2012年肺腺癌病理类型 lung adenocarcinoma classification

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肺腺癌的化疗方案

-化疗周期：周期同一线化疗，根据患者具体情况调整周期数。
-剂量调整：参照一线化疗的剂量调整原则。
四、化疗监测与评估
1.疗效评估：每2个化疗周期进行一次疗效评估，使用RECIST标准进行判定。
2.毒性监测：密切监测化疗药物的毒副作用，包括血液学毒性、肝肾功能损害等。
3.周期性检查：每个化疗周期前进行血常规、肝肾功能、电解质、心电图等检查。
2.规范化治疗：遵循国内外权威指南和临床研究，确保化疗方案的科学性和合理性。
3.安全性评估：在确保疗效的同时，重视药物的安全性，减少不必要的副作用。
三、化疗方案设计
1.一线化疗
-药物组合：推荐使用含铂类药物的联合化疗方案，如吉西他滨联合顺铂（GC方案）或培美曲塞联合顺铂（PC方案）。
-化疗周期：每21天为一个化疗周期，根据患者耐受性及疗效，进行4-6个周期的化疗。
-剂量调整：根据患者的体表面积、肝肾功能及药物代谢情况进行剂量调整。
2.二线化疗
-药物组合：对于一线化疗失败的患者，可选用多西他赛联合顺铂（DC方案）或多西他赛单药治疗。
-化疗周期：周期同一线化疗，根据患者具体情况调整周期数。
-剂量调整：参照一线化疗的剂量调整原则。
3.辅助化疗
-药物组合：根据术后病理及分子检测结果，选择适当的化疗药物。
-剂量调整：同一线化疗方案。
3.辅助化疗方案
-药物组合：根据患者术后病理及分子检测结果，选择合适的化疗药物。
-用药周期：每3周为1个周期，共4-6个周期。
-剂量调整：同一线化疗方案。
五、化疗监测与评估
1.定期检查：血常规、肝肾功能、电解质、心电图等。
2.疗效评估：每2个周期进行一次疗效评估，根据实体瘤疗效评价标准（RECIST）进行判定。

肺腺癌病理诊断标准

肺腺癌病理诊断标准
肺腺癌的病理诊断标准包括以下几个方面：
1. 明确疾病的性质：对手术切除的标本做病理检查，目的是为了弄清楚肿物的良、恶性。

2. 判断肿瘤的来源：来自上皮的肿瘤称为“癌”，来自间叶的恶性肿瘤称为“肉瘤”，通常说的癌症是所有恶性肿瘤的总称。

3. 对肿瘤进行分类、分型：肺癌主要亚型有：腺癌、鳞癌、小细胞癌等。

明确类型对于治疗策略有很大影响，并且同一来源的肿瘤往往有多个类型，例如来自腺上皮的恶性肿瘤为腺癌，它们又有腺泡型、乳头型、贴壁型等等，不同类型的腺癌治疗措施和预后也不尽相同。

