胃malt淋巴瘤临床与诊治进展
粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤
粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤发表者:魏锐利(访问人次:143)患者:病人女,25岁,无任何疾病史及家族遗传病史。
最近发现左眼有类似息肉的肿块,去医院手术时,发现并非如此,切出蚕豆粒大的肿瘤物,病理检查结果如下:基因重排检测报告显示,B淋巴细胞克隆性增生,T淋巴细胞无克隆性增生免疫组化结果:CD3(+),CD20(+),KI-67(+3%),K-LC(+), λ-LC(+)昆明医学院第二附属医院的病理诊断结果:(左眼内毗部结膜)结合免疫组化和基因重排,病变支持粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤刚刚得到诊断结果,尚未开始治疗目前非常紧张,在当地都没有医院愿意接收治疗。
想咨询此病如何治疗,是否可以治愈,治疗时间和费用大概是多少?从外地过去,是否可以马上住院治疗?非常感谢魏大夫的回复。
上海长征医院眼眶病、眼肿瘤诊治中心魏锐利上海长征医院眼眶病、眼肿瘤诊治中心魏锐利:需要你的片子,和切除的手术记录。
患者:非常感谢魏医生的及时回复!再次期待着您的回复。
患者:魏医生,刚刚只上传了手术记录,另外,CT片目前无法清楚拍摄出来,只能手写一下CT扫描描述。
希望您结合之前的免疫组合和基因重排结果再帮忙看看。
我们都非常感谢您的回复及指导!上海长征医院眼眶病、眼肿瘤诊治中心魏锐利:就是粘膜相关淋巴瘤,放疗吧,最好在上海放疗。
患者:谢谢魏大夫回复眼眶肿瘤之一—粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(Malt)的诊治新进展全网发布:2011-06-23 19:45 发表者:魏锐利(访问人次:2337)上海长征医院眼眶病、眼肿瘤诊治中心魏锐利非霍奇金淋巴瘤中边缘带淋巴瘤的一种特殊类型,通常发生在与黏膜和腺上皮有关的结外器官呈低度恶性的惰性发病过程,眼附属器MALT淋巴瘤(OAML)是眼眶恶性淋巴瘤中较常见的一种,西方国家占50~80%日本和韩国占80~90% 可浸润眶内及其他眼附属器结膜25%,眼眶75%,双侧10%~15%(主要在结膜)发病年龄多为40岁以后,平均年龄65岁,年发病增长率有大于6%的趋势。
17例原发于肺的MALT淋巴瘤的临床病理分析
1 7例 标本 均 经 1 0 %中性 缓 冲 甲醛 固定 , 常 2 . 2 免 疫 组化 及 弹 力 纤 维染 色 结果 l 7例 C D 2 0( 图
规 脱水 , 石 蜡包 埋 , 4 1 x m厚 切 片 , H E染 色 , 光 镜 观察 。免 2 a ) 、 C D 7 9 a 、 B C L 一 2弥漫 强 阳性 表 达 ; 1 6例 C D 4 3弱 阳性 疫 组 化采 用 罗 氏全 自动 免 疫组 化 染 色 仪 ,一 抗 C D 2 0 、 表达; 1 7例 局部 可 见 C D 2 1阳性表 达 ,显 示滤 泡树 突 网
CD7 9 a CD4 3、 CD5 CD1 0、 Cy c l i n D1、 CD21、 CD23、 BCL 一
有增生 ; 4例 K a p p l e 、 L a m b d a单轻 链 限 制性 表 达 ;其余
2 、 B C L 一 6 、 K a p p l e 、 L a mb d a、 K i 一 6 7均 购 自福 州迈 新 生 物 C D 5 、 C D1 0 、 B C L 一 6 、 C y c l i n D1 、 C D 2 3均呈 阴性 表达 。 弹力
技术开发有 限公司。弹力纤维染色采用传统的 M a s s o n 纤维 染色 观察 到 6例 可见 到 弹力 纤维 破坏 ( 图2 b ) 。
2 . 3 治疗 与 随访
d o i : 1 0 . 1 2 0 5 6 / j . i s s n . 1 0 0 6 —2 7 8 5 . 2 0 1 7 . 3 9 . 1 0 . 2 0 1 6 —1 1 8 8
2 结果
成立 5 年多 以来 , 共报道 M A L T 淋 巴瘤 1 8 6 例, 其 中原 2 . 1 病 理 学特 征 1 7例 原发 于肺 的 MA L T淋 巴瘤 中 , 3 3例 为肿块 单纯 切除标 本 , 其 余 均 发 于肺 的 MA L T淋 巴瘤 仅 l 7例 。原 发 于肺 的 MA L T淋 例 为组织 活检 小标本 ,
