高尿酸血症与痛风ppt课件
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中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)解读PPT课件
心理支持重要性及方法
减轻焦虑抑郁
高尿酸血症及痛风患者常因疼痛 、活动受限等症状产生焦虑、抑 郁等心理问题，心理支持有助于
减轻这些负面情绪。
增强治疗信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强治疗 信心，提高治疗依从性。
心理治疗方法
可采用认知行为疗法、放松训练、 家庭治疗等心理治疗方法，帮助患 者调整心态，积极面对疾病。
个体化治疗将成 为主流
随着精准医学的发展，未来 高尿酸血症和痛风的治疗将 更加注重个体化，根据患者 的基因型、临床表现和并发 症等因素制定个性化的治疗 方案。
非药物治疗将受 到更多关注
随着人们对生活方式和健康 管理的重视，未来非药物治 疗将在高尿酸血症和痛风的 治疗中发挥更大作用，包括 饮食调整、运动锻炼、心理 干预等方面的内容。
06
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释高尿酸血症及痛风的病因、症状、并发症及治疗 方法等相关知识。
饮食调整
教育患者了解饮食对疾病的影响，指导患者进行合理的饮食调整 ，如限制高嘌呤食物、控制酒精摄入等。
生活方式改善
建议患者改善生活方式，包括增加运动、减轻体重、避免过度劳 累等，以降低疾病发作风险。
划的顺利实施。
07
总结与展望
本次指南更新内容总结
更新了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准：新 指南对高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准进行 了更新，更准确地反映了疾病的本质和临床特点 。
更新了治疗原则和方法：新指南对高尿酸血症和 痛风的治疗原则和方法进行了更新，包括药物治 疗、非药物治疗以及患者教育和生活方式干预等 方面的内容。
智能化辅助诊疗 工具将得到应用
高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件
痛风和高尿酸血症防治
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
期最常见的特征性改变。 ❖ 关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造
成。
22
23
24
25
26
急性痛风反复发作
慢性痛风石
27
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健）
急性期迅 速消炎止
痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
28
降尿酸药物
29
其它有降尿酸作用药物
❖氯沙坦钾片（科素亚） ❖氨氯地平片（络和喜） ❖非诺贝特片（力平之）
第一次与第二次发作间隔
比例
1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
5%
20
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
21
慢性痛风性关节炎
❖ 如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在 大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
❖ 长期或经常关节痛。 ❖ 痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本
最近研究提示：富含果糖的食物 极易升高血尿酸诱发痛风
32
日常生活保健
3 消除肥胖，补充营养
肥胖患者痛风发病率显著增高，应逐步 减轻体重。而对于消瘦的患者，可食用 牛奶、鸡蛋等补充蛋白质。
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
期最常见的特征性改变。 ❖ 关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造
成。
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23
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26
急性痛风反复发作
慢性痛风石
27
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健）
急性期迅 速消炎止
痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
28
降尿酸药物
29
其它有降尿酸作用药物
❖氯沙坦钾片（科素亚） ❖氨氯地平片（络和喜） ❖非诺贝特片（力平之）
第一次与第二次发作间隔
比例
1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
5%
20
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
21
慢性痛风性关节炎
❖ 如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在 大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
❖ 长期或经常关节痛。 ❖ 痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本
最近研究提示：富含果糖的食物 极易升高血尿酸诱发痛风
32
日常生活保健
3 消除肥胖，补充营养
肥胖患者痛风发病率显著增高，应逐步 减轻体重。而对于消瘦的患者，可食用 牛奶、鸡蛋等补充蛋白质。
高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出
部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查
血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
