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重症肺炎病例模板范文

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重症肺炎病例模板范文重症肺炎病例分析。

一、患者基本信息。

1. 姓名:[患者姓名]2. 性别:[男/女]3. 年龄:[X]岁。

4. 职业:[具体职业]5. 既往病史。

- [列出相关疾病,如高血压病史X年,一直规律服用降压药;糖尿病史X年,采用胰岛素/口服降糖药控制血糖等]- 吸烟史:[吸烟量(包/天)×吸烟年限],已戒烟/未戒烟;饮酒史:[饮酒量(两/天)×饮酒年限],已戒酒/未戒酒。

二、现病史。

1. 发病初期症状。

- 患者于[发病日期]开始出现咳嗽,初为干咳,后逐渐出现咳痰,痰液性质为[白色黏痰/黄色脓痰等]。

- 伴有发热,体温最高可达[具体体温数值],发热类型为[稽留热/弛张热等],使用[退烧药名称]后体温可暂时下降,但易反复。

- 同时出现气促,活动后加重,休息时也有轻度气促感,自觉呼吸费力。

- 全身症状包括乏力、肌肉酸痛等,食欲明显减退。

2. 病情进展。

- 在发病后[X]天,患者症状加重,咳嗽剧烈,咳痰增多且不易咳出。

气促进一步加重,安静状态下也有明显呼吸困难,伴有发绀,口唇、指甲床等部位呈现青紫色。

- 精神状态变差,出现嗜睡、意识模糊等表现。

三、体格检查。

1. 生命体征。

- 体温:[测量体温],血压:[具体数值],心率:[具体数值],呼吸频率:[具体数值](正常成人呼吸频率为12 - 20次/分钟,重症肺炎患者呼吸频率常明显增快)。

2. 一般状况。

- 患者呈急性病容,神志[嗜睡/意识模糊等状态],精神萎靡。

皮肤黏膜干燥,有发绀现象。

3. 肺部体征。

- 视诊:胸廓对称,呼吸运动减弱(由于肺部炎症导致通气功能障碍)。

- 触诊:语颤增强(肺部实变时语颤传导增强),可触及胸膜摩擦感(炎症累及胸膜时可出现)。

- 叩诊:肺部呈浊音(实变区域叩诊为浊音)。

- 听诊:双肺可闻及大量湿啰音,部分区域可闻及支气管呼吸音(提示肺部实变)。

四、辅助检查。

1. 实验室检查。

- 血常规。

- 白细胞计数:[具体数值],中性粒细胞比例:[具体数值](重症肺炎时白细胞计数常升高,中性粒细胞比例增高,提示细菌感染可能)。

重症肺炎的诊断与治疗病历

重症肺炎的诊断与治疗病历

抗感染治疗
传统治疗方案“升级治疗”: 先使用抗菌谱较窄、价格较便宜、抗菌活性弱的抗生素; 治疗无效再换用抗菌活性强的抗生素。
新方案:“降阶梯治疗”策略:
先用强有力的抗生素治疗; 根据细菌培养结果选用窄谱抗生素。
第一阶段:初始经验性抗菌治疗: 经验性用药是指己发生感染,但未明确病原体时的治疗用药。
第二阶段:初始治疗后根据细菌培养和药敏试验结果; 换用相对窄谱抗生素。
既往史:有高血压病史10余年,门诊口服“苯磺酸氨氯地平、缬 沙坦氢氯噻嗪、阿司匹林肠溶片、富马酸比索洛尔”治疗,血压 控制不详;高尿酸血症病史10余年,未行药物治疗;10余年前 因“股骨骨折”在当地人民医院手术治疗(具体术式不详)。
查体:T:36.4℃,P:103次/分,R:21次/分,BP:142/51mmHg
– 老年患者白细胞计数可以不增高,而中性粒细胞增高。 (2)痰 – 涂片革兰氏染色或痰培养发现致病菌。 (3)血液检查 – 血培养可分离出致病菌。 – 支原体抗体阳性,军团菌抗体阳性。 (4)X线检查 – 可见大叶阴影或肺段片状阴影。
SCAP的病原体
细菌:肺炎链球菌(30-70%)、嗜肺军团杆菌、流感嗜血杆 菌、需氧革 兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌。 非典型病原体:肺炎支原体、肺炎衣原体。 病毒:流感病毒等。 真菌。
呋塞米10mg 静脉注射利尿减轻心脏负荷;甲泼尼龙琥珀酸钠40mg静脉注 射减轻炎症渗出;0.9%氯化钠注射液50ml+氨茶碱注射液0.25g 持续微量 泵8ml/h泵入解痉平喘;
• 床边胸片:慢性支气管炎; • 床边彩超:胆结石、脂肪肝;
• 患者夜间出现尿量少,血压降低,给予补 液,多巴胺持续泵入维持血压治疗。
准确记录出入量
• 出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、 出血量、创伤的渗血渗液量、皮肤出汗量 、肺呼出量等。