淋巴瘤临床治疗现状的文献分析
汇报人: -03
目 录
• 引言 • 淋巴瘤概述 • 临床治疗文献综述 • 治疗效果评估与展望 • 结论与讨论
引言
01
研究背景和意义
01
淋巴瘤是一种常见的血液肿瘤 ,对患者的生命健康造成了严 重威胁。
02
近年来,淋巴瘤的发病率逐年 上升,且趋向年轻化,因此对 淋巴瘤的临床治疗现状进行研 究具有重要的现实意义。
的治疗方案,以提高疗效并减少副作用。
综合治疗
03
采用多种方法的综合治疗,包括化疗、放疗、靶向治
疗和免疫治疗等,以提高疗效和患者的生活质量。
结论与讨论
05
研究结论总结
01
淋巴瘤是一种常见的血液肿瘤, 近年来其发病率不断上升。
02
临床治疗淋巴瘤的方法有多种, 包括化疗、放疗、免疫治疗和靶
向治疗等。
不同类型淋巴瘤的治疗效果存在 差异,因此需要根据患者的具体 情况选择合适的治疗方案。
新一代化疗药物
近年来,随着对淋巴瘤分子机制的研究,新一代化疗药物不断涌现。这些药物针对特定靶点,具有更高的疗效和 更低的毒副作用。
放疗技术的临床应用
常规放疗
传统的放疗技术可用于局部肿瘤的控制,但由于放射线对周围正常组织的损伤,限制了其在临床上的 应用。
精确放疗
随着放疗技术的进步,如立体定向放射治疗等,能够在保护正常组织的前提下,对肿瘤进行精确打击 。
不同类型的淋巴瘤对治疗方法的反应 不同,治疗方案的选择需要根据患者 的具体情况进行个体化评估。
近年来,随着新药研发和新治疗策略 的应用,淋巴瘤的治疗效果有了显著 改善。
临床治疗文献综述
03
化疗药物的临床应用
胃 MALT 淋巴瘤一例诊治体会
胃 MALT 淋巴瘤一例诊治体会郝倩云;刘晴;王智峰;刘玉兰;蒋绚【期刊名称】《郑州大学学报(医学版)》【年(卷),期】2017(052)001【总页数】4页(P98-101)【关键词】胃MALT淋巴瘤;根除Hp;化疗【作者】郝倩云;刘晴;王智峰;刘玉兰;蒋绚【作者单位】北京大学人民医院消化科北京100044;北京大学人民医院消化科北京100044;北京大学人民医院消化科北京100044;北京大学人民医院消化科北京100044;北京大学人民医院消化科北京100044【正文语种】中文#通信作者,女,1968年3月生,博士,主任医师,研究方向:消化内镜及消化疾病,E-mail:*******************黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是淋巴结外非霍奇金淋巴瘤的常见类型;占结外淋巴瘤的20%~40%,可发生在多种淋巴结外器官,胃是最常见部位;胃MALT淋巴瘤常表现为惰性淋巴瘤,5 a生存率80%~95%,根除Hp治疗、药物化疗是主要的治疗措施,并且强调规律随访[1-3]。
现将2012年4月北京大学人民医院消化科收治的1例胃MALT淋巴瘤的诊治体会总结如下。
患者女,69岁,2 a前出现进食冷食数分钟后上腹胀痛,每月1~2次,外院胃镜示“胃溃疡”,抑酸治疗效果不明显,入院前1个月症状加重,2012年4月入住北京大学人民医院消化科。
患者超声胃镜提示胃体大弯侧偏后壁局限性黏膜隆起,范围约3 cm×5 cm,表面黏膜光滑,病变呈均匀低至无回声改变,与黏膜下层及黏膜肌层关系密切,边界清晰,边缘呈强回声改变(图1A、B、C、D);胃镜病理高度怀疑MALT淋巴瘤,Hp阳性。
但外院病理会诊结果不支持淋巴瘤诊断,以“胃体隆起性病变,性质待查”收住院。
患者病程中无发热、盗汗,近1 a体重下降5 kg。
既往肺结核40 a,服用异烟肼治疗,后未再监测。
胃淋巴瘤ppt课件
Hale Waihona Puke 控制体重保持健康的体重,避免肥胖,有助 于降低患胃淋巴瘤的风险。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低胃 淋巴瘤的发生率。
早期筛查与诊断
定期进行胃镜检查
胃镜检查是发现早期胃淋巴瘤的有效方法,建议 高危人群定期进行胃镜检查。
关注症状
留意胃部不适、消化不良、胃痛等症状,及时就 医检查。
目的。
手术方式包括胃部分切除术、全 胃切除术等,具体手术方式需根
据病情和医生建议来确定。
手术治疗的优点是直接切除肿瘤, 效果明显,但也可能带来术后并
发症和恢复期较长等问题。
化疗
化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞的一种治疗方法,常用于胃淋巴瘤的辅助治疗。
化疗药物可以通过口服或静脉注射等方式进入体内,杀死肿瘤细胞并抑制其生长。