4. 肿瘤是否切干净：如果切缘出现“阳性”或“累及”字眼，表明手术标本边缘有癌细胞，需要继续治疗。

5. 有没有转移：肿瘤一般是通过血液或淋巴管向远方扩散的，所以淋巴结有没有转移，是否有脉管瘤栓是病理诊断的一项重要内容。

6. 胸膜是否有侵犯：肿物突破胸膜生长为胸膜有侵犯，是判断临床分期的一项主要指标。

肺腺癌有哪些类型

肺腺癌有哪些类型肺腺癌 ( lung adenocarcinoma )是肺癌的一种，属于非小细胞癌。

不同于鳞状细胞肺癌，肺腺癌较容易发生于女性及不抽烟者。

起源于支气管粘膜上皮，少数起源于大支气管的粘液腺。

发病率比鳞癌和未分化癌低，发病年龄较小，女性相对多见。

多数腺癌起源于较小的支气管，为周围型肺癌。

早期一般没有明显的临床症状，往往在胸部 X 线检查时被发现。

表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移。

淋巴转移则发生较晚。

肺腺癌有哪些类型?1、局限性哮鸣音：多为吸气阶段出现，咳嗽后并不消失。

2、声音嘶哑：淋巴结转移压迫或侵犯喉返神经时出现。

3、上腔静脉综合症：肿瘤压迫或侵犯上腔静脉，静脉回流受阻，产生头面、颈、上肢水肿，上胸部静脉曲张并水肿，伴头晕、胸闷、气急等症状。

4、肺尖癌：压迫或侵犯颈交感神经节时，出现患侧眼球凹陷，上睑下垂、瞳孔缩小、眼裂狭窄、患侧上半胸部皮肤温度升高、无汗等。

5、肩臂疼痛：肺尖癌压迫或侵犯臂丛神经时，出现该侧肩部及上肢放射状灼热疼痛。

6、膈神经麻痹：膈神经受侵时出现气急胸闷。

7、吞咽困难：纵隔淋巴结肿大压迫食管所致，压迫气管可致呼吸困难。

8、心包受侵：心包受侵时出现心包积液，气急，心律失常，心功能不全等。

9、胸膜转移：可见胸痛，癌性胸水等。

10、肺癌转移：肺癌的血行转移常见部位依次是骨、肝、脑、肾、肾上腺、皮下组织等，另外肺癌内转移也较常见。

临床随转移部位不同而有相应的症状、体征。

11、肺外体征：常见有四肢关节疼痛或肥大、杵状指，多发性神经炎，重症肌无力，库欣病、男性乳房增生肥大、高钙血症、精神异常等。

肺腺癌有哪些类型?肺腺癌症状会因病人体质不一样而有一定的差别，肺腺癌晚期时病情比较严重，需要及时对症治疗。

局部晚期肺癌的症状，肿瘤侵及以上任一部分均会引起疼痛。

因而大多数已发生胸内区域性播散的肺癌患者均有胸痛症状。

原文链接：/327fxa/2015/0818/229426.html。

Lung-Cancer肺癌

2、腺癌〔adenocarcinoma〕：包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌和细支气管肺泡癌三个亚型。中央型和周围型均可发生，以后者多见〔占35%40%〕。
3、大细胞癌〔large cell carcinoma〕：包括巨细胞癌和透明细胞癌两个亚型〔占10%〕。
4、腺鳞癌〔adenosquamous cell carcinoma〕：
二、流行病学
国际癌症研究中心〔IARC〕的Parkin等对 2002年全球癌症的发病、死亡和生存率进行了估计，其中肺癌排在恶性肿瘤的第一位。同样我国肺癌发病率也日益增高，目前已成为城市中常见恶性肿瘤的首位，2002年中国男性发病率为44.7/10万，女性为 27.4/10万，据估计到2010年我国肺癌患者将到达 60万。这提示我们应普及肺癌基本知识，提高早期就诊率，提高肺癌标准化诊治的重要性和必要性。
〔三〕肺癌的分类
肺癌的临床分类依据：根据肺癌在临床上的生物学特性、治疗方向及治疗效果的不同，肿瘤临床学家们将肺癌分为以下两大类：
1、小细胞肺癌〔small cell lung cancer， SCLC〕：此类肺癌约占肺癌的20%左右。临床特点是恶性程度高、转移早，可视为是一种全身性疾病，治疗上多需采取以化疗为主的综合治疗。
〔三〕细胞学检查
1、痰细胞学检查：无咳嗽咳痰者，可采用雾化引痰法。
2、胸水癌细胞学检查：血性胸水的癌细胞学检查阳性率较高。
3、经皮穿刺细胞学检查：体表肿物或淋巴结穿刺、B超或CT引导下的经皮肺穿刺细胞学检查。
4、纤维支气管镜的咬检或刷检的涂片细胞学检查。
〔四〕活体组织学检查该方法可明确获得病理组织学的定性诊断： 1、转移淋巴结的活检。 2、B超或CT引导下的经皮肺穿刺针吸活检。 3、经纤支镜的活检。 4、皮下转移结节的活检。 5、胸膜活检。 6、开胸探查、术中冰冻切片活检等。

伴有微乳头结构肺腺癌的临床病理特点及预后分析

伴有微乳头结构肺腺癌的临床病理特点及预后分析摘要：目的分析伴有微乳头结构（MPP）肺腺癌的临床病理特点及预后。

方法回顾性分析2003年12月至2013年1月我院收治的50例肺腺癌患者的临床资料。

结果 MPP阳性组淋巴结转移率65.2%明显比MPP阴性组18.5%高（P<0.05）。

MPP阳性组的5年生存率17.4%明显比MPP阴性组40.7%低（P<0.05）； MPP阳性组和MPP阴性组患者在性别、吸烟史患者人数方面的差异均不显著（P>0.05）；MPP阳性组肿瘤<3cm的患者数量明显比MPP阴性组少，肿瘤≥3cm的患者数量明显比对MPP阴性组多（P<0.05）；MPP阳性组Ⅰ期患者数量明显比MPP阴性组少，Ⅱ期、Ⅲ期患者数量明显比MPP阴性组多（P<0.05）。

结论伴有微乳头结构肺腺癌患者存在肿瘤高侵袭转移行为，对患者预后造成了不良影响。

关键词：伴有微乳头结构肺腺癌；临床病理特点；预后肺腺癌（lung adenocarcinoma）是肺癌的一种，属于非小细胞癌。

不同于鳞状细胞肺癌，肺腺癌较容易发生在肺部较周边的位置，表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移，通常诊断出来时已经是晚期。

疾病起源于支气管粘膜上皮，少数起源于大支气管的粘液腺。

发病率比鳞癌和未分化癌低，多数腺癌起源于较小的支气管，为周围型肺癌。

腺癌是腺上皮恶性肿瘤，可以有腺泡、乳头、细支气管肺泡或实性生长方式。

伴有微乳头结构肺腺癌（lung adenocarcinoma accompanied by micropapillary pattern）就是其中一种极为重要的类型。

本研究对我院近十年来收治的50例肺腺癌患者的临床资料进行了回顾性分析，探讨了伴有微乳头结构肺腺癌的临床病理特点及预后，现报告如下。

1.资料和方法1.1一般资料2003年12月至2013年1月我院收治的50例肺腺癌患者，对其临床病理学特点进行分析，同时从手术之日起对其进行随访。

多发磨玻璃结节样肺癌多学科诊疗中国专家共识

多发磨玻璃结节样肺癌多学科诊疗中国专家共识（2024年版）肺癌在世界范围内发病率虽位居第2位，但病死率仍高居首位。

肺癌在我国发病形势更加严峻，其发病率和病死率均居恶性肿瘤的首位。

早期发现、早期诊断、早期治疗是降低肺癌病死率的重要手段。

一、制订背景2011年，美国国家肺癌筛查试验（national lung screening trial，NLST）首次报道了与标准胸部X线检查相比，低剂量计算机断层扫描（low-dose computed tomography，LDCT）筛查可使肺癌病死率降低20%。

随着高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）的出现和人们保健意识的增强，肺癌筛查的普及，使得肺结节的检出越来越多。

目前，肺结节在我国检出率为20%~80%。

以磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）为特点的磨玻璃结节（ground-glass nodule，GGN）在接受LDCT筛查的美国人群中约占肺结节的9%，在我国人群中约占肺结节的20%~40%。

根据肺GGN内是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节（pure GGN，pGGN）、部分实性结节（part-solid nodule，PSN 或mixed GGN，mGGN）和实性结节，而pGGN及mGGN又称为亚实性结节（sub-solid nodule，SSN）。

肺GGN常被认为可能是癌前病变或早期肺癌的征象，而GGN样肺癌（GGN like lung cancer，GGN-LC）具有“惰性”发展和极少淋巴结或远处转移等特点，预后良好，因此这类肺癌不同于“传统意义”上的早期肺癌，应该是肺癌中的特殊亚型。

GGN样肺癌的病理类型为肺腺癌相关的组织亚型，可涉及从肺泡上皮不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia，AAH）到原位腺癌（adenocarcinoma in situ，AIS），到微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma，MIA），再到浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma，IAC）等多个腺癌演进阶段。

nsclc的分类

nsclc的分类非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC）是肺癌的一种常见类型，占据了肺癌病例的大部分。