重症肺炎

重症肺炎
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1、病史
既往有上呼吸道感染、慢性肺疾病 史和其他疾病史 如免疫功能低下,长期应用肾上腺 皮质激素等
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2、临床表现
(1)症状:寒战、高热,体温波动在38℃- 40℃之间。 伴有咳嗽、胸疼,与呼吸有关。 咯痰,铁锈色痰提示肺炎球菌; 黄色或金黄色痰提示金葡菌、链球菌; 绿色痰提示绿脓杆菌。
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中医急救治疗
•病位:肺 •病性:痰热 •治疗大法:清热化痰 •初期:邪在肺卫,可配以辛凉解表 •极期:痰热壅肺,当清肺化痰 •后期:正虚邪恋,余热未清,治以益气养阴润肺 •若见正气欲脱者,则当急以回阳救逆
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中医辨证论治
(1)邪犯肺卫 治宜辛凉解表,清肺化痰。 方选银翘散加减。 (2)痰热壅肺 治宜清热化痰,宣肺平喘。 方选麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。 高热神昏者加安宫牛黄丸1粒冲服。 (3)正虚邪恋,余热未清 方选麦冬汤合泻白散加减。 (4)正气欲脱 方选参附汤加减、生脉散。 临床上可用参附注射液、参麦注射液静脉推注。
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2、临床表现
(2)体征 1)全身表现:急性病容,呼吸急促、血压下降、 出汗、乏力、衰竭状态。 2)胸部体征: ①肺实变征:病变部位叩浊、语颤增强、可闻 及干湿罗音。 ②胸膜炎征:语颤减低;语音减低、呼吸音消 失或明显减低,可闻胸膜摩擦音,气管偏向健 侧。
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2、临床表现
体征: ③心脏体征:包括心肌炎体征,如严重中毒 引起心脏扩大、心率增快、心律不齐,奔 马律;及心包炎体征,如心界扩大、心音 变远,奇脉、颈静脉怒张。 ④腹部体征:肝脏肿大、肝颈返流阳性是心 包炎的表现。
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3、实验室与影像学检查
(1)血常规 白细胞计数可达20,000~30,000/mm3,中性粒细 胞增至80%以上,核左移,胞浆有中毒颗粒。 老年患者白细胞计数可以不增高,而中性粒细 胞增高。 (2)痰 涂片革兰氏染色或痰培养发现致病菌。

重症肺炎 Microsoft Word 文档

重症肺炎 Microsoft Word 文档

小儿重症肺炎
小儿尤其是婴幼儿,由于全身器官与免疫系统发育不成熟,咳嗽、咳痰的能力差等原因而导致小儿多发呼吸道疾病,肺炎仍是儿科中的常见病和致死的主要原因。

重症肺炎是儿童常见的急症呼吸道疾病,起病快,来势猛,并发症多,其导致的多种并发症危害儿童健康和生命,故重症肺炎的诊断和正确的治疗方法为儿科的中大课题。

诊断标准:
WHO儿童急性呼吸道感染防治中的重症肺炎概念:嗜睡或激惹、拒食、下胸壁凹陷及发绀现象出现。

诊断标准为;
1.明显的中毒症状(如嗜睡、昏迷、精神萎靡、频繁持久抽搐);
2.明显呼吸困难和缺氧现象,吸氧后症状无缓解;
3.心力衰竭者;
4.肺部湿罗音,有支气管呼吸音,叩击浑浊,X线检查可见阴影弥漫
5.发生严重合并发症,如脓胸、败血症、病毒性脑炎等。

