药理学总论简答题.doc

药理学总论简答题

1．血浆半衰期的含义和临床意义。

答：血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。2．一级消除动力学的概念及其特点。

答：1）概念：体内药物在单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。2）特点：①药物的转运或消除与血药浓度成正比；②单位时间内转运或消除按恒定比例药量消除；③药物消除半衰期与血药浓度无关，为常值；④是体内大多数药物消除的方式。

3．简述不良反应的分类，并举例说明。

答：1）副作用，如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应；2）毒性反应，如氯霉素对造血系统有毒性作用；3）后遗效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象；4）停药反应，如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全；5）变态反应，如使用青霉素后出现过敏反应；6）特异质反应，略。

4．影响药物分布的因素有哪些。

答：1）血浆结合率；2）器官和组织的血流量；3）膜的通透性；4）体液的pH 和药物的解离度；5）体内屏障（血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障）。

5．不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么？

答：药物中毒。因为结合型的药物被置换出来，使血浆内游离药物浓度明显增加。如保泰松将抗凝血药华法林从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。

6．在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？

答：1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。

2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。

7．由停药产生的不良反应有哪些？

答：停药综合征包括：1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化。3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。

8．举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。

答：1）pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出。2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。

9．在连续用药一段时间后机体对药物的反应可能发生什么变化。

答：1）耐受性：机体对药物的反应性降低；2）耐药性：病原体对药物的反应性降低；3）依赖性：反复使用某种药物后，由于停药而产生的一系列症候群。10．1’从受体结合角度说明竞争性拮抗药的特点。

答：竞争性拮抗药和激动药相互竞争与相同的受体结合，此结合是可逆的，其效应应决定于两者的浓度和亲和力，当竞争性拮抗药的浓度增加时，激动药的量效

曲线逐渐平行右移，但激动药的最大效应不变。

2’ 从受体结合角度说明非竞争性拮抗药的特点。

答：非竞争性拮抗药与激动药共用时，非竞争性拮抗药与受体形成较牢固的结合，或与受体形成不可逆性结合引起受体构型改变，从而使激动药对受体的亲和力和内在活性均降低，导致激动药的量效曲线右移和最大效应降低。

11．简述影响药物吸收的因素。

答：1）药物因素：药物理化性质（脂溶性、溶解度、分子量）、剂型、给药途径；2）机体因素：胃肠道pH、胃排空、胃蠕动性和吸收面积大小。

12．简述不同给药途径有无首关效应。

答：1）口服，有首关效应；2）舌下给药，无首关效应；3）直肠给药，无首关效应；4）肌内注射，无首关效应；5）经皮肤给药，无首关效应。

13．1’简述量反应的特点。

答：1）药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等；2）其研究对象为一个群体；3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线；4）量加量效曲线为S形量效曲线；5）可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数（LD50/ ED50）。

2’简述质反应的特点。

答：1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。2）其研究对象为单一的生物单位；3）药量用对数剂量表示的量效曲线（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S形曲线；4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。

第一类大题：药物联合使用问题——简答题

临床上联合用药的目的

答：1）达到多种治疗目的外；2）利用药物间的协同作用以增加疗效；3）利用药物间的拮抗作用以减少不良反应。

1．1’抢救有机磷中毒时，要胆碱酯酶复活剂与阿托品交替使用的原理。

答：阿托品是M受体阻断药，能迅速对抗体内ACh的M样作用，因对中枢的N 受体无明显作用，故对有机磷酯类中毒引起的中枢症状的对抗作用较差。而AChE 复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接与有机磷酯类结合，迅速改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也有一定改善作用，故抢救有机磷中毒时要胆碱酯酶复活剂与阿托品交替使用。

2’简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救措施。（重点）

答：1）发生机制：有机磷酸酯类与AChE酯解部位结合，形成磷酰化AChE而不易水解，使AChE失去活性，造成突触间隙ACh大量堆积，引起中毒。2）急性临床表现：①M样作用症状：缩瞳，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难等。②N样作用症状：肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至呼吸肌麻痹等。

③CNS症状：先兴奋，后可转为抑制，表现为失眠、惊厥、昏迷等。2）急救措施：对M样及CNS 症状使用足量阿托品直至“阿托品化”；对伴有N样症状应及时给予胆碱酯酶复活剂氯解磷定。

3’有机磷中毒的解救原则和方法。

答：1）解救原则：消除毒物和对症治疗。（慢性中毒，要监测胆碱酯酶活性。）2）具体方法：①消除毒物：皮肤吸收者，则用温水和肥皂清洗皮肤；经口中毒者，洗胃、催吐。（注意：敌百虫不宜用肥皂水。原因：易变为毒性更强的敌敌畏。）②对症治疗：对M样及CNS 症状使用足量阿托品直至“阿托品化”；对伴有N样