NSCLC根据肿瘤细胞类型和组织学特征的不同，可以被进一步细分为多个亚型。

这些分类对于诊断和治疗的选择至关重要。

本文将介绍NSCLC的常见分类方法，以便增进对这种类型肺癌的了解。

1. 腺癌（Adenocarcinoma）腺癌是NSCLC最常见的亚型之一，约占所有NSCLC的40%。

腺癌主要来源于肺组织中粘液腺体、气道腺体和表面上皮细胞等，并呈现出腺泡或腺管结构。

腺癌通常发生在肺的外周部位，也可能侵犯邻近组织。

对于早期腺癌，手术切除往往是首选的治疗方法。

2. 鳞癌（Squamous Cell Carcinoma）鳞癌约占NSCLC的25-30%。

它起源于肺的上皮细胞，通常在大气道内形成不同程度的角化。

鳞癌可以分为鳞状细胞生长型、梁细胞生长型等亚型。

鳞癌常常出现在大气道附近，容易引发咳嗽、咳痰等呼吸系统症状。

对于本地化的鳞癌，外科手术是常见的治疗选择。

3. 大细胞癌（Large Cell Carcinoma）大细胞癌是NSCLC的一种罕见亚型，约占NSCLC的10-15%。

大细胞癌的命名源于其细胞形态没有明显的特征，通常没有腺泡或角化。

大细胞癌发展迅速且侵袭性较强，常迅速转移至其他部位。

化疗和放疗是治疗大细胞癌的主要方式。

4. 腺鳞癌（Adenosquamous Carcinoma）腺鳞癌是一种罕见的混合型NSCLC，同时具有腺癌和鳞癌的组织学特征。

腺鳞癌的发病率相对较低，约占所有NSCLC的3-4%。

由于其与其他亚型的混合，腺鳞癌的治疗策略通常结合多种方法，如手术切除、化疗和放疗等。

尽管NSCLC的分类方法众多，但这些分类仅仅是分类系统的一种，旨在帮助医生更好地了解肺癌的特征及其治疗方案。

同时，这种分类方法虽然在临床上有一定的指导意义，但其作用仍在不断发展。

肺腺癌分类医学资料

•1）新分类推荐不再使用细支气管肺泡癌（BAC）,在小活检中使用腺癌的术语代替。 •2）腺癌分类以癌细胞的主要生长方式命名其分型
肺癌小标本活检诊断和分类方法规定
3)由于肺癌异质性明显，小活检和细胞学标本不能反映整个肿瘤的组织学亚型，也难以判断是否浸润。
AIS和 MIA不能用于小活检和细胞学标本的诊断。
分子生物学 : 非粘液性AIS、MIA—— EGFR突变
粘液性AIS、MIA——KRAS突变
临床：预后好，5年生存率近100%
浸润性腺癌（Invasive Adenocarcinoma)分型
贴壁状
五种亚型腺泡状乳头状
微乳头状
伴粘液产生的实性为主型
透明细胞癌
印戒细胞癌
去除印戒细胞与透明细胞癌的理由：
2004年WHO分类将这两种腺癌列为浸润性腺癌的特殊类型，胞浆透明或呈印戒样可发生于多种组织学类型中，并不被认为是具体的组织学亚型，但在报告中应记录这些细胞的出现的百分比
新近研究实性为主腺癌中印戒细胞的数量>10%的病例高达56%病例有棘皮动物微管相关蛋白样物质4（EML4）和间变性淋巴瘤激酶（ ALK）基因的融合（ EML4 - ALK ）有此易位的肿瘤与EGFR和KRAS基因突变互相排斥 ALK抑制剂克立唑替尼对EML4 - ALK易位的肺腺癌治疗有效。总有效率达72%。
临床治疗及预后
≤2cmMIA肺叶切除术，5年生存率接近100%
微浸润腺癌Minimally invasive adenocarcinoma, MIA
浸润成分判断标准
（1）肿瘤细胞除沿着肺泡壁生长外，还有腺癌的其他组织学亚型—腺泡、乳头、微乳头、实性成分
（2）肿瘤细胞浸润到肌纤维母细胞性间质。（3）当肿瘤内存在淋巴管、血管或胸膜侵犯（4）肿瘤性坏死

肺癌病理类型

肺癌的病理分型
1．鳞状细胞癌一般认为鳞癌由支气管上皮化生而来，多数专家强调与吸烟程度密切相关。

鳞状细胞癌分为高分化、中分化、低分化三种，最多起源于段和亚段支气管。

2．腺癌腺癌分为腺泡状癌、乳头状腺癌、细支气管－肺泡细胞癌三种，近90％发生于肺的周围，多认为与慢性炎症、肺结核、支气管扩张、慢性脓肿和各种原因引起的肺纤维化及痊愈了的肺梗死有关。