提供心理支持,帮助其树立信心,积极配合治疗。
03
生活方式指导
指导患者保持良好的生活方式和饮食习惯,避免不良的生活习惯和饮食
结构对病情的影响。同时,提醒患者定期进行复查,以便及时发现异常
情况并采取相应措施。
05 胃淋巴瘤的预防
健康饮食与生活习惯
均衡饮食
保持饮食均衡,摄入足够的蔬菜、 水果、全谷类食物,减少高热量、
胃淋巴瘤ppt课件
目录
CONTENTS
• 胃淋巴瘤概述 • 胃淋巴瘤的诊断 • 胃淋巴瘤的治疗 • 胃淋巴瘤的预后与随访 • 胃淋巴瘤的预防
01 胃淋巴瘤概述
定义与分类
定义
胃淋巴瘤是一种起源于胃部淋巴 结或淋巴组织的恶性肿瘤,属于 结外淋巴瘤的一种。
分类
根据组织学特征和临床特点,胃淋 巴瘤可分为非霍奇金淋巴瘤(NHL) 和霍奇金淋巴瘤(HL)两大类。
原发性胃淋巴瘤的临床治疗分析
情况 及分 析 相关 文献报 道 。结 论 PGL应 以联合 治疗 为主 ,而外科 手术 仍是联 合 治疗 中不 能缺 少的 重要 环 节。
【关键 词 l原 发性 胃淋 巴 瘤 诊 断 治 疗
【中 图 分 类 号 】R7 3 6.3
【文 献 标 识 码 】A
【文章 编 号 l 16 74—0742(2011)08(c)一01 88—02
在 近 l0余年 的 研 究 中发 现 幽 门 螺杆 菌(Hp)与 胃 的淋 巴瘤 密 切 相 关 ,有 报 道 称 ,有 >90% 的 胃淋 巴瘤 病 例 中 均 发 现 有 Hp感染 。 StoRe等 …报 道 了450例Hp相 关 胃 炎 中 ,有 125例 胃粘 膜 出现 淋 巴滤 泡组 织 ,提示 Hp感 染 可 使本 无 淋 巴组织 的 胃粘 膜 产生 获 得 性 淋 巴 组织 (MALT)。1991年 W otherspoon[ l等 报 道 1 10例 胃MALT淋 巴瘤 患 者 中 ,101例 患 者 检 测 到 Hp;在 临床 研 究 方面 近 几年 来 ,愈 来 愈 多 的 研 究 进 一 步 表 明 ,胃淋 巴瘤 患 者 于 Hp感 染 密 切 相 关 。 2 原发 性 胃淋 巴 瘤 的 分期 及 临床 特 征
原 发 性 胃 淋 巴瘤 (PGL)很 少 见 ,与 胃癌 相 比 ,其发 病 率 相对 低 , 大 约 占全 部 消化 道 淋 巴瘤 的 55% ~65% ,占 胃恶 性 肿 瘤 的2% ~ 5% ,是 仅次 干 胃癌 的第 二 位 高 发 胃肿 瘤 ,其 组 织 学 类 型 主 要 是 非 霍 奇金 淋 巴瘤 (NHL),霍奇 金 淋 巴瘤 (HD)相 对 来说 教 较 少 见 ,前 者 又 分 为淋 巴结 来源 和淋 巴结 外来 源 ,淋 巴结外 占25% ~50% 。长 期 以 来 对 其治 疗 问 题一 直 存 在很 多争 议 。传统 观 点认 为手 术 是 治 愈 的 最 主 要 手 段 ,但 随 着 对 该 病 发 病 机 制 的 认 识 和 诊 断 水 平 的 提 高 ,对 其 治疗 也 有 了不 同 的治 疗 手 段 ,本文 对 PGL的 治 疗现 状 和 进 展 作 一 综 述 。 1 原发 性 胃淋 巴瘤 的 病 因
胃malt淋巴瘤的研究与诊治进展
免疫治疗在淋巴瘤治疗中展现出良好的疗效,研 发针对胃MALT淋巴瘤的免疫治疗药物具有广阔 的应用前景。
联合用药方案
针对胃MALT淋巴瘤的异质性,研发个体化、精 准化的联合用药方案是提高疗效、降低毒性的重 要途径。
未来研究方向展望
深入探究发病机制
进一步深入探究胃MALT淋巴瘤的发 病机制,揭示其发生、发展的内在规 律,为临床诊治提供理论依据。
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染是胃MALT淋巴瘤的重要病因之一,感染后可导致胃黏膜慢性炎症和淋巴组织增生,最终发 展为淋巴瘤。在分子生物学层面,幽门螺杆菌感染可引起多种基因表达异常和信号通路紊乱。
03 胃MALT淋巴瘤的诊断方 法
临床表现与辅助检查
临床表现
患者可能出现上腹部疼痛、消化不良、恶心、呕吐、体重减轻等症 状。
诊断标准
结合临床表现、内镜检查、活检及影像学检查,参照WH进行鉴别,需结合病理学检查及免疫组化 染色结果进行判断。
04 胃MALT淋巴瘤的治疗策 略
抗生素治疗及适应证
幽门螺杆菌根除治疗
作为胃MALT淋巴瘤的初始治疗手段,适用于病变早期、无严重 并发症的患者。
染色体易位
胃MALT淋巴瘤常发生染色体易位,涉及t(11;18)(q21;q21)、t(1;14)(p22;q32)和t(14;18)(q32;q21)等,导 致BCL2、BCL6和MYC等原癌基因重排和过表达。