痛风和高尿酸血症诊治指南解读课件
1977年ACR急性痛风关节炎分类标准
1．关节液中有特异性尿酸盐结晶，或 2．用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，或 3．具备以下12项（临床、实验室、X线表现）中6项 ⑴急性关节炎发作>1次 ⑵炎症反应在1天内达高峰 ⑶单关节炎发作 ⑷可见关节发红 ⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀 ⑹单侧第一跖趾关节受累 ⑺单侧跗骨关节受累 ⑻可疑痛风石 ⑼高尿酸血症 ⑽不对称关节内肿胀(X线证实) ⑾无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证实) ⑿关节炎发作时关节液微生物培养阴性
三、痛风的治疗
1、治疗目标 2、饮食管理 3、急性痛风治疗 4、降尿酸药物的治疗
四、无症状的高尿酸血症
痛风和高尿酸血症诊治指南解读
一、高尿酸血症的定义
心血管、内分泌：
男性＞7mg/dl 女性＞6mg/dl
ACR、EULAR、日本、台湾、风湿 不分性别、年龄＞7mg/dl
（1mg/dL=60µmol/L）
--见《中华风湿病杂志》2015年第7期
痛风和高尿酸血症诊治指南解读
3.急性痛风的治疗
NSAIDs 为各指南一线药物 吲哚美辛、塞来昔布
秋水仙碱 ACR、风湿：一线药物 强调小剂量
EULAR、台湾：二线用药 日本：注重在急性痛风发作先兆时应用 糖皮质激素 ACR、EULAR:一线药物
日本：二线药物 台湾：三线药物
参考指南
● 美国风湿病学会 2012 年痛风诊治指南（ACR） ● 欧洲抗风湿病联盟 2011 年痛风治疗指南（EULAR） ● 日本痛风－核酸代谢协会 2011 年高尿酸血症、痛风诊疗指南 ● 欧洲专家组 2013 年多国痛风诊断治疗的循证推荐意见 ● 中华风湿病学分会 2010 年原发性痛风诊疗指南（风湿） ● 中国医师协会心血管内科医师分会（2009 年）无症状高尿酸
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
2024版《高尿酸血症》PPT课件
contents •高尿酸血症概述•临床表现与并发症•实验室检查与评估•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•合并症处理及预防策略•患者教育与心理支持•总结与展望目录定义与发病机制定义发病机制流行病学及危害流行病学危害高尿酸血症可导致痛风、肾结石、慢性肾脏病等疾病的发生。
此外，高尿酸血症还与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病密切相关。
诊断标准与分类诊断标准分类症状突发炎症反应肾功能异常030201症状隐匿关节损害肾脏损害并发症风险01020304心血管疾病代谢综合征肾脏疾病其他并发症血尿酸测定方法酶法磷钨酸还原法尿酸代谢相关指标检测24小时尿尿酸定量收集24小时尿液，测定其中尿酸含量。
该指标可反映尿酸生成和排泄情况，有助于判断高尿酸血症的类型和病因。
尿尿酸/肌酐比值同时测定尿液中尿酸和肌酐的浓度，计算其比值。
该指标可反映肾脏对尿酸的排泄能力，有助于评估肾功能状态。
评估肾功能和并发症风险血清肌酐反映肾小球滤过功能的常用指标，血清肌酐升高提示肾功能受损。
在高尿酸血症患者中，血清肌酐水平可用于评估肾功能状态和预测并发症风险。
估算肾小球滤过率（eGFR）根据血清肌酐、年龄、性别和种族等因素计算得出的肾小球滤过率估计值。
eGFR降低提示肾功能减退，有助于及时发现并干预高尿酸血症相关的肾脏并发症。
诊断依据和流程诊断依据诊断流程鉴别诊断要点与其他疾病引起的尿酸升高相鉴别与假性高尿酸血症相鉴别对高尿酸血症认识不足，忽视患者病史采集和全面体检；过分依赖单一实验室指标，忽视其他相关检查结果；未能及时排除继发性高尿酸血症等原因均可导致误诊。
防范措施加强医生对高尿酸血症的认知和培训；详细询问患者病史，进行全面体检和必要的实验室检查；对于疑似病例，应组织多学科会诊或转诊至专科医院进行进一步诊断和治疗。
误诊原因误诊原因及防范措施VS治疗目标设定缓解症状降低血尿酸水平针对痛风发作时的疼痛和炎症，采取相应的治疗措施，减轻患者痛苦。
预防并发症药物治疗策略及注意事项药物选择根据患者的具体情况和病情严重程度，选择合适的降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等。
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
最新中国高尿酸血症与痛风临床诊疗指南ppt课件
药物治疗联合 生活指导
危险因素包括：高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、代谢综合 征；心血管疾病包括：冠心病、脑卒中、心力衰竭、肾功能异常
高尿酸பைடு நூலகம்症治疗目标 血尿酸<360umol/L(6mg/dl)
急性高尿酸血症性肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速 增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿 、无尿，急性肾功衰竭死亡
尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患 者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
辅助检查
• 血：尿酸【119-416umol/L（女性368umol/L），急性发作 也可正常】、相关血脂、血糖 • 尿：尿酸、PH值 • 关节液：鉴别晶体、炎性 • 组织学检查：尿酸盐结晶 • X线：骨质破坏
尿酸盐微结晶趋化白细胞
吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶
导致细胞坏死 释放出更多的炎性因子 引起关节软骨溶解和软组织损伤
急性发作
痛风急性发作诱因
◆ 受凉、劳累 ◆ 饮酒、高蛋白或高嘌呤饮食 ◆ 急性痛（感染） ◆ 创伤 ◆ 手术（术后3～5天） ◆ 药物 ◆ 放疗
15
痛风性关节炎临床特点
中国高尿酸血症与痛风临 床诊疗指南
提纲