腺癌细胞倍增时间最长。

3．大细胞癌
大体可分为巨细胞性、透明细胞癌性两型，生长快，恶性程度高。

4．小细胞癌可分为燕麦细胞型、中间型、混合型，起源于支气管上皮和粘液腺内的K细胞，具有特殊的神经分泌功能。

小细胞肺癌以肿瘤急剧进展和早期出现远处转移为特征，好发于较年轻患者，生长迅速，癌细胞倍增时间最短，恶性程度高，常有合并异位生长激素综合征的临床征象。

国际多学科肺癌组织病理新分类解读

国际多学科肺癌组织病理新分类解读林冬梅【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2013(016)006【总页数】5页(P277-281)【作者】林冬梅【作者单位】100021 北京,中国医学科学院,北京协和医学院肿瘤研究所肿瘤医院病理科【正文语种】中文肺癌组织学分类主要有非小细胞癌和小细胞癌两大类.1999年以及2004年两版的国际卫生组织(World Health Organization, WHO)/国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)肺癌组织学分类之间无太大变化[1].随着肺癌分子病理及靶向治疗研究的进展,2011年IASLC、美国胸科协会(American Thoracic Society, ATS)和欧洲呼吸协会(European Respiratory Society, ERS)等国际肺癌研究机构主要对其中肺腺癌分类进行了较为详细的修订以适应目前临床诊治的需求[2].本文针对国际多学科肺癌组织病理新分类中的概念更新及相关诊断要点,并结合临床治疗、肿瘤预后或研究进展等内涵进行解读说明.1 癌前病变肺癌癌前病变主要有三种:鳞状上皮不典型增生和原位癌、非典型性腺瘤样增生和原位癌、弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生,分别对应的是鳞癌癌前病变、腺癌癌前病变以及类癌癌前病变.到目前为止,对于小细胞癌的癌前病变,尚未见任何报道及相关线索.1.1 鳞状上皮不典型增生(squamous dysplasia, SD)和原位癌(carcinoma in situ, CIS) 1999年版WHO肺癌分类已经将鳞状上皮原位癌归入癌前病变,因此鳞状上皮癌前病变包括鳞状上皮非典型增生和原位癌.由于原位癌中的异型细胞没有突破上皮基底膜,尚未发展到浸润和转移的程度,从严格意义上来讲并不属于癌.因此,对于原位癌切忌按照真正意义上的癌过度治疗.近年来,为了与真正意义上的癌鉴别,WHO在许多器官组织学分类中已经废弃原位癌的概念,而代替为高级别上皮内瘤变.高级别上皮内瘤变的概念已经在许多器官肿瘤诊断中被广泛应用.所以,在规范病理诊断术语中,轻度、中度以及重度不典型增生等癌前病变的概念将逐渐被淘汰而取代为低级别和高级别上皮内瘤变等相关名称.1.2 非典型性腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)和原位癌AAH是目前比较明确的肺腺癌癌前病变,在肺癌外科切除标本中,AAH占到2.4%-5.7%.病变结节往往边界不清,直径通常<0.5 cm,少数情况下直径可以超过0.5 cm,偶尔,也有可能达到1.0 cm.随着影像学技术的发展,体积较小的AAH病变逐渐被发现,影像以"毛沙状"改变为特点.镜下组织学表现为肺泡结构完好,肺泡上皮增生呈一致的立方形或矮柱状,有轻度非典型性,核仁缺乏或模糊.从细胞形态到组织结构有时难以与既往所谓细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)鉴别,并可出现与BAC成分的过渡移行状态[1,3,4].AAH和所谓的BAC或肺腺癌存在一些相似的分子异常改变,包括克隆性、KせS突变及多态性、EGFR突变、p53表达及杂合性丢失和甲基化等[5,6].1.3 原位腺癌(adenocarcinoma in situ, AIS) 2011年多学科肺腺癌组织学分类对肺腺癌癌前病变概念做了进一步延伸与调整,建议废弃BAC的名称,将病灶≤3 cm,瘤细胞局限于正常肺泡结构内(贴壁式生长),并且缺乏间质、脉管或肺膜浸润的病变定义为AIS.AIS主要是1999年和2004年版WHO分类中病灶≤3 cm的BAC,分为粘液型和非粘液型.AIS以非粘液型多见,由II型肺泡上皮和/或Clara细胞组成.粘液型AIS比较罕见,几乎均由高柱状细胞组成,其细胞核位于基底,胞浆富于粘液,有时类似于杯状细胞.AIS细胞核异型性不明显,常见肺泡间隔增宽伴纤维化,尤其多见于非粘液型.AIS手术切除无病生存率为100%.1.4 弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生(diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia,DIPNECH) 该病变逐渐证明是一种少见的与肺类癌和不典型类癌有关的癌前病理改变.DIPNECH主要位于支气管壁内或周围,体积<0.5 cm.主要表现为散在瘤样增生的细胞结节(神经内分泌小体)或岛状细胞团,细胞大小一致、核深染、核仁不明显、染色质细腻,核分裂像罕见且无坏死.当该增生区域>0.5 cm时即可诊断为类癌.作为最常见的肺神经内分泌癌类型,小细胞癌很可能直接发生于弥散神经内分泌细胞上皮,而不经过复杂的癌变病理过程.2 肺癌2.1 腺癌(adenocarcinoma, AC)腺癌组织亚型取消BAC类型肺癌 1999年版国际肺癌分类对BAC类型的诊断制定了明确而严格的标准:当全部的肿瘤成分均表现为沿肺泡壁结构生长(lepidic pattern),且无间质浸润、胸膜侵犯及脉管瘤栓,因此BAC类型只有在手术切除的标本中才得以诊断,并且从理论上讲应该处在原位癌阶段,这也就不难解释BAC类型的肺癌患者5年甚至10生存率可达到100%,因此细支气管肺泡癌有别于其它类型的肺腺癌,而且有关临床III期或IV期BAC、肺内转移性BAC等说法应该是错误的.2011年IASLC等机构出台的肺腺癌新分类建议废除BAC类型,将大部分BAC明确归入原位腺癌的范畴,具体如下:腺癌癌前病变AAH原位腺癌(既往≤3 cm的BAC): 包括非粘液性、粘液性、混合粘液与非粘液性微小浸润性腺癌:≤3 cm的BAC,浸润范围≤5 mm浸润性腺癌:附壁结构为主型(lepidic predominant):非粘液性BAC,浸润范围>5 mm腺泡为主型乳头为主型微乳头为主型实体伴粘液分泌型浸润癌变异型浸润性粘液腺癌:既往粘液性BAC胶样癌胎儿性腺癌肠型腺癌微小浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma, MIA) 作为肺腺癌混合类型中最为常见的成分之一,BAC成分常常出现在癌灶的外围部分.多年来国际肺癌病理分类并未包含对其含量比例的临床意义及指导治疗等有重要价值的信息.不断有研究[7-9]显示肺腺癌BAC成分含量有一定的预后意义,故新分类中单独列出微小浸润腺癌的类型.MIA定义为≤3 cm以贴壁式生长为主的单发腺癌,包括非粘液型及粘液型,以非粘液型多见.界限清楚,浸润间质最大径≤5 mm.肺内多灶发生的腺癌也可适用于MIA的诊断.MIA浸润成分判定如下:①贴壁式生长之外的组织学亚型(即腺泡型、乳头型、微乳头型和/或实性型),或②肿瘤细胞浸润纤维母细胞性间质.如果肿瘤侵犯脉管或胸膜或者有坏死,则不能诊断为MIA.MIA病灶经完整切除后,总体5年生存率为100%.浸润性腺癌亚型(subtype of invasive adenocarcinoma) 肺腺癌是一类异质性非常大的肺癌亚型,以往分类通常分为以下五种类型:腺泡型、乳头型、细支气管肺泡癌(BAC)、伴有粘液分泌的实体性腺癌、混合型, 实际上80%以上肺腺癌为前四种类型(至少两种以上)的混合型,而这种混合成分种类及含量多少在很大程度上影响了病理诊断的差异性,同时也增加了患者病理类型与治疗或预后判断对比的评价难度.IASLC/ATS/ERS多学科国际协作新分类提出取消2004年版WHO分类中"混合型腺癌"亚型,可以改为半定量方式提示各亚型含量,以优势成分命名并提供各类型含量的百分比[2].至于具体亚型仍保留原分类中的腺泡型、乳头型以及粘液分泌的实体性腺癌三个亚型,增加了附壁为主型[(lepidic predominant, LP)既往≥3 cm的BAC类型腺癌,或≤3 cm的BAC类型腺癌但浸润范围≥5 mm]及微乳头型.注意如果肿瘤形态类似MIA,但出现侵犯淋巴管/血管/胸膜,或出现坏死时,应诊断LP,因此准确判断局部胸膜是否受累显得尤为重要.因为原来BAC类型的腺癌沿肺泡壁达胸膜下时,病理医师常常认为累及脏层胸膜.其实大多数情况下胸膜没有真正受侵,国际肺癌组织建议行弹力纤维染色观察胸膜是否存在弹力纤维断裂来确定胸膜是否受累.另外LP类型中的附壁结构特指非粘液性成分,因此不要出现以附壁结构为主的浸润性粘液性肺腺的诊断术语.至于微乳头型腺癌类型则是与临床关系比较密切,即使少到只有5%的含量,它的出现预示着肿瘤有较强的侵袭性和转移能力.目前所有研究[10,11]均表明该亚型为主的早期肺癌预后不良,但在肿瘤晚期由于受临床分期的影响,该结构不是独立的预后因素.浸润性腺癌变异型(variation of invasive adenocarcinoma) 分为四个变异型:浸润性粘液腺癌、胶样癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌,前三个类型保留了原分类类型,只是浸润性粘液腺癌原分类称之为粘液性囊腺癌,实际病理改变为>3 cm,或浸润范围>5 mm的粘液性BAC类型;而肠型腺癌是本次新分类中增加的一个亚型,指形态上类似肠道腺癌即高柱状管状或筛状腺癌,且可以表达CDX-2蛋白,与肠癌肺转移难以鉴别,TTF-1、Napsin-A的阳性表达可以将二者区分.此新分类在病理形态与预后关系方面进一步细化,提出了和临床治疗、判断预后密切相关的亚型分类,与原分类相比显示其良好临床应用价值[12,13].病理医师诊断时应严格掌握并按照国际标准进行分类以尽可能保证结果的一致性,但也确实存在一些目前尚难以解决的问题,比如肿瘤间质纤维化不甚明显时,如何判断附壁结构有无浸润?因为还没有类似检测乳腺导管内癌或前列腺腺体基底膜是否完整的相关标记物来判断附壁结构的完整或受侵状态,诊断时只能依靠病理医师的经验或主观判断,势必会造成诊断亚型的分歧;另外冰冻诊断时由于取材有限,如何恰当提示肿瘤的类型,这种情况下可以借鉴小标本的处理原则,提示肿瘤主要表现为附壁型结构,需石蜡标本充分取材观察后明确亚型.2.2 鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma, SCC)肺鳞癌是非小细胞肺癌主要组织学类型之一,多年来无形态学亚型变化.主要变异型有:乳头状细胞型、透明细胞型、小细胞型、基底细胞型.其中小细胞型鳞癌需要与小细胞癌鉴别,有时仅凭形态对两者进行诊断鉴别非常困难,但由于两者的治疗方案差别较大,所以在活检诊断时,应尽量将二者区分,可以借助免疫组织化学染色技术鉴别诊断,但有些情况下不能保证可以将其完全明确区分,比如肿瘤成分太少、免疫组化检测结果有交叉或不满意等情况[14-16].1999年版到2004年版WHO明确规定在小活检标本,当分化较差很难区分低分化鳞癌和低分化腺癌时,可以笼统归为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer no specific, NSCLC NOS).随着肺癌靶向治疗研究的不断进展,非小细胞肺癌的诊断名称已经不能满足临床的需要.2011年新分类则要求在小活检标本中,应借助于免疫组化检测尽可能提示腺癌或鳞状细胞癌类型[2],只有当形态学或免疫表型结果不典型或两者有矛盾时,才可使用NSCLC NOS的诊断.病理报告中不要使用非鳞状细胞癌的诊断名词,该名词是仅限于临床医师为决定治疗方案所使用的一个术语.对于临床医师而言应当了解病理诊断借助免疫组织化学检测免疫表型对肿瘤亚型分类有很大帮助,但不能保证100%可以明确分型.在诊断不肯定、类型不明确或诊断与临床有不符之处时应注意与病理医师之间的沟通和交流.2.3 大细胞癌(large cell carcinoma, LCC)大细胞癌为分化差的非小细胞癌一种独立类型,LCC占到所有肺癌的9%,在光镜下看不到任何腺或鳞的分化特征,只是电镜下有腺或鳞的分化迹象,所以该类型肺癌也只有在手术切除的标本中才能诊断,且不能借助于免疫组化来辅助判断LCC.