基因突变
研究发现,胃MALT淋巴瘤中存在多种基因突变,如PIK3CA、KRAS、NRAS和BRAF等,这些基因突变与肿 瘤的发生和发展密切相关。
遗传学异常与淋巴瘤发病
近年来,随着遗传学技术的发展,越来越多的遗传学异常被发现在胃MALT淋巴瘤发病中起重要 作用,如染色体易位、基因突变等。
胃癌规范化诊治指南
本规范制定了胃癌(包括食管胃交界癌)的诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。
本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对胃癌的诊断和治疗。
下列术语和定义适用于本标准。
早期胃癌(early gastric cancer,EGC):是指病变局限于粘膜或粘膜下层,不论有无淋巴结转移的胃癌,在肉眼下大体类型分为隆起型(I型),浅表型(II型),凹陷型(III型)和混合型。
下列缩略语适用于本标准。
CEA:(carcinoembryonic antigen) 癌胚抗原图1 胃癌诊断与治疗流程五、诊断依据(一)病因学。
胃癌的病因迄今未阐明,但已认识到多种因素会影响,共同参与胃癌的发生。
目前所知主要可能存在与下列因素关联的可能性:幽门螺杆菌感染;亚硝基化合物;高盐硝酸盐的摄入;二羰基化合物;真菌;遗传性。
(二)高危因素。
性别:男性患胃癌的几率为女性的1.5倍;年龄:胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高;饮食:加盐腌制蔬菜或烟熏肉和鱼;吸烟:吸烟的男性死于胃癌的人数是不吸烟男性的2倍;接受过胃部手术;癌前疾病:慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉;家族肿瘤疾病:包括遗传性非息肉性肠癌,家族性腺瘤性息肉等遗传性疾病等;家族胃癌史;恶性贫血:常合并萎缩性胃炎;肥胖:超过正常体重20~25公斤的男性的胃癌风险更高;经济状况:在经济较差的地区,胃癌的发病率较高。
(三)症状。
1.发病时间:发病到就诊时间,10%在3个月之内,10%在3个月至2年之间,20%在2年以上。
2.主要症状:通常没有特异性。
癌症早期几乎不会有症状,以消瘦为最多,次为胃区疼痛,食欲不振,呕吐等。
初诊时患者多已属晚期。
早期胃癌的首发症状,可为上腹不适(包括上腹痛,多偶发),或饱食后心窝部胀满,烧灼或轻度痉挛性痛,可自行缓解;或为食欲减退,稍食即饱。
癌发生于贲门者有进食时噎感,位于幽门部者食后有饱胀痛,偶因癌破溃出血而有呕血或柏油便,或因胃酸低,胃排空快而腹泻,或患者原有长期消化不良病史,致发生胃癌时虽亦出现某些症状,但易被忽略。
Ménétrier病的诊治进展
Ménétrier病的诊治进展Ménétrier病是一种罕见的胃部疾病,其特征为胃黏膜皱褶增大和胃壁消失。
该疾病可导致胃部疼痛、呕吐、消化问题以及营养不良。
这种疾病通常与H. pylori感染以及恶性转化相关,已知H. pylori是Ménétrier病的风险因素之一。
近年来,对Ménétrier病的诊治有了一些进展。
以下是一些最新的研究成果和诊治策略:1.病因许多研究已表明H. pylori感染与Ménétrier病存在着相互作用。
H. pylori感染会导致慢性胃炎,并进一步导致胃黏膜皱褶增大和萎缩。
这些变化使得胃壁变得更薄,并增加了肿瘤的风险。
另外,人类表皮生长因子受体2(HER2)以及其它细胞因子的异常激活,也与Ménétrier病的发生有关。
2.治疗迄今为止,还没有一种能够治愈Ménétrier病的方法。
然而,一些药物被用来减少疾病的症状和限制其进展。
研究表明,蛋白酶抑制剂和抗胃酸药能够减轻Ménétrier病患者的恶心和胀气症状。
促红细胞生成素能够改善患者的饮食状况,但其副作用较多。
另外,针对HER2的单克隆抗体药物——特鲁特神经刀(Trastuzumab)——已被证明有望用于治疗Ménétrier病。
这种药物通过抑制HER2的细胞因子激活,减少了Ménétrier 病的发病率以及消化道癌症的发展。
3.手术治疗在某些情况下,手术是治疗Ménétrier病的最佳选择。
手术可用于移除引起黏膜疾病的胃部病变,如胃癌和乳头状腺瘤。
但是,由于手术本身可能会引起并发症,因此需要在治疗前仔细考虑这种方法。
总之,Ménétrier病虽然罕见,但是已经得到了很大的关注。
儿童HP感染诊治专家共识2015
谢 谢!
