【肺炎】大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎的特点分析
肺炎(病理学)
（二）病变组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌
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（三）扩散特点 1.直接蔓延
向上： 向外： 向前： 向后：
颅底、颅内 中耳 鼻腔、眼眶 颈脊髓
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2.转移 (1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
➢就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低，如最北方的发病率不高于 2～3/10万。
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概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。
（一）病因 1. EB病毒 2.化学因素 3.家族遗传因素
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（二）病变 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型
好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
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左 肺 大 叶 性 肺 炎
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颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
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渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期 精品PPT
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞 精品PPT
※2.病变及联系
（4）溶解消散期
（第7天）
肺透明膜 精品PPT
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
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三、支原体肺炎
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概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
病理学 肺炎
病理学肺炎肺炎概述肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。
分类按解剖学：大叶性、小叶性、间质性按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支原性、寄生虫性按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性一、大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生长、繁殖，导致肺组织的变态反应。
细菌及炎性渗出物沿肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散，可引起数个肺大叶的病变。
_射线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，_线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3_4周后才完全消散。
老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
病理变化和病理临床关系1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期各时期的镜下观结局及并发症1感染性休克常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起脓胸。
3败血症或脓毒败血症见于严重感染时因细菌侵入血流继续生长、繁殖并产生毒素所致。
4肺肉质变肉眼观病变部位肺组织褐色肉样组织。
患者因中性粒细胞渗出过少，由其释放的蛋白质酶不足以及时溶解、清除肺泡腔内的纤维素等渗出物则由肉芽组织予以机化。