以上诊断标准,肺炎患儿具有1项者均确诊为重症肺炎。

治疗:
治疗原则:纠正缺氧、控制并发症的发生以及积极治疗。

1.开放气道:保持气道通畅,防止反流窒息。

2.及时进行血气监测,氧气和呼吸机配合治疗,吸氧无效时应及时使用CPAP;出现II型呼吸衰竭应根据血气监测及时应用呼吸机进行机械通气;
3.使用血管活性药物并及时纠正心脏衰竭,如吸氧、强心、利尿等,必要时给予患儿心肌复活剂等药物
4根据其病情控制出入液量,并记录相关数据
5.药物治疗:
①应用抗生素:普通肺炎可使用青霉素治疗,而重症肺炎则需选择药性强、广谱抗生素、直到患儿体温恢复正常后6-7天停止用药。

②选择抗病毒药物:利巴韦林可经超声雾化到局部,缓解其不良反应,抗病毒静脉制剂慎重使用。

③静脉使用丙种免疫球蛋白,可以起到控制病情发展的作用,进而促进疾病的有效恢复。

重症肺炎经典课件

重症肺炎经典课件

病原学标本采集
准确的病原学诊断对HAP处理的重要性 甚过CAP
HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2 次
呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量 培养
在免疫损害宿主应重视特殊病原体的检 查
2022/8/23
病原学标本采集
为减少上呼吸道菌群污染,在选择性病例应 采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。
2022/8/23
四、支持治疗
重症肺炎患者处于高代谢状态
• 炎症、发热、低氧血症、呼吸功增加及交感 神经系统兴奋等因素
治疗初期即应予营养支持。 免疫宿主低下肺部感染逐年增加 早期给予免疫功能支持
2022/8/23
thanks
2022/8/23
喘、支气管扩张症)继发急性感染,并有病原学改变或X线胸片显示与 入院时比较有明显改变或新病变。
2022/8/23
HAP诊断标准(3)
病原学诊断
临床诊断基础上,符合下述六条之一即可诊断。
1. 经筛选的痰液,连续两次分离到相同病原体。
2. 痰细菌定量培养分离病原菌数≥106cfu/ml 3. 血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体。 4. 经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物病原 菌数
2022/8/23
医院获得性肺炎
2022/8/23
HAP诊断标准(1)
中华医院管理学会医院感染管理专业委 员会制订、由卫生部颁布的《医院感染 诊断标准》中下呼吸道感染的诊断标准
2022/8/23
HAP诊断标准(2)
临床诊断
入院48小时后发生的肺部浸润,并符合下 述两条之一即可诊断。
1. 患者出现咳嗽、痰粘稠、肺部出现湿罗音,并有下列情况之一: (1)发热。 (2)白细胞总数和(或)嗜中性粒细胞比例增高。 (3)X线显示肺部有关性浸润性病变。 2. 慢性气道疾患患者稳定期(慢性支气管炎伴或不伴阻塞性肺气 肿、 哮

重症肺炎-精品文档

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肺部局部和全身炎症反应
肺部局部炎症反应
重症肺炎患者肺部炎症反应剧烈,可导致肺泡塌陷、肺不张、肺水肿等,影 响气体交换,引起低氧血症和高碳酸血症。
全身炎症反应
重症肺炎患者可出现全身炎症反应综合征,表现为发热、寒战、心动过速、 呼吸急促等,严重者可引起多器官功能衰竭。
细胞免疫和体液免疫
细胞免疫
重症肺炎患者细胞免疫功能低下,T淋巴细胞亚群失衡,CD4+和CD8+细胞比例 失调,易导致肺部感染扩散和病情恶化。
切断传播途径
减少前往人群密集场所,避免接触感染者,以及保持室内通 风等措施,都能有效降低感染风险。
疫苗接种和免疫调节
疫苗接种
接种新型冠状病毒疫苗可以产生免疫力,降低感染的风险。
免疫调节
通过合理饮食、适量运动、规律作息等措施,调节身体免疫力,降低感染病 毒的风险。
健康教育和心理干预
健康教育
加强对于新型冠状病毒感染知识的宣传教育,提高公众的防护意识和能力。
重症肺 病理和病理生理 • 临床诊断和治疗 • 重症肺炎的预防 • 结论
01
引言
定义和诊断标准
定义
重症肺炎是指肺部发生严重感染,引发呼吸衰竭和多器官功 能损伤的疾病。
诊断标准
根据中华医学会呼吸病学分会制定的《重症肺炎诊断和治疗 指南(2016年版)》,主要诊断标准包括三个方面:症状和 体征、影像学检查和实验室检查。
02
病理和病理生理
炎症反应和细胞因子风暴
炎症反应
重症肺炎时,肺部炎症反应剧烈,肺泡和肺间质内大量炎性 细胞浸润,包括中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等。
细胞因子风暴
重症肺炎患者体内会产生大量的细胞因子,如白介素-1、白 介素-6、肿瘤坏死因子等,这些细胞因子可引发全身炎症反 应综合征,导致多器官功能衰竭。

