高低钾血-2011级临床本科

口服补钾 每天以3-6g为宜。 静脉内补钾 见尿补钾、低浓度、低流速 尿量﹥500ml （＞30ml/h） 钾浓度30-40mmol/L (＜0.3%) 流速10-20mmol/h
监测血钾浓度、心电图 纠正水和其它电解质紊乱
钾代谢紊乱的处理
1、防治原发病，尽早恢复正常饮食
2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速 度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）
心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加
(3)对肾脏的损害 功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下 降）多尿、低比重尿、口渴。 形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。
(4)对骨骼肌的损害 血清 [K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高 血清 [K+]﹤2.0mmol/L:明显的肌细胞坏死
血[K+]↓
神 经 肌 肉 -
细胞内外[K+]差↑
静息电位↓ (负值↑)
(1)
静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
ECF[K+] 、 [Ca2+] 和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位 （Et）的关系
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P波压低、增宽或消失 P-R间期延长 QRS波增宽
临床特征：心律失常，特别是一些致死性的心律失 常，如：心脏停搏，心室纤颤---对机体的主要影响 和威胁
3.酸碱平衡
反常性碱性尿
高钾血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内H+移到细 胞外造成细胞内的碱中毒和细胞外的酸中毒，由此在 肾小管上皮细胞和肾小管液之间的K+-Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。这种 细胞外液呈酸性，而尿液呈碱性的现象，称为“反常 性碱性尿”。
低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处 理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效
的。
高钾血症（hyperkalemia）
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 原因 摄入过多 排出减少：肾脏 钾的跨细胞分布异常
假性高钾血症
1.肾排钾减少
最主要原因
1）GFR↓↓ 急性肾功能衰竭 最常见 慢性肾功能衰竭晚期尿量过少 2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍 肾上腺皮质功能不全 间质性肾炎、肾移植后 3）长期应用潴钾利尿剂 2.摄钾过多：静脉补钾过多
钾代谢障碍
原因和机制—熟悉
根据血钾浓度高低
对机体的影响—掌握
防治—了解
低钾血症 高钾血症 血清 [K+]﹤3.5mmol/L
血清 [K+] ＞5.5mmol/L
一.低钾血症（hypokalemia）
1.原因和机制
摄入不足
消化道
丢失过多
肾外 皮肤
肾脏
跨细胞转移
1）钾离子的跨细胞分布异常 ① 碱中毒 ② 药物 肾上腺素 胰岛素 ③ 毒物 钡可使钾通道阻滞 ④ 低钾性周期性麻痹 2）钾摄入不足 一般不易发生
◣ 心肌自律性↑
◣ 心肌收缩性先↑后↓
兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓
静息膜电位↑ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑
传导性↓
静息膜电位↑
0期去极化速度↓幅度↓
传导性 ↓
自律性↑
达最大复极 电位后，细 胞内钾外流 比正常慢， 而Na+内流相 对加速
低 钾 血 症
心肌细 胞膜对 K+ 通 透 性↓
•
3）钾的丢失过多 ①经过肾丢失 a.利尿剂 b.各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 c.肾小管性酸中毒:Ⅰ型、Ⅱ型 d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮↑ e.镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂 主要原因 成人失钾的重要原因 流速↑ 泌钾↑
②肾外途径丢失
* 消化液丢失---------临床上常见的原因 失钾↑ 碱中毒 血容量↓ →醛固酮↑ * 皮肤丢失：大汗
低钾血症
高渗性脱水
2. 对机体的影响（速度和程度）
保持细胞 静息膜电位
维持细胞 新陈代谢
调节细胞内外 渗透压和酸碱平衡
神经-肌肉 心肌
骨骼肌 肾脏
酸碱平衡
静息电位：安静情况，K+外流达到 电-化学平衡状态 ①内负外正 ②膜两侧[K+]差 ③细胞膜对K+的通透性
极化-------静息膜电位的内负外正状态 超极化----静息膜电位负值增大
自 律 ↑ 性
收缩性先升后降
轻度低钾血症
细胞膜对Ca2+通 透性增强
慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、 坏死、ATP产生 利用障碍
心肌收缩↓
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
ECG表现 传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽
复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大：ST段压低 复极化Ⅲ期延长：T波低平，U波增高
3.钾的分布异常 酸中毒 高血糖伴有胰岛素缺乏 糖尿病
高渗 糖原合成↓ 酸中毒 钠钾泵抑制
某些药物：ß受体阻滞剂 洋地黄类药物中毒 琥珀胆碱
高钾性周期性麻痹 4.假性高钾血症 血管内溶血、严重创伤→细胞内钾释放
对机体的影响
对神经-肌肉
对心肌
对酸碱平衡
5.5～7.0mmol/L
神经肌肉
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓
不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：
中枢神经系统
精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷 四肢软弱无力，肌麻痹
骨
骼
肌
胃肠道平滑肌
胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。
（2）对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓
H+
酸中毒：K+外移→高钾 碱中毒：K+内移→低钾
5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞
6）运动：运动引起血钾升高。 7）体钾总量： 体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显； 体钾总量↑时，细胞外液钾浓度升高更明显
细胞之间的转移：
胰岛素 Na-K-ATPase 进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出