大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎(上部分)精品PPT课件
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
课时目标
解释大叶性肺炎、小叶性肺炎 的概念
比较大叶性肺炎、小叶性肺炎 的病理变化特点及病理临床联系 和并发症
第四节 肺 炎 (pneumonia)
一、大叶性肺炎 （lobar pneumonia） （一）概念：主要由肺炎双球菌感 染引起的累及肺大叶的大部或全部， 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急 性炎症。
肉眼观：
• 质地变软，切面颗粒外观渐消失， 可涌出脓样混浊液体
临床表现：
• 体温下降，又可闻湿罗音，肺实变 体征消失，病变区透亮度渐增加
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
14
谢谢聆听
·学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去 战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折
Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal
充血水肿期1-2天
镜下观： • 肺泡壁毛细血
管扩张充血， 肺泡腔中多量 浆液和少量红 细胞、中性粒 细胞、巨噬细 胞渗出
肉眼观：
• 肺叶肿胀，重量增加, 暗红，切面可挤出带 泡沫的血性浆液
临床表现：
• 全身中毒症状重（毒 血症）；寒战、高热、 咳嗽、咳淡红泡沫痰； 听诊罗音；X线检查示 淡薄均匀阴影；可检 出肺炎球菌
灰色肝变期5-6天
镜下观： • 肺泡壁毛细血管
受压阻塞，肺泡 腔内大量纤维蛋 白及中性粒细胞 渗出
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区分
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区分大叶性肺炎发病突然，全身症状重剧，高热稽留，取定型经过，每个阶段都有特征性的叩诊和听诊变化，特别是大面积实音，有的病例出现铁锈色鼻液。
小叶性肺炎的发生较为缓慢，体温多呈弛张热型，没有定型经过，胸部叩诊呈灶性实音区，听诊可听到捻发音或小水泡音。
X线影象可以鉴别大叶性肺炎和小叶性肺炎。
一般在临诊上根据病史、热型、病程经过和胸部叩诊及听诊的变化来区别。
①大叶性肺炎。
这是急性纤维素性炎症。
病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。
患病时肺泡壁通常不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。
当病变部位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。
至渗液开始被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。
不过，在目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不多见。
②小叶性肺炎。
又称支气管炎，多属继发性。
一般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡管和肺泡。
炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管周围炎再波及肺泡。
散在的以细支气管为中心的病变还可进一步扩展而互相融合。
小叶性肺炎在 X射线检查时可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布,以双下肺为多。
小叶性肺炎小叶性肺炎是指肺小叶的炎症。
通常于肺泡内充满由上皮组织、血浆与白细胞组成的卡他性炎症渗出物，故又称卡他性肺炎。
临床上以出现弛张热，呼吸次数增多，叩诊有散在的局灶性浊音区和听诊有捻发音等为特征。
多见于幼弱和老龄犬。
[病因] 原发性病因与支气管炎基本相同，饥饿过劳、感冒、物理和化学因素的刺激，在某种程度上都能降低机体抵抗力，为各种各样的内源牲和外源性细菌大量繁殖创始了条件,以致引起本病。
如肺炎球菌、葡萄球菌、链球荫、革兰氏阴性埃希氏菌属、克雷白氏菌属杆菌等，均是肺炎的非特异性病原体。
继发性病因大多数情况下,小叶性肺炎是一种继发性疾病。
如流行性感冒、腺病毒病、传染性肝炎、犬疱疹病的病程中，或肺吸虫、弓形体、蛔虫幼虫等常能引起小叶性肺炎。
肺炎
内容
大叶性肺炎 细菌性肺炎
小叶性肺炎
病毒性肺炎
SARS
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大叶性肺炎
概念