重症肺炎护理病例讨论记录模板范文

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【正式版】重症肺炎病例分析大场医院PPT文档

【正式版】重症肺炎病例分析大场医院PPT文档
入院诊断:重症肺炎,II型呼衰
影像学特点
02-22
影像学特点
02-26
诊疗经过
检查时间 白细胞(109/L) 中性比(%) CRP(mg/L)
白蛋白 (g/L)
痰培养
02-27
17.32
87.7
72
27
阴性
03-02 03-08
15.83 9.18
84.2 79.9
59.8 33.4
ห้องสมุดไป่ตู้
26.2 28.2
影像学特点
03-15
影像学特点
03-19
影像学特点
04-18
出院后一月随访
治疗体会
1.年龄因素。多重耐药的鲍曼不动杆菌引起的肺炎预 后跟年龄关系很大,年龄越大死亡率越高。 2. 剂量分析。替加环素100mg bid较50mg bid应用疗 效显著。 3. 联合用药。替加环素和舒巴坦联合应用治疗效果 明显,可缩短病程。
鲍曼不 动杆菌 复合菌
鲍曼不 动杆菌 复合菌
03-12
6.95
75.8
21
30.7
阴性
诊疗经过
药品名称 左氧氟沙星
用量 用法 频率 0.5g 静滴 qd
开始时间 02-26
停药时间 03-16
哌拉西林他唑巴坦钠 5.0g 静滴 q8h
02-27
03-09
伏立康唑
0.2g 静滴 bid
02-27
03-08
病例简介 诊疗经过及影像学特点 治疗体会
病例简介
张某,男,55岁
主诉:咳嗽、咳痰伴发热8天,气促1天 现病史:患者8天前受凉后出现咳嗽、咳痰,痰粘稠不易 咳出,伴有发热,体温37.5℃,无四肢酸痛、痰中带血, 无夜间盗汗等,2月22日晚患者突然出现胸闷、气促加重 至我院急诊,完善胸部CT提示两肺散在多发炎症,予以 “头孢他定、左氧氟沙星”抗感染治疗,无明显好转,并 出现意识障碍,2月24日血气分析二氧化碳分压高达 113mmhg,予以经口气管插管呼吸机辅助通气治疗后收住 我科。
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重症肺炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位。

重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。

在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,V AP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。

免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。

重症肺炎死亡率高,在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征,需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。

重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。

临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。

在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。

本章重点介绍重症社区获得性肺炎。

对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。

【诊断】首先需明确肺炎的诊断。

CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。

CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。

②发热。

③肺实变体征和(或) 湿性啰音。

④WBC > 10×109 / L 或< 4 ×109/ L ,伴或不伴核左移。

⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

以上1~4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。

重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。

关于重症肺炎尚未有公认的定义。

在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。

HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。

美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。

次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;②PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压<12kPa( 90mmHg) ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。

2007年A TS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。

主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。

次要标准包括:①呼吸频率>30 次/min; ②氧合指数( PaO2/FiO2) <250, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN>20 mg/dL)⑥白细胞减少症(WBC计数<4×109 /L)⑦血小板减少症(血小板计数<100×109 /L)⑧体温降低(中心体温<36℃)⑨低血压需要液体复苏。

符合1条主要标准,或至少3项次要标准可诊断。

重症医院获得性肺炎(SHAP)的定义与SCAP相近。

2005 年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了《成人HAP, V AP, HCAP 处理指南》。

指南中界定了HCAP 的病人范围: 在90d 内因急性感染曾住院≥2d; 居住在医疗护理机构; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗; 住过一家医院或进行过透析治疗。

因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗,故将其列入HAP 和V AP 的范畴内。

【临床表现】重症肺炎可急性起病,部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外,可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。

少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状,容易引起误诊。

也可起病时较轻,病情逐步恶化,最终达到重症肺炎的标准。

在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者,部分是HCAP 患者。

重症CAP的最常见的致病病原体有:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等,其临床表现简述如下:⑴肺炎链球菌为重症CAP最常见的病原体,占30%~70%。