但由于对该类型肿瘤诊断标准掌握的不严格,国内LCC的诊断并未达到9%的比例,而是将有些病例错误地划入了低分化腺鳞癌的范畴.2.4 腺鳞癌(adenosquamous cell carcinoma)腺鳞癌只占据所有肺癌的0.6%-2.3%,属少见肺癌类型.当癌组织中同时含有腺癌和鳞状细胞癌成分,且每种成分至少占10%以上时才可诊断为腺鳞癌,故该类型肺癌也是只能出现在手术切除的大标本病理报告中.诊断时切忌将似有腺或鳞状分化、但分化证据又不足的大细胞癌亚型误归入低分化腺鳞癌类型.2.5 肉瘤样癌(sarcomatoid carcinoma)肉瘤样癌为一类分化差的非小细胞癌,其亚类包括:多型癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤、肺母细胞瘤.其中多型癌的定义为任何一种非小细胞癌类型(腺癌、鳞癌、大细胞癌)混合肉瘤样成分如梭形细胞或巨细胞成分等;肺母细胞瘤好发于成人,由胚胎性间质和上皮成分组成.2.6 神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma)按照分化程度,神经内分泌癌分为高、中、低分化,具体对应的肿瘤类型为类癌、不典型类癌、小细胞癌/大细胞神经内分泌癌,对各类型的病理诊断均有明确指标要求.从组织发生、分子异常改变、组织形态学、免疫表现检测、临床治疗及预后等方面,小细胞癌与大细胞神经内分泌癌有很大的相似性.2.6.1 小细胞癌小细胞癌的演变很复杂,目前只保留小细胞癌和复合型小细胞癌两个亚型,后者亚型是指小细胞癌混合非小细胞癌成分.该亚型提示临床其治疗效果可能不如单纯小细胞癌敏感.2.6.2 大细胞癌神经内分泌癌与小细胞癌相似,有大细胞神经内分泌癌和复合型大细胞癌神经内分泌癌两个亚型.与小细胞癌的主要区别在于瘤细胞大小和形态,大小应大于3个正常淋巴细胞体积,形态显示瘤胞浆丰富,更具有上皮分化特征,核仁明显是其主要病理特点.同一肿瘤中也可出现大细胞神经内分泌癌与小细胞癌的混合成分,目前WHO分类认为此时可看作小细胞癌的亚型之一.2.6.3 类癌和不典型类癌前者为低度恶性而后者恶性度稍高.两者之间的区别在于每10个高倍视野2个核分裂像为界,另外,小灶坏死的有无也是其鉴别诊断指标之一.与类癌相比,不典型类癌常发生于外周,转移率增加,预后相对较差.目前研究结果[17]表明10%-15%的典型类癌和40%-50%的不典型类癌发生区域淋巴结转移和5%-20%的远处器官,如骨或肝脏等的转移.类癌和其它肺癌不同,该肿瘤与吸烟无关,但在分子病理方面与其它类型的肺癌有许多相似之处.总的来说典型类癌和不典型类癌分子生物学方面的改变基本一致,不同的是3p和位于13p14的RB基因的等位基因缺失很少发生在类癌,但可发生于20%和40%不典型类癌中.类癌独有的改变特征是经常出现MEN1基因的突变但缺乏蛋白表达[18],这种MEN1基因的等位缺失发生于11P13.与其它肺癌相比,除了RASFF1A (位于3p21.3)和caspase-8基因外,类癌中很少有基因发生甲基化.2.7 涎腺源性癌(carcinoma of the salivary glands)该类型肺癌来源于支气管粘膜腺体,与发生于涎腺内的相同类型癌一致,主要类型有腺样囊性癌、粘液表皮样癌、肌上皮癌、恶性多形性腺瘤等.3 总结总之,国际多学科肺腺癌新的组织学分类在提示肺腺癌预后及指导治疗方面提供了更加详细准确的病理信息.建议废除BAC类型,拓展了腺癌癌前的范畴,增加了MIA、LP亚型及肠型腺癌变异型;对于多种腺癌形态的病例,建议不再使用混合型腺癌类型,而代之于优势亚型为主并注明各成分含量的病理诊断报告模式;为满足晚期肺癌患者靶向治疗或个体化治疗的需求,建议在活检标本中尽可能区分腺癌、鳞状细胞癌亚型,必要时需进行免疫表型检测,尽量不使用NSCLC NOS的诊断名词.腺癌以外其它类型或亚型肺癌则仍保留2004年WHO肺肿瘤分类原则.参考文献【相关文献】1 Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, et al. Tumours of the lung. In: Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris cc (eds.)Pathology and Genetics: Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. IARC Press, Lyon, 2004; 2.2 Travis WD, Brambilla E, Noguchi M, et al. International association for the study of lung cancer/American thoracic society/European respiratory society international multidisciplinary classif i cation of lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol, 2011, 6(2): 244-285.3 Mori M, Rao SK, Popper HH, et al. Atypical adenomatous hyperplasia of the lung: a probable forerunner in the development of adenocarcinoma of the lung. Mod Pathol, 2001, 14(2): 72-84.4 Kitamura H, Kameda Y, Ito T, et al. Atypical adenomatous hyperpalsia of the lung. Implication for the pahtolgenesis of peripheral lung adenocarcinoma. Am J Clin Pathol, 1999, 111(5): 610-622.5 Sakamoto H, Shimizu J, Horio Y, et al. Disproportionate representation of KRAS gene mutation in atypical adenomatous hyperplasia, but even distribution of EGFR gene mutation from preinvasive to invasive adenocarcinomas. J Pathol, 2007, 212(3): 287-294.6 Kohno T, Kunitoh H, Suzuki K, et al. Association of KせS polymorphisms with risk for lung adenocarcinoma accompanied by atypical adenomatous hyperplasias. Carcinogenesis, 2008, 29(5): 957-963.7 Borczuk AC, Qian F, Kazeros A, et al. Invasive size is an independent predictor of survival in pulmonary adenocarcinoma. Am J Surg Pathol,2009, 33(3): 462-469.8 Yokose T, Suzuki K, Nagai K, et al. Favorable and unfavorable morphological prognostic factors in peripheral adenocarcinoma of the lung 3 cm of less in diameter. Lung Cancer, 2000, 29(3): 179-188.9 Lin DM, Ma Y, Zheng S, et al. Porgnostic value of bronchioloalveolar carcinoma component in lung adenocarcinoma. Histol Histopathol,2006, 21(6): 627-632.10 Roh MS, Lee JI, Choi PJ, et al. Relationship between micropapillary component and micrometastasis in the regional lymph nodes of patients with stage I lung adenocarcinoma. Histopahtology, 2004, 45(6):580-586.11 Sanchez-Mora N, Presmanes MC, Monroy V, et al. Micorpapillary lung adenocarcinoma:a distinctive histologic subtype with prognostic signif i cance. Case series. Hum Pathol, 2008, 39(3): 324-330.12 Maeshima AM, Tochigi N, Yoshida A, et al. Histological scoring for small lung adenocarcinomas 2 cm or less in diameter: a reliable prognostic indicator. J Thorac Oncol, 2010, 5(3): 333-339.13 Yoshizawa A, Motoi N, Riely GJ, et al. Prognostic significance of the proposedIASLC/ATS/ERS revised classification of lung adenocarcinoma in 514 stage I lung adenocarcinomas. Mod Pathol, 2011,24(5): 653-664.14 Niolson AG, Gionzalez D, Shah P, et al. Refining diagnosis and EGFR status of non-small cell lung carcinoma in biopsy and cytologic material,using a panel of mucin staining, ヰF-1, cytokeratin 5/6, and P63. J Thorac Oncol, 2010, 5(4): 436-441.15 Au NH, Gow CH, Cheang M, et al. P63 expression in lung carcinoma:a tissue microarray study of 408 cases. Appl Immunohitochem Mol Morphol, 2004, 12(3): 240-247.16 Ang DC, Ghaffar H, Zakowski MF, et al. Expression of squamous markers in lung adenocarcinoma (AD): clinicopathologic and molecular correlates, and implications for differentiation from squamous cell carcinoma (SqCC). Mod Pathol, 2010, 23(Suppl): 397A.17 Tsuta K, Raso MG, Kalhor N, et al. Histologic features of low- and intermediate-grade neuroendocrine carcinoma (typical and atypical carcinoid tumors) of the lung. Lung Cancer, 2011, 71(1): 34-41.18 Cakir M, Grossman A. The molecular pathogesis and management of bronchial carcinoids. Expert Opin Ther Targets, 2011, 15(4): 457-491.。