主要由肺炎球菌引起的以肺 泡内弥漫性纤维素渗出为主 的炎症。
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大叶性肺炎
发展：肺泡→肺段或肺大叶 发病年龄：青壮年 临床表现：起病急、寒战高热、胸
痛、咳嗽、咳铁锈色痰、 呼吸困难 病程：5∼10天，冬春季节多发
呼吸系统疾病
肺炎
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二、肺炎（pneumonia）
概念： 肺炎是指肺的急性渗出性炎症。
肺炎是呼吸系统的常见病、多发病。
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分类
感染性肺炎 根据病因 理化性肺炎
变态反应性肺炎 肺泡性肺炎
根据发生部位 间质性肺炎
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分类
小叶性肺炎
根据累及范围 节段性性肺炎 大叶性肺炎
浆液性、纤维素性 根据病变性质 化脓性、出血性
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病因与发病机制
病因：90%由肺炎球菌引起 发病机制
机体抵抗力↓
肺炎球菌 乘虚而入在肺泡内大量繁殖 →并沿肺泡孔向周围肺泡扩散→引起大叶 性肺炎
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病理变化与临床联系
部位：一般发生在单侧肺，多见于 左肺下叶，其次为右肺下叶。
病变发展具有明确的时间阶段性， 典型的大叶性肺炎，病变发展过程 可分四期。
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(3)灰色肝样变期(5-6d)
镜下观： 肺泡壁毛细血管受压狭窄或封 闭，充血不明显，肺泡腔内充 满纤维素网和大量中性粒细胞 及一些巨噬细胞。
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(3)灰色肝样变期(5-6d)
肉眼观： 肺叶肿大， 色灰白，切 面干燥，颗 粒状，质实 如肝故名。
肺炎
3．按感染环境分类： （1）医院获得性肺炎（HAP）又称医院内肺炎(NP)
指入院时不存在，也不处于感染的潜伏期，于 入院后48小时在医院内发生的肺炎。
（2）社区获得性肺炎（CAP）：指在社会环境中发 生的肺炎。
医院获得性肺炎的 常见病原菌 细菌是HAP最常见 的病原,约占90%, （主要为 G-杆菌) 混合感染约占 1/3 卡氏肺孢子虫和真 菌约占0 ～ 5%。
肺炎链球菌 pneumococcus
二、发病机制
人体全身呼吸道抵抗力下降 功能受损 （肺泡内繁殖） RBC 渗出） 扩散 膜）。 呼吸道防御
肺炎链球菌吸入下呼吸道 肺泡壁炎症（水肿，WBC、
经过cohn氏孔向肺的中央部分 蔓及肺段或整个肺叶（累及胸
【病理变化及临床联系 】典型病理改变分为四期
1. 充血水肿期Stage of congestion （第1～ 2天）
【实验室和其他检查】
一、பைடு நூலகம்常规
白细胞、中性高，核左移，中毒颗粒。 有的不高（年老体弱者）。
二、病原学检查
痰涂片、痰培养。
三、X线检查
早期：纹理增加、增粗、紊乱。 实变：大片密度高的阴影。 消散期：小斑片状阴影或肺纹理粗乱。少数纤 维化。
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
病史、临床表现 、实验室检查、胸部X线 初步诊断 确诊病原菌检查。
细菌性肺炎，约占肺炎的80%临床上最 常见的肺炎。
【概述】
含义：肺炎球菌引起的急性肺泡炎。
临床特点：突然出现的寒战、高热、胸痛、 咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变 体征。
病理特点：实变。 发病情况：多见于轻壮年，起病急， 预后一般好。现不典型的多。
【病因与发病机制】 一、病原学：90%由肺炎 链球菌引起，此菌为革 兰染色阳性，荚膜，86 个血清型，第3型素力最 强。耐干燥（数月）， 怕热（52度 10分钟、阳 光（直射1h），对消毒 剂敏感。 条件致病菌：在机体抵 抗力下降时，细菌乘虚 而入肺部。病变起始于 肺泡，迅速波及整个肺 大叶，以肺泡内渗出大 量纤维素为特点。 少数由其他化脓菌引起 。
病例分析——肺炎.doc
第三章病例分析——肺炎一、概念肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症，病因以感染为最常见，其他尚有理化因子、免疫损伤，药物因素等。
病原体主要有细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
当人体免疫力降低，呼吸道防御功能下降时，病原体可侵入下呼吸道，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润。