(二)各种Hp检测方法的特点
➢3、Hp培养:敏感度55%-96%,特异度100%[5],是诊断Hp现症感 染的“金标准”,Hp培养可进行药敏试验和细菌学研究。但复杂、耗 时,需一定实验室条件,标本转送培养需专门的转送液并保持低温。 ➢4、尿素呼气试验(UBT):敏感度75%-100%,特异性77%100%,可反映全胃Hp感染状况,不会出现细菌灶性分布而造成的假 阴性结果。C13尿素呼气试验无放射性,适用于儿童,可用于诊断Hp现 症感染,还可用于治疗后的复查。
(二)各种Hp检测方法的特点 检测方法包括侵入性和非侵入性两类。 侵入性方法依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检,包括:快速尿素酶试验 (RUT)、胃黏膜组织切片染色和胃粘膜Hp培养、核酸检测等。 非侵入性检测方法包括:尿素呼气试验(UBT)、粪便Hp抗原检测 (SAT)和血清Hp抗体检测等。 除了血清抗体检查,其他检查前均需停质子泵制剂(PPI)2周、抗生 素和铋剂4周。
二·儿童Hp感染的治疗
(一) Hp感染根除治疗的适应症
➢消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤必须根治。 ➢以下情况可考虑根治:
(1)慢性胃炎; (2)胃癌家族史; (3)不明原因的难治性缺铁性贫血; (4)计划长期服用NSAID(包括低剂量阿司匹林); (5)监护人、年长儿童强烈要求治疗。
4、根除Hp的辅助治疗:
国内外成人Hp共识和Meta分析均指出联合应用微生态制剂可辅助 治疗Hp感染,减少Hp根除过程中的不良反应,提高患者的依从性。微 生态制剂是否可以提高儿童Hp的根除率,目前没有明确的结论。
5、根除Hp的疗效判断:
应在根除治疗结束至少4周后进行,即使患儿症状消失也建议复查,首 选尿素呼气试验。 符合下述三项之一者可判断为Hp根除: ➢ (1)尿素呼气试验(UBT)阴性; ➢ (2)粪便Hp抗原检测(SAT)阴性; ➢ (3)基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿素酶试验(RUT)
细胞非霍奇金淋巴瘤诊疗进展
外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-u)
起源:成熟T淋巴细胞,不表达脱氧核苷酰转移酶(TdT)
多数为CD4+CD8-表型,表达不同的TH1/TH2的表面趋化因子受体
可能会存在生物学异质性。 流行病学
明显地域特征:亚洲高发,欧美低 病因: 不详,部分与HTLV-1和EBV感染有关
是最常见的T-NHL。国内约占50%-60%。
图1 1314例诊断明确T细胞及自然杀伤/T细胞淋巴瘤研究病例的构成图。
如何提高T细胞淋巴瘤的治疗效果?
关注热点 T细胞淋巴瘤有无标准的一线治疗方案 是否有比CHOP方案疗效更好的方案 如何评价造血干细胞移植在外周T细胞淋巴瘤的作用地位 一线治疗的方案是否需根据病理亚型选择
德国300例PTCL患者随机分4组: CHOP-14,CHOP-21,CHOEP-14,CHOEP-21 在CHOP基础上缩短周期或加强化疗OS和EFS均无明显改善。 美国MD Anderson癌症中心的研究表明: Hyper-CAVD,M-BACOS,ASHOP,MINE, CR率与CHOP无显著差异,也无显著生存受益。 LNH98T8实验表明: 老年患者以铂类为主的方案不优于蒽环类为主的方案 结论:PTCL仍无标准一线治疗方案 尚无比CHOP方案疗效更好的方案 CHOP方案治疗PTCL3年总生存率占53.9%
药物
靶点
病例数
临床研究
核苷类似物
吉西他滨
非特异性DNA合成抑制
10
ORR 60%
AraG
506U78(Nelarabine)前药
对T细胞选择性的毒性
8
Ⅱ期ORR 14%
免疫毒素
Denilenukin difitox
IL-2 受体
16例消化道MALT淋巴瘤的内镜下特点及临床表现
16例消化道MALT淋巴瘤的内镜下特点及临床表现李春霞;兰春慧【摘要】Objective To explore the endoscopic expression characteristics and clinical manifestations of digestive tract MALT lymphoma.Methods The retrospective analysis was performed on 16 cases of MALT lymphoma in our hospital.Results The predilection site of gastric MALT lymphoma was in gastric body,10 cases were in gastric body,accounting for62.50%,followed by the stomach multiple parts involvement in 3 cases,accounting for 18.75%.One case(6.25%) was located in gastric antrum,1 case(6.25%) in esophagus and 1 case(6.25%) in rectum.The endoscopic performance types of lesions varied,ulcerative type was the most common(8 cases,50.00%),followed by protrude type(4cases,25.00%),flat erosive type(3 cases,18.75%) and umbilicate type(1 case,6.25%).The infection positive rate of Helicobacter pylori(Hp) was 75.00%(12/16).Conclusion The manifestations of digestive tract MALT lymphoma are varied.Helicobacter pylori infection is closely related with gastric MALT lymphoma.The ulcer type and uplift type are easily to be found during endoscopic examination,but the plain,erosion and umbilicate types can be very difficult to be early found due to difficult to differentiate with other inflammatory diseases.Therefore,early diagnosis rate is low,and it is needed to pay attention to the young patients and patients with early MALT lymphoma in order to achieve early find,early treatment.