背景与流行病学 痛风与高尿酸血症的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 进一步需要探讨的问题
痛风发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少
尿酸产生过多
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风--异质性（heterogenous)疾病
碱化尿液
• 为防治尿酸结石的重要措施
• 碱化尿液可使尿酸结石溶解 - 尿液pH< 5.5时，尿酸呈过饱和状态，溶解的尿酸减少 - 尿液pH>6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在 • 将尿pH维持在6.2-6.9范围最适宜 • 常用的碱性药物：碳酸氢钠
高尿酸血症与痛风中国专家共识.ppt
6
7
2. 适当碱化尿液
• 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排 出，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。 因此碱化尿液过程中要检测尿pH。
• 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 • 口服碳酸氢钠〔小苏打〕：每次1 g， 每日3
次。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加 胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增 加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负 荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸 性时，晚上加服乙酰唑胺250 mg，以增加 尿酸溶解度，防止结石形成。
〔FDA〕批准了一种治疗HUA的痛风药物非布索坦〔Febuxostat，商品名ULORIC〕， 为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。 该药的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一 次。目前在国内尚未上市。
16
2. 增加尿酸排泄的药物
• 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血 中尿酸盐的浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤， 亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90%以上的HUA为肾脏尿酸 排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。
• HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中 有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定 期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA。
• 防止各种危险因素： • 〔一〕饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、
浓的肉汤等，饮酒〔尤其是啤酒〕等均可使SUA水平升 高。 • 〔二〕疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发， 相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检 测，及早发现HUA。 • 〔三〕防止长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的 药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药 物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，防止应用噻嗪类 利尿剂。而小剂量阿司匹林〔<325mg/d〕尽管升高SUA， 但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
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2. 适当碱化尿液
• 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排 出，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。 因此碱化尿液过程中要检测尿pH。
• 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 • 口服碳酸氢钠〔小苏打〕：每次1 g， 每日3
次。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加 胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增 加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负 荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸 性时，晚上加服乙酰唑胺250 mg，以增加 尿酸溶解度，防止结石形成。
〔FDA〕批准了一种治疗HUA的痛风药物非布索坦〔Febuxostat，商品名ULORIC〕， 为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。 该药的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一 次。目前在国内尚未上市。
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2. 增加尿酸排泄的药物