临床上出现发热、咳嗽、咳痰、气促、胸痛等症状，肺部可闻及固定的湿啰音，出现肺实变体征，胸片出现相应改变。
二、分类（一）按解剖学或影像学分类1.大叶性肺炎：病变起始于肺泡，经肺泡间孔（Cohn孔）蔓延至邻近肺泡，直至整个肺叶或肺段。
影像学表现为肺渗出性阴影，通常不累及细支气管。
典型的大叶性肺炎呈整叶肺实变。
由于抗菌药物广泛应用，典型大叶性肺炎已少见，而多数仅表现肺段或亚肺段的渗出和实变。
2.小叶性肺炎也称支气管肺炎。
基本病变亦为炎症渗出，但病变常起于支气管或细支气管，继而累及肺腺泡或肺泡。
影像学特征是沿肺纹理分布的小片状或斑片阴影，密度不均匀，边缘淡薄而模糊，以两下肺、内中带多见。
病灶亦可融合成片状或大片状，密度深浅不一，且不受肺叶或肺段限制，区别于大叶性肺炎。
3.间质性肺炎病变位于肺泡壁及其支持组织，影像学上表现为弥漫性不规则条索状及网织状阴影，其间可散布有密度增高的小点状阴影。
（二）按病原体分类1.细菌性肺炎常见细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌、卡他莫拉菌等。
此外，分类学上不属于细菌、但某些特征类似于细菌的肺炎支原体、肺炎衣原体，以及分类学上属于细菌的细胞内病原体军团菌常被统称作“非典型病原体”，也是肺炎的常见病原体。
2.病毒性肺炎以儿童最常见，主要有腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等。
3.真菌性肺炎大多为条件致病性真菌。
引起肺炎的真菌主要有念珠菌、曲霉菌、隐球菌和毛霉菌。
真菌性肺炎大多为继发性的，如免疫抑制、长期应用广谱抗生素以及其他重危患者。
4.寄生虫性肺炎（肺寄生虫病）阿米巴原虫、弓形体、肺吸虫和棘球绦虫、血吸虫等均可以引起或主要引起肺部感染。
【助记】病理切片特征
病理切片病变特征1.瘢痕组织： 1）胶原纤维纵横交错，2）均质红染的玻璃样变，3）纤维细胞和小血管少2.肉芽组织： 1）大量新生毛细血管平行排列,2)新生纤维母细胞分布于毛细血管之间，3）少量炎细胞浸润3.大叶性肺炎：1）肺泡腔内有大量纤维素渗出物，2）有大量中性粒细胞，红细胞少，3）肺泡壁毛细血管受压成贫血状态4.小叶性肺炎：1）病变以支气管为中心，周围肺泡内以中性粒细胞渗出为主，2）部分支气管粘膜脱落5.肺出血性梗死：1）可见肺泡壁轮廓但结构不清，2)肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞，3)非梗死区成淤血状态6.干酪样肺炎：1）肺组织内有干酪样坏死，2）坏死灶周围有朗格汉斯巨细胞、淋巴细胞，3）纤维素组织增生7.硬癌： 1）实质少，间质多，2）癌细胞条索装排列，3）间质纤维组织增生8.乳腺纤维腺癌: 1)肿瘤主要由增生的纤维间质和腺体组成，2）部分腺体受压成裂隙状，3）炎细胞浸润9.皮肤乳头状瘤：1）乳头状轴心为纤维结缔组织和血管，2）有增生的鳞状上皮，癌细胞大小不等形状不一排列不规则3）表面形成乳头状突起10.纤维瘤: 1)纤维细胞分化良好编织状排列，2）瘤细胞间有丰富的胶原纤维3）细胞大小一致，结构规则11.髄样癌： 1）实质多，间质少，质软，2）癌巢较大而多，无腺样结构，3）癌细胞异型性明显12.腺癌： 1）癌细胞大小不一，排列不规则，组成腺样结构，2）癌细胞排列成多层，3）核分裂象多见，核大小不一13.绒癌: 1)可见合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞，2）癌细胞异型性明显，3)无间质和血管14.鳞状细胞癌： 1）可见癌巢和角化珠，2)间质炎细胞浸润，3）有数量不等的细胞间桥15.硅肺：1）形成硅结节，2）结节中有内膜增厚的血管，3）肺间质弥漫性纤维化16.冠状动脉粥样硬化：1）内膜不规则增厚，2）官腔狭窄，3)有玻璃样变，纤维帽深部有胆固醇结晶，4）周边有少量泡沫细胞17.肝水样变: 1)细胞体积增大，胞浆疏松淡染,2）有些细胞气球样变18.肝脂肪变： 1）有大小不一的脂滴空泡，2）肝细胞核挤向一边，3）间质纤维组织增生19.肾浊肿： 1）近区小管细胞肿胀，细胞界限不清, 2）细胞内可见粉染的颗粒状物，3)胞浆疏松化半透明，细胞体积增大20.乙脑： 1）有筛网状软化灶形成，2）血管套现象，3）可见嗜神经现象和卫星现象，小胶胞增生形成结节21.流脑： 1）蛛网膜血管高度扩张充血，2）蛛网膜下腔增宽，3)腔内有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出22.肠结核： 1）肠壁内有结核结节形成，2）结节中央有干酪样坏死，3）结节内有朗格汉斯巨细胞23.新月体型肾小球肾炎： 1）肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体，2）肾小管萎缩间质纤维化， 3）炎细胞浸润24.