呼吸系统防御功能损伤(酒精中毒、抽搐和昏迷)可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。

病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损,导致局部防御功能下降。

充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。

脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。

多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。

典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战,体温大于39.4℃,多汗和胸膜痛疼,多见于原先健康的年轻人。

而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿,常缺乏典型的临床症状和体征。

典型的肺炎链球菌肺炎的胸部Ⅹ线表现为肺叶、肺段的实变。

肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。

肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%~70%,比无菌血症者高9倍。

⑵金葡菌肺炎为重症CAP的一个重要病原体。

在流行性感冒时期,CAP中金葡菌的发生率可高达25%,约50%的病例有某种基础疾病的存在。

呼吸困难和低氧血症较普遍,死亡率为64%。

胸部Ⅹ线检查常见密度增高的实变影。

常出现空腔,可见肺气囊,病变变化较快,常伴发肺脓肿和脓胸。

MRSA(耐甲氧西林金葡菌)为CAP中较少见的病原菌,但一旦明确诊断,则应选用万古霉素治疗。

⑶革兰氏阴性菌CAP 重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。

肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%~5%,但其临床过程较为危重。

易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者,表现为明显的中毒症状。

胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚,早期可有脓肿的形成。

死亡率高达40%~50%。

⑷非典型病原体在CAP中非典型病原体所致者占3%~40%。

大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原体所致CAP中占首位,在成人中占2%~30%,肺炎衣原体占 6%~22%,嗜肺军团菌占2%~15%。

但是肺炎衣原体感染所致的CAP,其临床表现相对较轻,死亡率较低。

肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状,其他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。

肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染,特别是肺炎链球菌。

老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重,有时可为致死性的。

肺炎衣原体培养、DNA检测、PCR、血清学(微荧光免疫抗体检测)可提示肺炎衣原体感染的存在。

军团菌肺炎占重症CAP病例的12%~23%,仅次于肺炎链球菌,多见于男性、年迈、体衰和抽烟者,原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。

军团菌肺炎的潜伏期为2~10天。

病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。

肌痛常很明显,胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。

胃肠道症状表现显著,恶心和腹痛多见,33%的病人有腹泻。

不少病人还有肺外症状,急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。

偶有横纹肌炎、心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。

50%的病例有低钠血症,此项检查有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。

军团菌肺炎的胸部Ⅹ线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。

有时难以与ARDS区别。

胸腔积液相对较多。

此外,20%~40%的病人可发生进行性呼吸衰竭,约15%以上的病例需机械通气。

⑸流感嗜血杆菌肺炎约占CAP病例的8%~20%,老年人和COPD病人常为高危人群。

流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史,起病可急可慢,急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。

COPD病人起病较为缓慢,表现为原有的咳嗽症状加重。

婴幼儿肺炎多较急重,临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀,有时发生呼吸衰竭。

听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音,但大片实变体征者少见。

胸部X线表现为支气管肺炎,约1/4呈肺叶或肺段实变影,很少有肺脓肿或脓胸形成。

[6]卡氏孢子虫肺炎(PCP) PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人,但PCP仍是一种重要的肺炎,特别是HIV感染的病人。

PCP常常是诊断AIDS的依据。

PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。

病人肺部症状出现的平均时间为4周,PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。

PCP的试验室检查异常包括:淋巴细胞减少,CD4淋巴细胞减少,低氧血症,胸部X线片显示双侧间质浸润,有高度特征的“毛玻璃”样表现。

但30%的胸片可无明显异常。

PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。

【辅助检查】 1.病原学:⑴诊断方法包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。

此外,可以考虑侵入性检查,包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷(PSB)经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗(BAL)。

①血培养一般在发热初期采集,如已用抗菌药物治疗,则在下次用药前采集。

采样以无菌法静脉穿刺,防止污染。

成人每次10~20ml,婴儿和儿童0.5~5ml。

血液置于无菌培养瓶中送检。

24小时内采血标本3次,并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。

在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中,抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%-14%,最常见的结果为肺炎球菌。

假阳性的结果,常为凝固酶阴性的葡萄球菌。

抗生素治疗后血培养的阳性率减半,所以血标本应在抗生素应用前采集。

但如果有菌血症高危因素存在时,初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。

因重症肺炎有菌血症高危因素存在,病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏阴性杆菌,这几种细菌培养的阳性率高,重症肺炎时每一位病人都应行血培养,这对指导抗生素的应用有很高的价值。

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