• 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血 中尿酸盐的浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤， 亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90%以上的HUA为肾脏尿酸 排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。
• HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中 有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定 期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA。
• 防止各种危险因素： • 〔一〕饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、
浓的肉汤等，饮酒〔尤其是啤酒〕等均可使SUA水平升 高。 • 〔二〕疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发， 相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检 测，及早发现HUA。 • 〔三〕防止长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的 药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药 物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，防止应用噻嗪类 利尿剂。而小剂量阿司匹林〔<325mg/d〕尽管升高SUA， 但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
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国内其他地区患病率高 年轻化的趋势
-
5
代谢综合征患病率与血尿酸水平呈显著正相关
代 谢 综 合 征 患 病 率
血尿酸水平（umol/l）
-
2013年中华医学会内分泌分会高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识
6
高尿酸血症是心血管危险因素及心血管 疾病发生发展的独立危险因素
-
7
高尿酸血症的高危人群
高龄 男性 肥胖 一级亲属中有痛风史 静坐的生活方式等
影响尿酸溶解度的因素：浓度↑、雌激素↓、 温度↓、H+浓度↑
尿酸盐结晶
-
13
发病机制
尿酸盐结晶沉积 单核细胞和巨噬细胞的吞噬 释放炎症介质 中性粒细胞的浸润 关节红肿热痛
-
14
临床4表0岁现+男性多见，女性绝经期后，家族史
无症状高尿酸血症期 急性痛风性关节炎期 慢性痛风性关节炎期 肾脏病变（痛风性肾病、尿酸性肾石病） 眼部病变
XO
磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶 ↑
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）↓
磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶（PRPPAT）活性↑
黄嘌呤氧化酶（XO）↑
尿酸生成增多
-
11
发病机制
肾脏 对尿 酸的 排泄
-
肾小球滤过↓ 肾小管重吸↑ 肾小管分泌↓ 尿酸盐结晶沉积
↓ 尿酸排泄减少
12
发病机制
血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为380µmol/l，少 数与蛋白结合，大于此值而呈饱和状态
少数患者急性肾衰竭
肾积水、肾盂肾炎
尿中可见大量尿酸晶体
严重者可致急性肾衰竭
-
22
眼部病变 肥胖痛风患者常反复发生睑缘炎，在眼睑皮下组 织中发生痛风石 有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向 外排出 部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与巩 膜炎
-
23
实验室血检尿查酸增高 男性＞420μmol/L（7mg/dl）
高尿酸血症与痛风
-
1
主要内容
高尿酸血症的定义及分类 流行病学及危害 病因和发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗
-
2
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricemia)是嘌呤代谢障碍引起的 代谢性疾病 指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平： 男性>420μmol/L；女性>360μmol/L。
热、痛和功能障碍
-
17
以下关节常会发生痛风
单侧第一趾跖关节最常见 趾关节 踝关节 膝关节 腕关节 指关节 肘关节
-
18
急性 痛发风作常性呈关自节限炎性期，数天或两周内自
行缓解，受累关节局部皮肤出现脱 屑和瘙痒 可伴高尿酸血症，部分患者急性发 作时血尿酸水平正常 秋水仙碱治疗迅速缓解症状 可有发热
-
3
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下 等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直 接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
-
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势 男性高于女性 且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期
原发性
继发性
病因 发病 人群
临 床 表 现
先天性嘌呤代谢异常
40岁以上男性 绝经期后女性
-
25
影像学X线检检查查
软组织肿胀
关节软骨缘破坏
关节面穿凿样、虫蚀样骨质透亮
缺损
CT与磁共振检查
CT扫描受累部位可见不均匀的斑点状高密度痛风石影像
MRI的T1和T2加权图像呈斑点状低信号
-
26
诊断与鉴别诊断