慢性硬化性肾小球肾炎： 1）大量肾小球玻璃样变，2）部分肾小球萎缩消失，3）少量肾小球和肾小管代偿性增大25.慢性肺淤血： 1)肺泡壁增厚，纤维化，2）肺泡腔内有浆液性渗出和心力衰竭细胞26.慢性肝炎： 1）肝细胞不同程度的变性坏死，2）门管区纤维组织增生，3）部分肝小叶被纤维组织分割结构紊乱27.门脉性肝硬化： 1）可见大小不等的假小叶，2）假小叶周围有纤维组织增生28.混合血栓： 1）粉染均质的血小板粱，结构不规则2）血小板粱之间为充满红细胞的纤维素网和中性粒细胞29.血栓机化：1）动脉内血栓被肉芽组织取代，2）有血管再通现象30.伤寒：1）可见伤寒小结，2）小结内可见吞噬淋巴细胞和红血球31.胃溃疡：溃疡从表面到深层有明显的渗出层，坏死层，肉芽组织层和瘢痕层32.子宫平滑肌瘤： 1）束状或漩涡状排列的平滑肌细胞，2）瘤细胞成长杆状， 3）血管少33.子宫平滑肌肉瘤： 1）瘤细胞成梭形或椭圆形，大小不等，形状不一，2）可见较多核分裂象34.霍奇金淋巴瘤： 1）病变组织以淋巴细胞为主的炎细胞，2）有不等量的R-S细胞及其变异细胞，3）并有病理性核分裂35.肝脓肿： 1）可见大小不等分界清楚的脓肿病灶，2）病灶部位有大量中性粒细胞浸润36.坏死后肝硬化： 1)假小叶大小不等，2）周围的纤维间隔明显增宽，3）肝细胞大量坏死37.脾中央动脉玻璃样变: 1)脾小动脉壁均质红染，2）小动脉管腔狭窄38.淋巴结转移癌: 1)被膜淋巴管内见癌细胞栓子，2）淋巴结内有转移性癌巢39.阑尾炎： 1）病变深达肌层浆膜，大量中性粒细胞浸润，2）肌层充血出血，3）平滑肌断裂，肿胀，肌间隙增宽40.风湿性心肌炎： 1）心肌间质可见梭形风湿小体，2）中央有纤维素坏死，3）周围聚集风湿细胞及少量淋巴细胞41.风湿性心内膜炎： 1）瓣膜表面血小板和纤维蛋白沉积,凝集,形成白色血栓2）间质有黏液样变性和纤维素样坏死42.宫颈原位癌: 1)上皮细胞异型增生，2）上皮细胞增生突破基底膜, 3）细胞异型性明显43.宫颈息肉：1）粘膜腺体增生，2）间质淋巴细胞浆细胞渗出44.肝淤血： 1）肝血窦高度扩张充血，2）肝细胞萎缩、坏死、崩解45.纤维肉瘤：1）梭形的纤维细胞密集排列，核大深染，并伴有充血，2）细胞异型性明显46.胃癌：1）有大量中性黏液，可见印戒细胞，2）癌细胞异型性明显47.甲状腺单纯性腺瘤：1）肿瘤呈卵圆形，包膜完整，2）肿瘤组织大小一致，排列紧密48.胶样腺瘤：1）瘤组织呈灰白色，如胶状，2）瘤细胞异型性明显49.滤泡状腺癌：1）可见不同分化程度的滤泡，有包膜和血管侵犯，2）癌细胞异型性明显50.肺燕麦细胞癌（小细胞癌）：1）癌细胞小，圆形或卵圆形，呈燕麦状，2）核染色质呈细颗粒状，3)较多核分裂象，分化程度低，恶化程度高51.肝细胞肝癌： 1)癌巢周围为血管内皮细胞包绕2）癌细胞发生脂肪变性3）癌细胞呈多角形，胞浆丰富，核大，核仁明显52.海绵状血管瘤：上皮细胞不连续，由扩张的海绵状血窦构成，充满红细胞53.慢性肝炎：1）肝细胞碎屑状坏死，2）可见毛玻璃样肝细胞54.增生性淋巴结结核：1）淋巴结内可见结核结节，2）有干酪样坏死，3）可见朗格汉斯巨细胞55.毛细血管瘤：1）由增生的毛细血管组成，2)呈浸润性生长56.肾梗死：1）肾组织微细结构消失，组织轮廓仍在，2）边缘可见肉芽组织、瘢痕组织。
间质性肺炎的最大特点
间质性肺炎的最大特点
间质性肺炎的性质想必你需要了解一下吧
【病理】：间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症，炎症主要侵犯支气管壁、肺泡壁，特别是支气管周围血管，周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织，而且，多呈坏死性病变。
间质性肺炎，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。
间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等；但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。
间质性肺炎虽然称为“肺炎”，但主要不是由细菌、病毒等微生物感染而成；特发性肺纤维化（idio pathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。
按病程有急性、亚急性和慢性之分，所谓Hamman-Rich综合征属急性型，临床更多见的则是亚急性和慢性型。
欧洲学者多称本病为隐源性致纤维性肺泡炎（cryptogenicfibrosingalveolitis，CFA）。
美国习用IPF。
我国一度盛行CFA的名称，近来却多用IPF。
本病多为散发，估计发病率3～5/10万，占所有间质性肺病的65％左右。
见于各年龄组，而作出诊断常在50～70岁之间，男女比例1.5～2∶1。
预后不良，早期病例即使对激素治疗有反应，生存期一般也仅有5年．
可怕么？呵呵
孔氏特效验方都能轻松解决这类问题。