肺腺癌医学实验报告

一、实验名称肺腺癌细胞增殖与凋亡实验研究二、实验目的本研究旨在探讨肺腺癌细胞的增殖与凋亡机制，为肺腺癌的诊断和治疗提供理论依据。

三、实验原理肺腺癌（Lung adenocarcinoma）是肺癌的一种，其发生、发展及转移与多种分子生物学机制密切相关。

本研究通过细胞培养、MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡等方法，探讨肺腺癌细胞的增殖与凋亡机制。

四、实验材料1. 肺腺癌细胞系（A549）2. RPMI-1640培养基3. 胎牛血清4. 胰蛋白酶5. MTT试剂6. 细胞凋亡检测试剂盒7. 流式细胞仪8. 低温离心机9. 培养箱10. 显微镜五、实验步骤1. 细胞培养：将肺腺癌细胞系A549接种于培养瓶中，置于37℃、5%CO2的培养箱中培养，待细胞贴壁生长至80%左右时进行实验。

2. MTT法检测细胞增殖：将细胞分为实验组和对照组，实验组加入不同浓度的药物，对照组加入等量的生理盐水。

培养24小时后，加入MTT试剂，继续培养4小时。

离心收集细胞，加入DMSO溶解，测定吸光度值。

3. 流式细胞术检测细胞凋亡：收集实验组和对照组细胞，加入细胞凋亡检测试剂盒，按照说明书操作，流式细胞仪检测细胞凋亡率。

4. 数据分析：采用SPSS软件对实验数据进行分析，比较实验组和对照组的差异。

六、实验结果1. 细胞增殖：MTT法检测结果显示，随着药物浓度的增加，肺腺癌细胞的增殖能力逐渐减弱，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 细胞凋亡：流式细胞术检测结果显示，随着药物浓度的增加，肺腺癌细胞的凋亡率逐渐升高，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。