高尿酸血症的诊断 正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平： 男性>420μmol/L 女性>360μmol/L
长期反复关节肿痛、压痛 关节畸形、功能障碍
-
21
肾脏肾病脏变病变
痛风性肾病
尿酸性肾石病
尿浓缩功能下降
约10%-25%的痛风患者
临
夜尿增多、低比重尿、白 肾有尿酸结石
床
表
细胞尿
呈泥沙样，常无症状
现
晚期肾小球滤过功能下降， 结石较大者可发生肾绞
肾功能不全及高血压、水 痛、血尿
肿、贫血等
当结石引起梗阻时导致
-
27
高尿酸血症患者低嘌呤饮食5d后，留取24h尿检测尿尿酸水 平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：
分型
尿酸排泄率
尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg•kg-1•h-1 <6.2ml／min
尿酸生成过多型 >0.51mg•kg-1•h-1 ≥6.2ml／min
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1 <6.2ml／min
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
尿尿酸：低嘌呤饮食5天后，尿尿酸＞3.57mmol/d （600mg/d） 提示尿酸生成增多
-
24
滑囊液或痛风石内容物显微镜下可见尿酸盐结晶
-
15
无症状高尿酸血症期
仅有波动性或持续性高尿酸血症 从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年 随年龄增长痛风的患病率增加，并与血尿酸值和高尿
酸血症持续时间成正比
-
16
急性痛风性关节炎期
诱因： 受寒、劳累、饮酒、高蛋白高
嘌呤饮食、感染、创伤等 特点： 午夜或清晨突然起病 关节剧痛 数小时内出现受累关节红、肿、
CuafCcr比值 <5％ >10％ 5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）= 尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸 排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
-
28
鉴别高诊尿酸断血症
-
19
慢性痛痛风石风（性黄关白节色炎赘期生物）：
痛风石的形成是进入慢性关 节炎期的重要标志。是痛风 最常见的特征性临床表现， 典型部位在耳廓，也常见于 反复发作的关节周围，以及 鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处
-
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
-
8
病因和发病机制
病因和发病机制不清 由于受地域、民族、性别、饮食习惯的影响，高尿酸
血症发病率差异较大
-
9
尿酸生成↑ 尿酸排泄↓
高尿酸血症
发病机制内源Βιβλιοθήκη 嘌呤代谢食物80%
20%
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 1/3
2/3
肾脏排泄
肠内分解
-
10
嘌呤代谢和尿酸 合成途径
发病机制
HGPRT XO
-
5
代谢综合征患病率与血尿酸水平呈显著正相关
代 谢 综 合 征 患 病 率
血尿酸水平（umol/l）
-
2013年中华医学会内分泌分会高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识
6
高尿酸血症是心血管危险因素及心血管 疾病发生发展的独立危险因素
-
7
高尿酸血症的高危人群
高龄 男性 肥胖 一级亲属中有痛风史 静坐的生活方式等
影响尿酸溶解度的因素：浓度↑、雌激素↓、 温度↓、H+浓度↑
尿酸盐结晶
-
13
发病机制
尿酸盐结晶沉积 单核细胞和巨噬细胞的吞噬 释放炎症介质 中性粒细胞的浸润 关节红肿热痛
-
14
临床4表0岁现+男性多见，女性绝经期后，家族史
无症状高尿酸血症期 急性痛风性关节炎期 慢性痛风性关节炎期 肾脏病变（痛风性肾病、尿酸性肾石病） 眼部病变
XO
磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶 ↑
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）↓
磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶（PRPPAT）活性↑
黄嘌呤氧化酶（XO）↑
尿酸生成增多
-
11
发病机制
肾脏 对尿 酸的 排泄
-
肾小球滤过↓ 肾小管重吸↑ 肾小管分泌↓ 尿酸盐结晶沉积
↓ 尿酸排泄减少
12
发病机制
血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为380µmol/l，少 数与蛋白结合，大于此值而呈饱和状态
少数患者急性肾衰竭
肾积水、肾盂肾炎
尿中可见大量尿酸晶体
严重者可致急性肾衰竭
-
22
眼部病变 肥胖痛风患者常反复发生睑缘炎，在眼睑皮下组 织中发生痛风石 有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向 外排出 部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与巩 膜炎
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23
实验室血检尿查酸增高 男性＞420μmol/L（7mg/dl）
高尿酸血症与痛风
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1
主要内容
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2
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricemia)是嘌呤代谢障碍引起的 代谢性疾病 指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平： 男性>420μmol/L；女性>360μmol/L。
热、痛和功能障碍
-
17