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
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二、支气管肺炎
• 也叫小叶性肺炎。病原体多为细菌少为病毒。 常见有链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌。多见 于婴幼儿、老年人及极度衰竭的病人，或长期 卧床病人。
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
第三节肺部炎症
三、支原体肺炎
• 是由支原体引起的以肺间质改变为主的肺炎。由口、 鼻的分泌物经空气传播，引起散发的、甚或流行性的 呼吸道感染，多发生于冬春及夏秋之交。男女发病无 显著差别。
• 支原体侵入肺内可引起支气管、细支气管黏膜及其周 围间质充血、水肿，多核细胞浸润，侵入肺泡可产生 肺泡浆液性渗出性炎症。
第三节肺部炎症
间质性肺炎
• 临床表现：除原发急性传染病症状外，常出现气急、 发绀、咳嗽、鼻翼煽动。呼吸体征较少。婴幼儿呼吸 急促比较显著。
• X线表现：⒈病变分布广泛，多累计两侧肺门及肺下野 ⒉淋巴管增粗呈纤细条纹状密度增高影及短条状、网 状改变；肺门区支气管壁增厚呈“袖口”征；肺野内广泛 分布大小一致、分布不均的细小结节（肺尖及外带少） 考虑小血管周围水肿、淋巴结肿大⒊肺门阴影增大， 密度增加，轮廓不清⒋阻塞引起肺气肿或肺不张在不 同时间、不同部位反复发生⒌常出现间质气肿、纵隔 气肿⒍病变吸收缓慢，首先结节吸收，后条纹消散。 少数导致肺纤维化并支气管扩张。
• 瘤本质为增生性炎症，由多种细胞组成的纤维 化样增生团块。
• 炎性假瘤是成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、 异物巨细胞、组织细胞及泡沫细胞组成的肉芽 肿。呈圆形或椭圆形，直径1--7㎝。有假包膜 或周围增殖性炎症和渗出炎症。由组织成分可 分5型①组织细胞增生型②乳头状增生型③硬 化血管瘤型④淋巴细胞型⑤浆细胞型。
大叶性肺炎支气管肺炎支原体肺炎间质性肺炎影像诊断
影像表现
间质性肺炎
影像表现
间质性肺炎
好发人群 常见部位
影像特点
预后
大叶性肺炎
ห้องสมุดไป่ตู้
青壮年
多局限于肺 大叶性或肺段性 可痊愈，少数可演 叶的一部分 实变，可见“空 变为机化性肺炎 或某一肺段 气支气管征”
支气管肺炎 支原体肺炎 间质性肺炎
多见于婴幼 儿、老年人 及极度衰弱
➢ 病灶液化坏死可形成空洞，表现为斑片影中可见 环形 透亮影。
➢ 有时可见肺气囊，为引流支气管因炎症而形成活瓣作 用，致空洞内气体逐渐增多所致
➢ 支气管炎性阻塞时可见 三角形肺不张的致密影，相邻 肺野有代偿性肺气肿表现。
➢ 支气管肺炎经治疗后可完全消散，久不消散的支气管 肺炎可引起支气管扩张，融合成片的炎症长期不吸收 可演变为机化性肺炎。
➢ 慢性者除炎症浸润外多有不同程度的纤维结缔组织 增生。
影像表现（X线）
➢ 病变分布广泛，好发于两肺门附近及肺下野。 ➢ 病变累及支气管及血管周围的间质时，可见纤细条纹
状密度增高影，边界清楚或略模糊，其走行僵直，可 数条相互交错或两条平行。 ➢ 病变累及终末细支气管以下的肺间质时，病变显示为 短条状，相互交织成网状的密度增高影，其内可见间 质增厚所构成的大小均匀而分布不均匀的小结节影。 ➢ 有时肺野内可见广泛的细小结节影，大小一致，分布 不均，但肺尖及两肺外带常不受累及。 ➢ 间质性肺炎的吸收消散较肺泡炎症缓慢，在消散过程 中，肺内粟粒点状影先消失，然后紊乱的条纹状影逐 渐减少而消失。 ➢ 少数病例可导致慢性肺间质纤维化或并发支气管扩张。
➢ 由于细支气管炎性充血水肿及渗出,易导致细支气管不 同程度的阻塞,可出现小叶性肺气肿、小叶性或节段性 肺不张。
肺炎
↓
右中叶肺炎正侧位片
右中叶肺炎 CT片肺窗
右中叶肺炎 CT片纵隔窗
2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）
即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气 管→细支气管→终末细支气管→肺泡
多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等
X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
病毒性肺炎
血象WBC可正常或稍低，中性粒细胞 增高，痰涂片见单核细胞增多，痰培养常无 致病菌生长。 胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状 浸润或广泛浸润。病情严重者显示双肺弥漫 性结节性浸润，大片实变。胸腔积液少见。 其诊断依据为临床症状和X线改变。确 认有赖于病原学检查，包括病毒分离，血清 学检查及病毒抗原的检查。
