次血培养 采血时间 菌血症为持续性,无需体温升高时; 血量 10-20ml 培养需氧和厌氧
[并发症]
一 心脏 ①心力衰竭 最常见,主因关闭不全,依次主动脉 瓣、二尖瓣和三尖瓣。急性者发生急性左心衰。 ②心肌脓肿 急性者,主A瓣周(环),偶致化脓性心 包炎。 ③急性心梗 因冠状A栓塞引起,多见主A瓣。 ④化脓性心包炎 不多见 ⑤心肌炎 二细菌性动脉炎 临床少见3-5%,亚急性,病程晚期,受累动脉依
(四)细菌感染无菌性赘生物 菌血症频度与细菌的 数量粘附能力有关,如草绿色链球菌最常见。细菌 定居后,迅速繁殖,促使血小板进一步聚集和纤维 蛋白沉积,感染性赘生物增大,厚的纤维蛋白层覆 盖在赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为细菌生存繁 殖提供良好的庇护所。 二 急性 发病机制不请,病原菌来自皮肤肌肉骨骼和肺的 活动性感染灶,细菌量大毒力强,主要累及正常心 瓣膜,主动脉常受累。
感染性心内膜炎汇报ppt课件
手术治疗适应症及术式选择
适应症
对于抗感染治疗无效、出现严重并发 症(如心力衰竭、栓塞等)或存在高 危因素(如人工瓣膜感染、真菌性心 内膜炎等)的患者,应考虑手术治疗 。
术式选择
根据患者的具体病情和手术指征,选 择合适的术式,如瓣膜置换术、瓣膜 修复术、脓肿引流术等。
并发症预防与处理
预防
积极抗感染治疗,加强患者营养支持, 提高患者免疫力,以降低并发症的发生 率。
心电图检查
定期进行心电图检查,以 监测心脏节律和心肌供血 情况。
超声心动图检查
定期进行超声心动图检查 ,以评估心脏结构和功能 变化。
家属参与和支持体系建立
家属教育
向家属提供感染性心内膜炎的相 关知识,使其了解疾病的病因、 症状、治疗及护理等方面的内容
。
心理支持
家属应给予患者足够的关心和支 持,帮助患者树立战胜疾病的信
研究机器人辅助手术在感染性心内膜 炎治疗中的可行性,提高手术精准度 和效率。
微创手术应用
探索微创手术在感染性心内膜炎治疗 中的应用,减少手术创伤和并发症的 发生。
生物标志物在预测和诊断中应用价值
生物标志物发现
通过基因组学、蛋白质组学等技术手段,发现与 感染性心内膜炎相关的生物标志物。
预测模型建立
利用生物标志物建立感染性心内膜炎的预测模型 ,实现早期诊断和个性化治疗方案的制定。
药物联合治疗方案
探索不同抗菌药物联合使 用的最佳方案,以提高治 疗效果和减少耐药性的发 生。
个体化精准治疗
通过基因测序等技术手段 ,实现个体化精准治疗, 提高治疗效果和患者生存 率。
手术治疗技术创新及前景
手术技术改进
不断完善感染性心内膜炎的手术治疗 技术,提高手术成功率和患者生存率 。
心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏:肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养:诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见,轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%),瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者:第一日间隔1h采血1次,共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素,停用2-7天后采血 急性
入院后3h,每隔 1h采血1次,共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性,不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养,至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见,可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤:3-5%多见亚急性,常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢,多无症状
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ,早期、足量、全程治疗,以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ,需要使用抗凝药物,如华法林
等,以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者,可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者,需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性,白细胞计数 升高,贫血,血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物,同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查,以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者,可以进行赘生物摘除术,以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者,需要进行支持治疗, 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症,如心力衰竭、心律失 常等,需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现,感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低,但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ,其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 (一)
1 .心内感染和局部扩散 (1)赘生物形成是本病的特征性病理改变, 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节,小 者在1.00cm以下,大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣 膜关闭不全 (2)感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物:在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物; 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
(一)亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
(一)心脏
1.心力衰竭:最常见,主动脉瓣受损者最 常发生(75%),其次为二尖瓣(50%) 和三尖瓣(19%)。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭,可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重,心肌损伤,包括心肌炎,间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效, 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块,内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累,也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
(二)急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
(一)抗微生物药物治疗—最重要,其原则: 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长(4-6周以上) 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂:
病 理 (一)
1 .心内感染和局部扩散 (1)赘生物形成是本病的特征性病理改变, 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节,小 者在1.00cm以下,大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣 膜关闭不全 (2)感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物:在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物; 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
(一)亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
(一)心脏
1.心力衰竭:最常见,主动脉瓣受损者最 常发生(75%),其次为二尖瓣(50%) 和三尖瓣(19%)。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭,可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重,心肌损伤,包括心肌炎,间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效, 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块,内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累,也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
(二)急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
(一)抗微生物药物治疗—最重要,其原则: 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长(4-6周以上) 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂:
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外,赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤,在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心内膜 炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎,在受累的心瓣 膜上形成赘生物.