%目的探讨消化道黏膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤的临床表现以及内镜下特点.方法回顾分析16例明确诊断为MALT淋巴瘤的患者.结果消化道MALT淋巴瘤的好发部位以胃体为主,胃体部10例(62.50%),其次为胃部多部位受累3例(18.75%),胃窦部1例(6.25%),食管1例(6.25%),直肠1例(6.25%).病变内镜下表现类型以溃疡型多见(8例,50.00%),其次为隆起型(4例,25.00%),平坦糜烂型(3例,18.75%),凹陷型最为少见(1例,6.25%).幽门螺杆菌(Hp)感染阳性率为75.00%(12/16).结论消化道MALT 淋巴瘤内镜下表现多样.胃MALT淋巴瘤与Hp感染密切相关.溃疡型及隆起型易在内镜检查时发现,但平坦糜烂型及凹陷型由于与其他炎症性疾病难鉴别,很难早期发现,故早期诊断率较低.在临床工作中需提高对年轻患者及早期MALT淋巴瘤患者的重视,以做到早发现、早治疗.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)017【总页数】3页(P2528-2530)【关键词】黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤;消化道;内镜【作者】李春霞;兰春慧【作者单位】三军医大学大坪医院消化内科内镜中心,重庆 400042;三军医大学大坪医院消化内科内镜中心,重庆 400042【正文语种】中文黏膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤为发生于黏膜和腺体组织,具有边缘区B细胞分化和表型的低度恶性淋巴结外B细胞淋巴瘤,占非霍奇金淋巴瘤的5%~10%。
Ménétrier病的诊治进展
Ménétrier病的诊治进展Ménétrier病,又称大弯曲胃病,是一种罕见的胃部疾病,主要特征是胃黏膜出现广泛糜烂和腺体增生。
这种疾病常表现为长期、进行性的胃出血和蛋白质丢失,严重时会出现贫血、厌食、腹泻等症状。
接下来我们将介绍Ménétrier病的诊断和治疗的最新进展。
一、诊断进展1. 临床症状Ménétrier病患者表现为胃肠道出血,反酸、蛋白质丢失,厌食、恶心、呕吐等症状。
严重者可出现贫血和电解质紊乱。
2. 影像学检查胃镜检查是确诊Ménétrier病的主要手段,可见广泛性黏膜糜烂和腺体增生。
内镜下活检可发现胃黏膜腺体呈囊袋状扩张,上皮细胞非典型增生,腺体结构严重紊乱。
3. 实验室检查Ménétrier病患者可出现低蛋白血症和低白蛋白血症,全血细胞计数、血常规检查、肝功能检查可见非质性白细胞和贫血等改变。
4. 分子诊断近年来,分子生物学技术的不断进步,为Ménétrier病的诊断提供了新的手段。
通过对患者的胃组织进行基因检测,可以发现一些与Ménétrier病相关的基因突变,为疾病的诊断和治疗提供了更精准的依据。
二、治疗进展1. 药物治疗目前尚无针对Ménétrier病的特效药物,常规治疗包括负血小板、负胃酸药物,并在必要时进行营养支持治疗。
最近的研究表明,一些免疫抑制剂和生长因子可以通过调节免疫反应和黏膜细胞增殖来治疗Ménétrier病,但仍需要更多的临床试验来验证其疗效。
2. 内镜治疗对于部分Ménétrier病患者,内镜下粘膜切除术可以减轻症状,但并不是所有患者都适合。
3. 外科手术严重发展为癌变或无法控制严重胃出血的Ménétrier病患者,可能需要胃切除手术。
幽门螺杆菌与胃MALT淋巴瘤
幽门螺杆菌与胃MALT淋巴瘤
石军
【期刊名称】《国外医学:肿瘤学分册》
【年(卷),期】1995(022)004
【摘要】幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的发病关系密切,清除HP已成为治疗多种胃十二指肠疾病的重要手段。
本文着重介绍了国外近年来有关HP与胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤尤其是低度恶性胃MALT淋巴瘤相关关系的研究,初步探讨了本病发生、发展的机理,并为早期治疗提供了一条新途径。
【总页数】3页(P199-201)
【作者】石军
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R735.202
【相关文献】
1.幽门螺杆菌与胃MALT淋巴瘤 [J], 杜志强;唐维萍;王平康;吴应丙;龚自力
2.幽门螺杆菌相关性胃MALT淋巴瘤诊治探讨 [J], 王菁;王丽敏
3.幽门螺杆菌根除治疗对幽门螺杆菌阴性胃MALT淋巴瘤疗效的研究进展 [J], 解雅淋;何春燕;韦思琪;姜政
4.胃MALT淋巴瘤抗幽门螺杆菌药物治疗进展 [J], 李玫;费小凡;贾萍;吴宗伯;黄杰;于磊;张蕊;廖小梅
5.抗幽门螺杆菌治疗后胃MALT淋巴瘤消退的预测因素 [J], 王群
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根除HP治疗
Wundisch等对ⅠE期胃MALT淋巴瘤进行抗生素根 治H pylori治疗(n=120) 116人(97%)经过一线的抗生素治疗HP得到根除, 而其余4人经过二线抗生素治疗后HP也得到了根 治. 80%的患者(96/120)经过抗HP治疗后获得CR 出现CR在应用抗生素治疗后1-28 mo 61%(59/96)能在前3 mo就获得CR 临床CR的患者5 a无复发率平均为71%(68%-81%)
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超声内镜