革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌
2、医院获得性肺炎（HAP）
HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48 小时后在医院内发生的肺炎 占全部院内感染的第3位 革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆 菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 肺炎球菌（30%） 金黄色葡萄球菌（10%） 免疫受损宿主（ICH）
发病机制及病理改变
肺炎支原体→吸附于呼吸道上皮细胞表面→抑制纤毛活动和 破坏上皮细胞→肺部炎症。 支气管：粘膜充血，上皮细胞肿胀、坏死、 脱落。 肺泡壁与间隔：中性粒细胞、单核细胞及浆 细胞浸润。 肺泡内：渗出。 肺炎支原体→间质性肺炎或支气管肺炎
临床表现
症状： 全身症状：发热、乏力、头痛、食欲不振等 呼吸道症状：咽痛、咳嗽、少痰、偶有胸痛 肺外表现：皮疹、耳痛、颈淋巴结肿大 儿童：中耳炎、鼓膜炎 体征：肺部体征不明显，少数：湿罗音。
肺炎
肺炎肺炎系肺实质的急性炎症。
引起肺炎的病原菌有细菌、真菌、病菌、寄生虫等，其他如放射线、化学、过敏因素等亦能引起。
在各种致死病因中位居第5.由于抗生素的使用，肺炎病死率已明显下降，但在老年及免疫功能低下者，仍然很高。
分类：解剖学分类1.大叶性肺炎是指炎症累及整个肺叶或多个肺叶及肺段。
2.小叶性肺炎是指炎症累及细支气管、终末细支气管及其远端的肺泡，常为两侧小片分布，有融合的倾向，又称支气管肺炎。
3.间质性肺炎是指炎症主要累及肺的间质，包括支气管壁支气管周围的间质组织和肺泡壁，伴细胞增生、间质水肿。
病因学分类目前临床多采用病因学分类，以利治疗。
1细菌性肺炎需氧革兰阳性菌;如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。
需氧革兰阴性菌；如克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃及大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变性杆菌等。
厌氧菌；如棒状杆菌、梭形杆菌等。
2病毒性肺炎如腺病毒呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯麻疹病毒等。
3支原体肺炎由肺炎支原体引起。
4真菌性肺炎如白色念珠菌、曲菌、放线菌等引起。
5其他病原体肺炎如立克次体、衣原体、弓形虫、原虫、寄生虫等引起。
6理化性肺炎包括类脂质、毒气、毒物、药物、放射线等所致。
7免疫和变态反应性肺炎包括过敏性风湿性等所致肺炎。
在上述病因中，细菌性肺炎仍是最常见的肺炎。
约占成人肺炎的80％。
又以肺炎球菌引起者多见。
进20年来，肺炎球菌的比例不断下降，而格兰阴性杆菌肺炎比例不断增加，一些新病原菌肺炎发生率亦逐年增加。
此与细菌性肺炎发生环境改变有关。
目前细菌性肺炎主要分为社区获得性肺炎和医院内获得性肺炎。
医院内获得性肺炎已日益受到重视，多发生于老年、体弱、慢性或危重病患者，长期使用糖皮质激素或其他免疫抑制治疗者，以及胸腹部手术后。
治疗困难，病死率高30％～40％.肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的急性肺部感染，为最常见的细菌性肺炎。
约占院外感染肺炎的半数以上，肺炎常发展成一个肺叶或段的实质，因之有大叶性肺炎的名称。
肺炎练习题
重点：1．炎症性病变：肺炎（大叶性，小叶性，非典型性），支扩2．三步曲：：慢支、肺气肿、肺心病3．职业病：硅肺4．肺癌内容：肺炎一、概述：肺炎指肺的急性渗出性炎症。
从不同的角度肺炎被分成不同种类。
按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。
二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别三、大叶性肺炎的典型四期病变四、非典型性肺炎：以肺间质渗出为主要病变特征，肺泡腔内常空虚，故又称为间质性肺炎。
与经典的肺泡性肺炎相对应。
常见的有病毒性和支原体性两种。
病变特征相似。
慢性支气管炎一、概述：是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
中老年人多见。
重要临床特征：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持续3个月以上，连续2年以上。
故本病是临床定义。
病理变化是非特异的。
二、病因和发病机制：病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏三、病理变化：1．支气管壁淋巴单核细胞浸润2．粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化3．粘膜损伤及鳞化4．严重病例：支撑结构（平滑肌和软骨）的破坏损伤5．慢性病例：管壁纤维组织增生，纤维化。