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子,可引起心、 脑、肾的败血性梗死,梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起,多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点),部分病人由于 皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
心血管内科感染性心内膜炎经典课件
超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的 大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重 瓣膜病变 二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜 、 赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生 物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也 可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的 图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血 栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累 及二尖瓣 、心腔内小肿瘤 如纤维弹性组织瘤 等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如 何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低 抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴 性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工 瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌 过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗 法,将万古霉素和利福平联合应用至少6(ZHOU) ,并在该疗程的最初2(ZHOU)辅以庆大霉素协同 治疗,
治愈标准
应用抗生素4~6(ZHOU)后体温和血沉恢 复正常
自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6(ZHOU)作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后<6个月由同一微生物 经血 培养证实 引起IE再次发作;
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病 后>6个月由同一微生物引起IE再次发作,
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物:
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现: 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 -最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现: 栓塞 瘀点、瘀斑 指(趾)甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现: Osler结节 Roth斑 其他:杵状指(趾)、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化,老年退行性 心瓣膜病 患者增加,人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加,IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据,各 国资料存在差异,欧洲为每年3/10万一10/ 10万,随 年龄升高,70—80岁老年人为每年 14.5/10万,男女之比≥ 2:1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状:多数在细菌感染2周以内发病
内科护理学课件-.感染性心内膜炎
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感染途径:血液传播、手术感染、 器械感染等
并发症:心内膜炎、心包炎、心肌 炎等
临床表现和诊断标准
发热、寒战、乏力、肌肉酸痛等全身症 状
血培养阳性、血沉加快、C反应蛋白升 高等实验室检查异常
心律失常、心悸、胸痛等心脏症状
超声心动图、心电图等影像学检查异常
心脏杂音、心包摩擦音等心脏听诊异常
典型案例介绍
患者:张先生, 55岁,男性
病史:高血压、 糖尿病、冠心病
症状:发热、咳 嗽、呼吸困难、
胸痛
诊断:感染性心 内膜炎,细菌性
心内膜炎
治疗:抗生素治 疗,手术治疗
结果:病情好转, 出院回家
案例分析和讨论
案例一:患者男性,50岁,因发热、咳嗽、呼吸困难入院,诊断为感染性心内膜炎,经治 疗后病情好转。
患者和家属的自我管理
保持良好的生活习惯,如规律作息、 合理饮食、适量运动等
定期进行健康检查,及时发现并治 疗感染性心内膜炎
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避免接触感染源,如避免接触感冒、 流感等患者,避免去人多拥挤的地 方
保持良好的心态,避免过度紧张和 焦虑,保持乐观积极的心态
05
感染性心内膜炎的 案例分析
06
感染性心内膜炎的 护理研究进展
国内外研究现状
国内研究现状: 近年来,国内学 者对感染性心内 膜炎的护理进行 了深入研究,取 得了一定的成果。
国外研究现状: 国外学者在感染 性心内膜炎的护 理方面也进行了 大量的研究,提 出了许多新的护 理方法和策略。
研究热点:目前, 国内外学者对感 染性心内膜炎的 护理研究主要集 中在预防、治疗 和康复等方面。
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次为主动脉、脑和内脏。多无症状,外周血管 肿块,内脏动脉瘤破裂。 三迁徙性脓肿 急性者,肝脾骨髓神经系统。 四神经系统 1/3有神经系统表现 ①脑栓塞 ②脑细菌性A瘤③脑出血④中毒性脑病 ⑤脑脓肿⑥化脓性脑膜炎 五肾脏 大多有 ①肾动脉栓塞肾梗死②局灶性和弥漫性肾小球肾 炎③肾脓肿
[实验室和其他检查]