七、讨论本研究结果表明，肺腺癌细胞的增殖与凋亡机制与多种分子生物学机制密切相关。

药物处理可抑制肺腺癌细胞的增殖，并促进细胞凋亡。

这为肺腺癌的诊断和治疗提供了理论依据。

八、结论1. 肺腺癌细胞的增殖与凋亡机制与多种分子生物学机制密切相关。

肺腺癌病理分类

2011年分类特点
按照肺腺癌发生发展的线性关系组织分类系统
浸润前病变（AAH\AIS）微小浸润性腺癌(MIA）浸润性腺癌(IAC) 浸润性腺癌变异型
2011版与2004版的变化
➢ 终止使用“BAC”的概念。 ➢ 新分类分为浸润前、微浸润性、浸润型。 ➢ 将浸润前病变扩展为两个亚类， AAH、AIS ➢ 增加原位腺癌（AIS ）、微浸润性（MIA）。 ➢ 对于小活检及细胞学标本提出了新要求和标准，诊断分
APA
腺泡
乳头
微乳头
浸润性腺癌（实体为主型）
主要为实性、成片排列的肿瘤细胞，缺乏可识别的腺泡，乳头，微乳头或附壁样生长的结构；
与鳞癌及大细胞癌难以鉴别，免疫组化常作为鉴别手段。
实性为主伴有粘液产生
1 3
2
浸润性腺癌变异型
胎儿型腺癌 :腺癌伴胎儿型特征，常发生在较年青的患者中，
多数为低级别的，预后较好
腺泡状腺癌
伴黏液产生的实性腺癌
1、胎儿性腺癌 2、黏样性（胶样）腺癌 3、黏液性囊腺癌 4、印戒细胞癌 5、透明细胞腺癌
2011年肺腺癌分类
• 国际肺癌研究协会（IASLC） • 美国胸科学会（ATS） • 欧洲呼吸学会（ERS）
Travis领衔,47名专家参与,
以病理为基础，结合影像学、分子生物学，参照大量的循证医学证据。建立的一个对治疗、预测及预后更有意义的分类系统。
肺腺癌分类
浸润前病变
非典型腺瘤样增生（AAH）原位腺癌(AIS)原来≤3cm的BAC
微浸润型腺癌(≤3cm原位腺癌为主，浸润灶≤5mm)MIA
部分附壁状为主型腺癌，原来的非粘液性 BAC，浸润灶>5mm（LPA）

影像组学在磨玻璃结节型肺腺癌的应用研究进展

REVIEW引言肺癌作为全世界发病率及病死率最高的恶性肿瘤，尽管在过去的几十年里，生物医学技术有显著的发展，但是肺癌的5年生存率仍然仅为10%~15%[1]，且对于首诊患者而言，可行外科手术治疗的患者5年生存率约为50%，而无法手术治疗患者的5年生存率仅约为5%[2]，因此早发现、早诊断、早治疗对于提高肺癌患者生存率极为重要。

目前随着低剂量多层螺旋计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）的广泛应用及人们体检意识的逐渐增强，越来越多的磨玻璃结节（Ground-Glass Nodule，GGN）被发现，早期肺腺癌在CT中大部分表现为GGN，因此精确诊断GGN型肺癌对患者后期治疗具有重大价值。

随着影像设备和影像采集技术的飞速发展，相较于传统CT影像更有优势的影像组学应运而生，将传统的影像图像转换为可挖掘、可分析的数据信息，从而提取到人类肉眼很难观察及分辨的特征数据，并进行定量及综合分析以支持临床决策。

1 影像组学概述1.1 基本概念影像组学又称放射组学，由荷兰学者Kumar[3]首次提出，指从CT、正电子发射断层摄影（Position Emission Tomography，PET）或磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）所获得的影像图像的感兴趣区中提取、筛选及定量分析数百个定量影像特征，揭示肿瘤生物学特征和异质性与图像数据的关系，可用于建立描述性和预测性的模型帮助医师做出最准确的诊断，同时也为患者的个体化治疗提供更多参考依据[4]。

2014年，影像组学这一概念开始应用于临床，Aerts等[5]提出肿瘤无创异质性检测的理影像组学在磨玻璃结节型肺腺癌的应用研究进展张耀允1,2，余建群11. 四川大学华西医院放射科，四川成都 610041；2. 成都天府新区人民医院放射科，四川成都 610213[摘要] 肺癌作为全世界发病率及病死率最高的恶性肿瘤，其早期诊断及治疗对患者生存率的提高极为重要。

肺腺癌怎么治疗好的比较快

肺腺癌怎么治疗好的比较快肺腺癌 ( lung adenocarcinoma )是肺癌的一种，属于非小细胞癌。

不同于鳞状细胞肺癌，肺腺癌较容易发生于女性及不抽烟者。

起源于支气管粘膜上皮，少数起源于大支气管的粘液腺。

发病率比鳞癌和未分化癌低，发病年龄较小，女性相对多见。

多数腺癌起源于较小的支气管，为周围型肺癌。

早期一般没有明显的临床症状，往往在胸部 X 线检查时被发现。

表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移。

淋巴转移则发生较晚。

肺腺癌怎么治疗好的比较快?1、手术治疗和放射治疗放射治疗包括腔内，体外照射;使用的设备包括镭锭，X线机，钴炮，现多用加速器，以以及近年来发展的后装机、各种“光子刀、X刀”等。

一直到2011年国内，才引进了如今世界上最先进的放疗设备：TOMO放疗(螺旋断层放射治疗系统)，使许多的患者们，得到了真正的顶尖的治疗技术支持，而摆脱疾病困扰。

可用作手术前后的辅助治疗，以提高手术治疗的成功率。

2、化学药物治疗也是常见治疗肺癌的方法。

在肺癌治疗中，有着重要地位，根据目前的观点，无论早期还是晚期，无论手术还是放疗，都要结合化疗，才能提高生存率。

对诊断明确的小细胞肺癌，术前应进行一疗程诱导化疗，再行手术切除。

术后继续化疗。

腺癌以及大细胞癌术后，可定期化疗。

对晚期或病变，不能手术切除，亦可经支气管动脉，进行局部灌注化疗。

3、生物基因治疗对于肺癌的治疗，也是有不错的效果的。

目前对癌症之一的生物基因治疗，主要的是从肿瘤和血管形成之间，有着密切的关系理论入手，主要的采用生物基因技术，用抗血管生成抑制剂，阻止血管生长，使毛细血管发生萎缩，并切断肿瘤的营养供应，以达到治疗癌症之一的目。

肺腺癌怎么治疗好的比较快? 临床上生物治疗与现代手术、化疗和放疗方法联合应用具有很强的互补作用，不但能够清除体内不同部位的微小残留病灶、防止复发与转移的作用，而且对病人受损的免疫系统又起到恢复作用。