四、临床病理联系1．咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息2．小气道阻塞导致阻塞性通气障碍，最终重导致肺气肿的发生3．危害：鳞化导致鳞癌，肺气肿肺气肿一、概述：末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏，非组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态，是支气管和肺疾病最常见的合并症。
二、病因和发病机制1．阻塞性通气障碍；慢支2．呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减退：长期慢性炎症的破坏3．al-抗胰蛋白酶水平下降al-抗胰蛋白酶广泛存在于非组织中，与弹性蛋白酶对抗保持非组织结构完整。
炎症时，白细胞产生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。
导致炎细胞分泌的蛋白酶将肺内弹性组织破坏，肺泡回缩力下降，持久扩张。
al-抗胰蛋白酶遗传性缺乏时，肺气肿发生率明显增加。
三、类型1．肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。
大叶性肺炎和小叶性肺炎的对比分析--中公卫生临床资料库
大叶性肺炎和小叶性肺炎的对比分析--中公卫生临床资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《大叶性肺炎和小叶性肺炎的对比分析》。
在执业医师考试中，病理学中大叶性肺炎和小叶性肺炎需要大家能够准确地掌握的，因为考试常常以大、小叶性肺炎作比较区分的方向出题，如果大家没有牢牢掌握住知识点，那可能就会与这题得分失之交臂。
那我们需要做的就是掌握好两者之间的区别，接下来中公卫生人才网的小编给大家轻松去记忆大小叶性肺炎。
一、大叶性肺炎和小叶性肺炎不同点二、大叶性肺炎和小叶性肺炎不同点——中公速记（一）、区分感染菌及炎症性质。
口诀——大仙小农、大球小葡萄1、大叶性肺炎是急性纤维素性炎症，肺炎链球菌感染。
2、小叶性肺炎是急性化脓性炎症，化脓菌（葡萄球菌）感染。
注：小叶性肺炎都是“脓”，从而大叶性肺炎由肺炎链球菌感染也就记住了。
（二）、区分好发人群。
口诀——大强小弱1、大叶性肺炎好发于青壮年，为强者。
2、小叶性肺炎好发于小儿、年老体弱者，为弱者。
（三）、区分病变位置。
口诀——大大小小、大左。
1、大叶性肺炎为第一个“大”，病变累及的是肺大叶的全部或大部，为第二个“大”。
“大左”：有个主持人叫大左，左下叶常见，右肺下叶其次。
2、小叶性肺炎为第一个“小”，病变以肺小叶为单位，为第二个“小”。
（四）、区别愈合情况。
口诀——强者更强，弱者更弱。
1、大叶性肺炎为强者，第二个强指，均能愈合，不易形成空洞，愈合后不留瘢痕。
2、小叶性肺炎为弱者，第二个弱指，多数可愈合，预后较差，可留瘢痕。
对于大叶性肺炎和小叶性肺炎用了比较简单的记忆法，希望大家都能够轻松掌握。
大叶性肺炎和小叶性肺炎的对比分析今天就讲到这里啦，希望可以帮助到正在备考医疗卫生招聘考试的小伙伴们。
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肺炎的特点分析：
解剖性质
大叶性（肺泡性）：
肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。
典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。
致病菌多为肺炎链球菌。
X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
小叶性（支气管性）：
肺炎病原体经支气管人侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。
其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。
支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。
X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。
间质性肺炎：
以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。
累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。
X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。