以下关节常会发生痛风
单侧第一趾跖关节最常见 趾关节 踝关节 膝关节 腕关节 指关节 肘关节
-
18
急性 痛发风作常性呈关自节限炎性期，数天或两周内自
行缓解，受累关节局部皮肤出现脱 屑和瘙痒 可伴高尿酸血症，部分患者急性发 作时血尿酸水平正常 秋水仙碱治疗迅速缓解症状 可有发热
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3
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下 等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直 接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
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4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势 男性高于女性 且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期
原发性
继发性
病因 发病 人群
临 床 表 现
先天性嘌呤代谢异常
40岁以上男性 绝经期后女性
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25
影像学X线检检查查
软组织肿胀
关节软骨缘破坏
关节面穿凿样、虫蚀样骨质透亮
缺损
CT与磁共振检查
CT扫描受累部位可见不均匀的斑点状高密度痛风石影像
MRI的T1和T2加权图像呈斑点状低信号
-
26
诊断与鉴别诊断
高尿酸血症的诊断 正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平： 男性>420μmol/L 女性>360μmol/L
长期反复关节肿痛、压痛 关节畸形、功能障碍
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21
肾脏肾病脏变病变
痛风性肾病
尿酸性肾石病
尿浓缩功能下降
约10%-25%的痛风患者
临
夜尿增多、低比重尿、白 肾有尿酸结石
床
表
细胞尿
呈泥沙样，常无症状
现
晚期肾小球滤过功能下降， 结石较大者可发生肾绞
肾功能不全及高血压、水 痛、血尿
肿、贫血等
当结石引起梗阻时导致
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27
高尿酸血症患者低嘌呤饮食5d后，留取24h尿检测尿尿酸水 平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：
分型
尿酸排泄率
尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg•kg-1•h-1 <6.2ml／min
尿酸生成过多型 >0.51mg•kg-1•h-1 ≥6.2ml／min
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1 <6.2ml／min
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
尿尿酸：低嘌呤饮食5天后，尿尿酸＞3.57mmol/d （600mg/d） 提示尿酸生成增多
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24
滑囊液或痛风石内容物显微镜下可见尿酸盐结晶
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15
无症状高尿酸血症期
仅有波动性或持续性高尿酸血症 从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年 随年龄增长痛风的患病率增加，并与血尿酸值和高尿
酸血症持续时间成正比
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16
急性痛风性关节炎期
诱因： 受寒、劳累、饮酒、高蛋白高
嘌呤饮食、感染、创伤等 特点： 午夜或清晨突然起病 关节剧痛 数小时内出现受累关节红、肿、
CuafCcr比值 <5％ >10％ 5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）= 尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸 排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
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28
鉴别高诊尿酸断血症
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19
慢性痛痛风石风（性黄关白节色炎赘期生物）：
痛风石的形成是进入慢性关 节炎期的重要标志。是痛风 最常见的特征性临床表现， 典型部位在耳廓，也常见于 反复发作的关节周围，以及 鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处
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20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
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8
病因和发病机制
病因和发病机制不清 由于受地域、民族、性别、饮食习惯的影响，高尿酸
血症发病率差异较大
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9
尿酸生成↑ 尿酸排泄↓
高尿酸血症
发病机制内源Βιβλιοθήκη 嘌呤代谢食物80%
20%
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 1/3
2/3
肾脏排泄
肠内分解
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嘌呤代谢和尿酸 合成途径
发病机制
HGPRT XO