(四)细菌感染无菌性赘生物 菌血症频度与细菌的 数量粘附能力有关,如草绿色链球菌最常见。细菌 定居后,迅速繁殖,促使血小板进一步聚集和纤维 蛋白沉积,感染性赘生物增大,厚的纤维蛋白层覆 盖在赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为细菌生存繁 殖提供良好的庇护所。 二 急性 发病机制不请,病原菌来自皮肤肌肉骨骼和肺的 活动性感染灶,细菌量大毒力强,主要累及正常心 瓣膜,主动脉常受累。
[病理] 一心内感染和局部扩散 ①赘生物为特征性病理表现,赘生
物为血小板、纤维素团块、大量微生物、少量炎症细胞组成。 赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣膜关闭不全。 ②感染局部扩散可引起瓣环或心肌脓肿、破坏传导组织、乳头肌 断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎、人工瓣膜开裂等。 二赘生物碎片脱落致栓塞①动脉栓塞可致组织器官梗死,形 成脓肿;②脓毒性栓子栓塞动脉壁的滋养血管引起动脉管壁坏死、 或栓塞动脉管腔,细菌直接破坏动脉壁;形成细菌性动脉瘤。 三血源性播散持续性菌血症,引起心外部位播种性化脓病灶, 迁徙性脓肿。 四免疫系统激活 持续性菌血症激活免疫系统,引起①肝脾 肿大②肾小球肾炎③关节炎、心包炎和微血管炎。
第十章感染性心内膜炎
Infective Enห้องสมุดไป่ตู้ocarditis
概念感染性心内膜炎(IE)为病原微生物经
血行途径引起的心脏内膜表面的感染,伴赘生物
形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素
团块,内含大量微生物和少量炎性细胞。
受累部位最常为瓣膜,感染可发生在心壁内膜、
间隔缺损部位、腱索甚至临邻近大动脉内膜。
根据病程分为急性和亚急性。又分为自体瓣膜、 人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
[病因]
病原微生物类型 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎的65% 和25%。 急性者主要由金黄色葡萄球菌感染,少数由肺炎球菌、 淋球菌、A族链球菌等所致。 亚急性者以草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌、 表皮葡萄球菌等。 少见的有真菌、立克次体和衣原体。 基础心血管病变 大多发生于有器质性心脏病者,近年退行性变者增多
感染性心内膜炎的病理改变
[临床表现] 短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一, 多在2周以内,不少患者无菌血症途径可寻。 一全身表现 发热是感染性心内膜炎最常见临床 表现亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、 食欲不振和体重减轻等非特异性症状。弛张性低 热,一般<39°C,午后和晚上高。常头痛、背 痛和肌肉关节痛。 急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战。常见 突发心力衰竭。
一 常规检查 血液亚急性者常见正常色素正常细胞性贫,WBC计数正 常或轻度升高。急性者有WBC增高和核左移。血沉 升高。 尿液血尿、蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。RBC 管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 二免疫学 丙种球蛋白血症,免疫复合物,类风湿因子 补体降低见于弥漫性肾小球肾炎
三 血培养是诊断感染性心内膜炎最重要方法。
二 心脏受累80-85%心脏杂音。基础心脏病或内 膜炎损害瓣膜,原有心脏病杂音性质和强度的变 化或出现新杂音(关闭不全尤主动脉瓣)。心功 不全和心律失常。 三周围体征①瘀点 可见于任何部位,锁骨以上, 病程长多见②指和趾甲下线状出血③Roth斑,为 视网膜的卵原形出血斑;④Osler结节,为指和趾 垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节;⑤Janeway 损害,为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。
2周内用抗菌素,采血培养技术不当降低阳性率 未经治疗的亚急性患者,第一日间隔1小时采血次, 共3次。次日未见细菌生长,重复采血3次,再开始抗 生素治疗。 急性者应在入院后3小时内,每小时采血一次,3次 后开始抗生素治疗。 已用过抗菌素者,停药2-7天后取三次血培养 采血时间 菌血症为持续性,无需体温升高时; 血量 10-20ml 培养需氧和厌氧
心内膜炎的周围体征。眼 Roth斑; 趾 Osler结节; 脚 Jawney斑。
四 动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占20%-40%,尸 检更多。可发生于机体任何部位:脑、心、脾、肾、 肠系膜和四肢等,肺。全身栓塞是常见的临床表现。 五 感染的非特异性症状 1脾肿大 占50%,见于病程>6周者。 2贫血 亚急性心内膜炎多见,有苍白、无力、多汗。 由感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血,晚期有重 度贫血。
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性 肺栓塞所致肺炎。左心衰时有肺淤血或肺水肿征。细 菌性动脉瘤可致主动脉增宽。胸透可发现人工瓣膜移 位或异常活动。 CT扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 五 心电图 无特异,偶可见急性心肌梗死或房室、室 内传导阻滞或心肌炎心电表现。 六 超声心动图 发现赘生物、瓣周并发症等支持心内 膜炎诊断。经食管超声诊断率高。超声图还可诊断出 基础心脏病。
[发病机制]
一、亚急性 至少2/3病例,发病与下因素有关: (一)血流动力学因素 ①主要发生于器质性心脏病者 心脏瓣膜病 ②先心病 赘生物常位于血流方向的下游,与这些部位的 压力下降,利于微生物沉积和生长;高速射流损 伤心内膜壁和大动脉内膜。
(二)非细菌性血栓性心内膜炎 当内膜的内皮受 损,其下胶元暴露时,血小板聚集,形成血小板 微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生 物,称非细菌性血栓性心内膜病变。 (三)短暂性菌血症 各种感染、皮肤、黏膜创伤 (如手术、器械操作等)常导致短暂性菌血症。 细菌定居在瓣膜或赘生物上,即可发生感染性心 内膜炎。
[并发症]
一 心脏 ①心力衰竭 最常见,主因关闭不全,依次主动脉 瓣、二尖瓣和三尖瓣。急性者发生急性左心衰。 ②心肌脓肿 急性者,主A瓣周(环),偶致化脓性心 包炎。 ③急性心梗 因冠状A栓塞引起,多见主A瓣。 ④化脓性心包炎 不多见 ⑤心肌炎 二细菌性动脉炎 临床少见3-5%,亚急性,病程晚期,受累动脉依