(a) 胃镜显示沿胃体大弯侧分布的多个小的结 节样病变;(b) EUS显示胃黏膜层增厚(箭头)伴 黏膜下层浅表性浸润
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病理诊断
组织病理学诊断是金标准 胃活检诊断困难 容易发生漏取、误取
常规活检组织小、难以观察粘膜全层;
偶尔侵入腺管。
可疑浸润,可能是淋巴瘤 LF周围中心细胞样(CCL)细胞 弥漫浸润,少量LEL。
Ⅴ级
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低恶性MALT淋巴瘤
LP内CCL弥漫浸润,明显的LEL 。
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与反应性淋巴增殖(RLH)区别
病理所见 淋巴滤泡 中心细胞样细胞 淋巴上皮损害 浆细胞 核内包涵体 免疫组化染色
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Isaacson 的GLH组织学分级标准
分级 0级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 大 体 描 述 正常粘膜 慢性活动性胃炎(CAG) 滤泡性胃炎(CAG伴LF) 形 态 学 特 点 无淋巴滤泡(LF),固有膜(LP) 内散在的浆细胞。 无LF及淋巴上皮病损(LEL); LP内小淋巴细胞聚集。 有明显的LF,LP内大量浆细胞, 无LEL。 可疑浸润,可能是反应性 LF周围小淋巴细胞弥漫浸润,
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胃MALT淋巴瘤发病的假说
Isaacson 推测H.pylori到胃淋巴瘤分为3个步骤: H.pylori感染引起慢性胃炎导致淋巴细胞增生形 成MALT H.pylori感染产物激活黏膜内T细胞进而诱导3号 染色体变异, 致使MALT的B细胞产生克隆性增 生 在已形成肿瘤基因变化的基础上, 细胞增殖基因 表达产物增加, 出现染色体易位t(1;14), 致使对T 细胞依赖性的解除, 促使低度恶性MALT淋巴瘤 向高度恶性转化.
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放疗
对于H pylori根治无效或者不适用抗H pylori治疗的患者, 首选放疗 有效的照射野应包括全胃以及胃周淋巴结; 如果食管下 端或者十二指肠也受到侵犯, 那么放射野应该相应的扩 大. 治疗剂量通常为30 Gy左右 Sloan-Kettering癌症纪念医院:51名HP阴性的胃 MALT淋巴瘤患者, 中位放疗剂量为30 Gy, 5 a无病生存 率、总生存率和疾病特异生存率分别为89%, 83%和 100% Park等:6例HP阴性/抗HP治疗无效的Ⅰ期和Ⅱ期的胃 MALT淋巴瘤患者进行单一放射治疗. 中位照射剂量是 30.6 Gy, 照射胃及胃周淋巴结4 wk时间, 结果显示所有 患者治疗均有效, 6 a无瘤生存率100%.
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内镜下表现
Ulcerative MALTomas
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内镜下表现
Multinodular MALToma Polypoid MALToma
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超声内镜
内镜超声(EUS)可以动态观察肿瘤胃壁浸润 和分期,配合活检病理,使诊断更加准确可靠。 敏感性>90%,分期诊断正确率为88%,周围淋 巴转移诊断正确性为85%. 胃淋巴瘤呈弥漫浸润,多局限于2-3层,增厚的 胃壁呈境界清楚的低回声影,早期各层次仍保 留原有特征。进展期5层结构显示不清。 明显优于体表B超、CT、MRI等检查 抗H pylori治疗后病变可减轻乃至消失, 胃黏膜 五层结构可恢复正常, 超声胃镜是随访治疗结果 最佳办法
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胃淋巴增殖症(GLH)
胃淋巴增殖症(GLH) 是指正常情况下无淋巴组 织的胃黏膜在某种抗原性物质作用下出现的大 量反应性的淋巴细胞集聚、淋巴滤泡形成的一 组疾病。 GLH 包括了部分胃低恶性黏膜相关淋巴样组织 (MALT) 淋巴瘤、良性的淋巴增殖以及介于这两 者之间的病变
X线钡餐:粘膜皱襞粗大而无狭窄,病变多发、多 灶及跨区域、跨幽门多见(确诊率仅10%)。 大体形态上内镜及钡餐诊断率均较低极易误诊胃癌
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内镜下表现
Gastritis-like MALTomas
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内镜下表现
Multifocal atrophy pattern MALTomas
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根除HP治疗
根除HP方案 NCCN推荐:一线
PPI:质子泵抑制剂;RBC:枸橼酸铋雷尼替丁;A:阿 莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;B:铋剂;F:呋喃 唑酮
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根除HP治疗
补救方案
L:左氧氟沙星;T:四环素
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P53,DCC,APC
高恶性MALT淋巴瘤
(现为弥漫性大B细胞淋巴瘤)
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临床特点
临床表现:起病隐匿,症状非特异性,上腹部 不适、上腹痛、食欲下降、体重下降和上消化 道出血等症状,晚期与胃癌鉴别困难。 发病年龄:较胃癌平均小10岁。国外55 岁,国 内48.2岁 男女比:1 1.5:1,女性不少见。
合并以下4种条件容易患胃MALT淋巴瘤: HP相 关的慢性胃炎 自身免疫性疾病 免疫缺陷性疾病 如AIDS 长期应用免疫抑制剂.