第二节 钾代谢障碍
Case study
病史： 男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体查： 重病容。血压100/60mmHg,心率90次/分 皮肤干燥，弹性差，腱反射减弱
化验：
血[Na+]154mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物
小
掌握
结
高钾血症 低钾血症 反常性酸性尿 反常性碱性尿 对机体的影响(心肌、神经-肌肉、酸碱平衡) 补钾的原则
熟悉 高、低钾血症的原因和机制（肾脏） 了解 正常钾代谢 高、低钾血症的防治
预 习
酸碱平衡紊乱
◣ 心肌自律性↓
◣ 心肌收缩性↓
静息电位绝对值↓→兴奋性↑,但当静息膜电位达 到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓ （去极化阻滞） 静息电位绝对值↓→0相除极↓→传导性↓ [K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓ 通透性
[K+]e↑抑制Ca++内流→收缩力↓
重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩 性的下降将导致心脏停止跳动。
2）细胞外液 K+浓度： 细胞外液 K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶。
3）儿茶酚胺： β-肾上腺素能受体激活-----促进细胞摄钾， α-肾上腺素能受体激活-----促进钾自细胞内移出 4）酸碱平衡状态： 酸中毒时促进钾离子移出细胞 碱中毒时正好相反
酸中毒 H+↑
碱中毒 H+↓
K+
K+
心肌细胞的生理特性
1.兴奋性：取决于Em与Et的距离 2.自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动地发生节律性的兴奋的特性。 自律性←4期自动去极化的速度←净内向电流的速度 Na+内流﹥ K+外流 3.传导性：0期去极化的速度和幅度← Em与Et的距离 4.收缩性：细胞内[Ca2+]或[Ca2+]内流
（三）防治原则
1.防治原发疾病 2.降低血钾
⑴ 注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂：复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性
⑵促使钾向细胞内转移： 葡萄糖+胰岛素 静脉注射
⑶排出体内过多的钾： 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠 腹膜透析或血液透析
2)细胞外液的钾浓度：ECF[K+] ↑----泌钾↑ 3)远曲小管的原尿流速: 流速↑----泌钾↑
3.结肠的排钾功能
10%的钾由结肠排出。 急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。
此外，汗液也含有少量的钾.
(二)钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢
2.保持细胞静息膜电位
3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
跨细胞转移
泵-漏机制 Na+-K+-ATPase
2.肾脏对钾排泄的调节：
肾小球滤过（自由滤过） 近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%） 远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）
分泌： 主细胞-----泵漏机制 重吸收：闰细胞-----H+-K+-ATP酶
其影响因素有：
1)醛固酮：醛固酮↑----泌钾↑
横纹肌溶解
(5)对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿
低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子 内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小 管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠 交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性 尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿
4）防治原则
1.防治原发疾病 2.补钾 首选 其次
来源：饮食（50～100 mmol/天)
去路： 肾（90%): “多吃多排， 少吃少排， (30～50 mmol/d) 不吃也排” (5～10 mmol/d) 肠道 汗液
Na+
?
（二） 钾平衡的调节
跨细胞转移 肾脏
1.钾的跨细胞转移
泵漏机制(逆、顺)
1)胰岛素 ①直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性 ②血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 ③糖原合成有一定量钾入细胞
去极化----静息膜电位负值减小
复极化----去极化后向静息膜电位恢复的过程
心室肌动作电位的成因
0期：Na+通道开放→Na+内流 1期：Na+通道失活→Na+内流停止 Ito通道开放→K+外流（一过性K+外流） 2期：K+通道逐渐开放→K+逐渐增多的外流 Ca2+逐渐衰减的内流 3期：Ca2+慢通道完全失活→ Ca2+内流完全停止 K+通道 完全开放→K+外流 4期：膜上的离子泵作用加强
血[K+]↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↑
静息电位接近或等于 阈电位
一般来说: 以兴奋变化为主
7.0～9.0mmol/L
兴奋性↓(重度）
去极化阻滞
(depolarized blocking)
静息电位接近或等于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。
（2）对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性↓
诊断：幽门梗阻
一、正常钾代谢
钾的含量及体内分布
细胞内 90%（140～160mmol/L）
钾总量
50～55 mmol/kgHale Waihona Puke Baidu
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）
血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 血清[K+] ＞血浆[K+] 消化液[K+] ＞血清[K+]
(1).见尿补钾：尿量>30ml/小时 (2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应静滴。
(3).剂型：低钾血症均可用 KCl ，如低钾血症伴酸中毒 则可用KHCO3，补钾纠酸
(4). 剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在 心电监护下进行。
(5). 滴 速 ： 钾 浓 度 在 20 ～ 40mmol/L 为 宜 ， 滴 速 控 制 在 10 ～ 20mmol/小时 (6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡， 有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾 10 ～ 15日 以上。 3 、纠正水和其它电解质紊乱