原文链接：/327fxa/2015/0818/229321.html。

肺腺癌的病理类型及其分期与预后

肺腺癌的病理类型及其分期与预后肺腺癌是一种最常见的肺癌类型，也是一种恶性肿瘤，通常起源于肺部的腺体组织。

肺腺癌的病理类型可以根据其细胞形态特征及分子生物学表现进行分类。

此外，肺腺癌的分期和预后也是临床医生和患者关注的重点。

病理类型根据细胞形态特征和分子生物学表现，肺腺癌可以分为以下几种病理类型：1. 腺癌腺癌是肺腺癌最常见的病理类型，占据了大部分肺腺癌的比例。

腺癌的细胞形态特征是：肿瘤细胞排列成腺管状或腺泡状结构，细胞内含有黏液或黏液样成分。

分子生物学表现主要是EGFR（表皮生长因子受体）突变。

2. 针孔状腺癌针孔状腺癌是一种相对较罕见的肺腺癌病理类型，其特征是小肿瘤细胞球聚集和呈多孔状分布。

该类型的肿瘤通常有较低的侵袭性和较好的预后。

3. 实体癌实体癌是一种与吸烟习惯有关的肺腺癌病理类型。

该类型的肿瘤细胞呈实心或团块状分布，细胞核较大，胞浆较少。

实体癌通常有较高的侵袭性和恶性程度。

4. 大细胞癌大细胞癌是一种肿瘤细胞形态多样性较大的肺腺癌病理类型。

该类型的肿瘤细胞较大，形态不规则，核分裂象较多。

大细胞癌通常有较高的细胞异型性和恶性程度。

5. 支气管肺泡癌支气管肺泡癌是一种较为少见的肺腺癌病理类型，通常起源于肺部腺体和肺泡结构。

该类型的肿瘤细胞分布呈孤立散在或簇状排列，细胞形态多样性较大，通常带有棘化细胞。

支气管肺泡癌具有较高的恶性程度。

6. 混合型肺腺癌混合型肺腺癌是指多个病理类型的混合出现在一个肿瘤中。

混合型肺腺癌的病理类型和预后取决于不同病理组分的占比和分化程度。

分期与预后肺腺癌的分期是根据肿瘤的大小、淋巴结转移情况和远处转移情况进行的。

目前最常用的肺腺癌分期系统是根据国际癌症联盟（Union for International Cancer Control，简称UICC）和美国癌症学会（American Joint Committee on Cancer，简称AJCC）共同制定的TNM分期系统。

-卫生资格-368护理学-章节练习-外科护理学-肺部疾病外科治疗病人的护理(共40题)

-卫生资格-368护理学-章节练习-外科护理学-肺部疾病外科治疗病人的护理(共40题)1.肺癌最常见的病理类型是解析：鳞状上皮细胞癌（鳞癌）：最常见的肺癌，鳞癌细胞生长缓慢，转移较晚。

但对化疗、放疗不如小细胞未分化癌敏感。

答案：( A )A.鳞癌B.小细胞癌C.大细胞癌D.腺癌E.支气管肺泡癌2.全肺切除术者应采取解析：全肺切除患者应避免过度侧卧，可取 1/4 侧卧位，以预防纵隔移位和压迫健侧肺而致呼吸循环功能障碍。

故本题选 A。

答案：( A )A.1/4 侧卧位B.半卧位C.侧卧位D.仰卧位E.头低足高位3.全肺切除的患者输液速度宜控制在解析：一般成人每分钟滴入 40～60 滴，儿童每分钟滴入 20～40 滴。

肺部肿瘤术后患者静脉输液后速度要控制在每分钟 20～30 滴为宜。

肺部手术时，全部被切除，肺对血液的钟 20～30 滴为宜。

故本题选 C。

答案：( C )A.15～20 滴/分B.20～25 滴/分C.20～30 滴/分D.35～40 滴/分E.40～45 滴/分4.关于肺解剖的描述，下列哪项是正确的解析：无答案：( D )A.气管在主动脉弓上缘水平分出左右支气管B.右支气管较长，约 4～5cmC.左支气管约在 2.5cm 处发出第一支D.呼吸道内异物以右侧为多E.左支气管几乎与气管成直线5.肺结核病人手术前应给予充分而正规的抗结核治疗，使病灶稳定达解析：无答案：( E )A.1～2 个月以上B.2～3 个月以上C.3～4 个月以上D.4～5 个月以上E.6～8 个月以上6.下列哪项是肺结核手术的适应证解析：无答案：( B )B.经内科治疗后长期排菌者，包括结核空洞、结核球等C.心肺代偿能力差D.肺切除后严重影响呼吸功能者E.合并其他脏器结核，病情仍在进展或恶化7.关于一侧全肺切除术后的护理措施，下列哪项是正确的解析：全肺切除术后，胸腔引流管呈钳闭状态，为保证术后患侧胸腔内有一定的渗液，减轻或纠正明显的纵隔移位，可酌情放出适量的引流液或气体，以维持气管、纵隔于中间位置。

肺腺癌IASLC_ATS_ERS国际多学科分类解读

粘液性囊腺癌
癌是一个谱系
胶样癌
粘液性囊腺癌非常罕见，它可能和胶样影像学或巨检中见到的单房或多房的粘液性腺癌现归入胶样癌
报告中可在胶样癌的诊断后面备注“以前的粘液性囊性癌”
胶样癌
胎儿型腺癌
• 胎儿型腺癌是一种类似胚胎的肺小管，由富于糖原
的、非纤毛细胞组成小管状结构的腺癌
• 常有特征性的核下空泡，腺腔内可见到桑椹样鳞状
应诊断为LPA，而不是MIA
贴壁状为主的浸润性腺癌
LPA仅用于以贴壁状生长为主的非黏液性腺
癌，而不能用于以贴壁状生长为主的浸润性黏液腺癌。这不同于MIA，后者偶尔可以为黏液性MIA
贴壁状生长方式可见于转移性癌 LPA区分出来作为浸润性腺癌一个亚型，还
由于与其它组织学亚型为主浸润性腺癌相比，其预后较好。I期LPA的5年无复发生存率达 90%
浸润性腺癌
取消混合型腺癌的理由
1.更利于研究各亚型与临床及分子生物学的关系；详细的亚型分析有利于对肺内多病灶来源进行分析 2. 5%的分型分析更有利于对组织亚型的分析；对临床有意义的一些亚型如微乳头型、实性型等在以往因量相对较少而被忽视
贴壁状为主的浸润性腺癌
贴壁状为主的腺癌（lepidic predominant
影像学：以毛玻璃样成分为主的部分实性
结节，实性部位位于中央， ≤ 0.5cm。手术方法：常规对于≤ 2cm的CT表现为实性结节的病例，外科给予肺叶切除。最近，许多研究显示≤ 2cm的早期肺癌行肺段切除，复发与生存率与肺叶切除没有区别。另外，新分类中确定的AIS和MIA的大小为 ≤ 3cm，但实际上大于2cm的MIA ，尤其是 AIS非常少见。
MIA薄层CT的特征