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辅助检查
内镜检查: 以胃窦部多见,病变虽多形性、多灶性、跨区域 但胃蠕动功能尚存。 可见肿块或结节、溃疡及浸润改变,难与癌肿区 别 根据大体形态将其分为息肉型、溃疡型及浸润型。
GML + + + + 单克隆Ig
RLH + + 多克隆Ig
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病理分类
2001年世界卫生组织(WHO)恶性淋巴瘤分 类
MALT结外边缘区B细胞淋巴瘤(3848%)(原低恶性MALT淋巴瘤)
胃淋巴瘤
弥漫性大B细胞淋巴瘤(伴或不伴边 缘区MALT淋巴瘤) (45-59%) (原高恶性MALT淋巴瘤) 其他
挤压变形的干扰 病变性质:粘膜下层、广泛浸润、多灶性
组织形态上与HP阳性慢性胃炎重叠201来自-6南开医院内四科 杨莉
病理诊断
肿瘤早期难与反应性淋巴增殖鉴别 活检时注意深取、重复取材,甚至圈套黏膜大 块取材,或黏膜下切除(ESD) 一般活检诊断阳性率为30%~50%,粘膜大块 活检可使诊断的阳性率达到80% 一次活检阴性不能否定诊断 MALT淋巴瘤平均活检3.3次
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HP感染后胃MALT淋巴瘤发生机制
遗传异常的获得 3-三体性 60%
t(11;18)(q21;q21) :50% API2-MLT融合
t(1;14)(p22;q32):5% 解除BCL-10表达限制
抑癌基因失活及癌基因激活(p53, bcl-2, c-myc, p15/p16, Fas)
根除HP治疗
NCCN推荐:I、II期HP阳性患者,首选一线方案, 若HP持续阳性可选择二线药物或RT 国内学者:补救方案或合并二线药物的四联治疗 方案,必要时重复疗程,疗程长,剂量足 对于根除HP治疗后仍有残留病灶患者,可采取 “watch and wait”的态度,但需符合国情。 如果存在t(11;18), t(1;14), t(14;18),根除HP治疗 可能是无效的,应考虑其他治疗。 Liu对111名患者临床研究证明抗生素耐药的63名 患者中, 42名发生了t(11;18)(q21;q21); 治疗有效的 48名患者中仅有2名患者存在t(11;18)(q21;q21).
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概述
存在免疫反应的基础病变:慢性胃炎、胃溃疡、 特别是HP感染 “惰性”表现:缓慢生长、长期局限、对手术、 放疗及化疗反应好 组织学特征:中心细胞样(CCL)细胞,浆细胞样 分化,淋巴上皮损害(LEL) 返家(homing back)现象:局部长期生长, 但单纯手术切除后出现肿瘤复发
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胃MALT淋巴瘤与HP感染相关的证据
临床流行病学资料
Wotherspoon等 :110 例 (92% ) Doglioni等 :H.Pylori↑,胃MALT淋巴瘤↑ 欧阳钦等 :78 例(87.2% )
H.Pylori相关胃炎中发现与淋巴瘤相同序列
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胃MALT淋巴瘤的阶梯式诊断流程
RT-PCR PCR 原位杂交 免疫组化 病理 选材
检测t( 11; 18) ( q21; q21)易位, 可作为Hp治疗 效果的标记, 有此易位者抗Hp效果不好 从DNA 水平确定单克隆性,精确地在亚临床、亚 病理阶段检出恶性克隆(阳性率85%) mRNA水平检测Ig轻链限制性, 区别肿瘤性或反 应性浆细胞, 鉴别炎症与早期肿瘤(>75%) 检测活检组织中免疫球蛋白( Ig)轻链限制性 (简单、快捷,阳性率20%-50%) 资深病理医师阅片,共同磋商 重复取材、多处深取,粘膜切除(EMR)