病理学教学第十四章 消化系统疾病
合集下载
消化系统疾病
食管癌缩窄型大体与X线影像
镜下
➢ 组织学类型中国人食管癌患者约90%以上为鳞状细 胞癌，腺癌次之。
➢ 大部腺癌来自贲门，少数来自食管粘膜下腺体。 ➢ 偶见腺棘皮癌与神经内分泌系统来源的燕麦小细
的大肠型化生可导致恶变。 –假幽门腺化生，胃体部或胃底部的腺体壁细胞和
主细胞消失，被类似幽门腺的粘液细胞所取代
慢性萎缩性胃炎伴 大肠型肠上皮化生
3．慢性肥厚性胃炎
➢又称巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。 ➢病因 尚不明了。 ➢病理变化 病变常发生在胃底及胃体部。 ➢胃镜所见
–粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； –粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结 –粘膜隆起的顶端常伴有糜烂。
慢性肥厚性胃炎
4．疣状胃炎
➢原因不明 ➢是一种有特征性病理变化的胃炎，病变处胃
粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶 ➢镜下可见病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏
死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。病变 多见于胃窦部。
疣状胃炎
上：慢性萎缩性胃炎 中：慢性肥厚性胃炎 下：慢性浅表性胃炎
第二节 消化性溃疡病
–多由服药不当或过度酗酒所致。 –创伤及手术等引起的应激反应也可诱发。
➢ 腐蚀性胃炎：多由吞服腐蚀性化学剂引起 ➢ 急性感染性胃炎
–少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌
二、慢性胃炎
➢ 慢性胃炎是胃粘膜的慢性非特异性炎症，发病率高
病因和发病机制
➢ 幽门螺旋杆菌（HP）感染 ➢ 长期慢性刺激 ➢ 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏 ➢ 自身免疫性损伤
有不典型增生 ➢晚期病变区肠壁有量纤维组织增生。
溃 疡 性 结 肠 炎 镜 下
并发症
➢ 结肠周围脓肿、腹膜炎 ➢ 合并肠癌，且一般为多发性肠癌。癌变率决定于
镜下
➢ 组织学类型中国人食管癌患者约90%以上为鳞状细 胞癌，腺癌次之。
➢ 大部腺癌来自贲门，少数来自食管粘膜下腺体。 ➢ 偶见腺棘皮癌与神经内分泌系统来源的燕麦小细
的大肠型化生可导致恶变。 –假幽门腺化生，胃体部或胃底部的腺体壁细胞和
主细胞消失，被类似幽门腺的粘液细胞所取代
慢性萎缩性胃炎伴 大肠型肠上皮化生
3．慢性肥厚性胃炎
➢又称巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。 ➢病因 尚不明了。 ➢病理变化 病变常发生在胃底及胃体部。 ➢胃镜所见
–粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； –粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结 –粘膜隆起的顶端常伴有糜烂。
慢性肥厚性胃炎
4．疣状胃炎
➢原因不明 ➢是一种有特征性病理变化的胃炎，病变处胃
粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶 ➢镜下可见病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏
死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。病变 多见于胃窦部。
疣状胃炎
上：慢性萎缩性胃炎 中：慢性肥厚性胃炎 下：慢性浅表性胃炎
第二节 消化性溃疡病
–多由服药不当或过度酗酒所致。 –创伤及手术等引起的应激反应也可诱发。
➢ 腐蚀性胃炎：多由吞服腐蚀性化学剂引起 ➢ 急性感染性胃炎
–少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌
二、慢性胃炎
➢ 慢性胃炎是胃粘膜的慢性非特异性炎症，发病率高
病因和发病机制
➢ 幽门螺旋杆菌（HP）感染 ➢ 长期慢性刺激 ➢ 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏 ➢ 自身免疫性损伤
有不典型增生 ➢晚期病变区肠壁有量纤维组织增生。
溃 疡 性 结 肠 炎 镜 下
并发症
➢ 结肠周围脓肿、腹膜炎 ➢ 合并肠癌，且一般为多发性肠癌。癌变率决定于
病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
《病理学与病理生理学》消化系统疾病(是非1)
一、是非题
1.肝硬化时患者血浆中的白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原均减少。
答案：对
2.十二指肠溃疡比胃溃疡易发生癌变。
答案：错
3.胃溃疡比十二指肠溃疡易发生穿孔。
答案：错
4.胃溃疡肉眼形态通常是直径2cm以内，圆形或椭圆形，边缘似刀割状。
答案：对
5.十二指肠溃疡较胃溃疡多见，病灶小而浅、易愈合。
答案：对
6.门脉性肝硬变晚期肝表面和切面呈大小不等的颗粒状或小结节状。
答案：对
7.门脉高压所致的腹水形成与血浆血蛋白降低有关。
答案：对
8.门脉性肝硬化后期可导致门静脉高压和肝功能不全的后果。
答案：对
9.十二指肠溃疡病很少癌变或不癌变。
答案：对。
《病理学课件-消化系统疾病》
深入探讨慢性胰腺炎的进展、并发症和治疗方案。
肝硬化和肝癌
肝硬化
了解肝硬化的病理过程、症 状和治疗方法。
肝癌
介绍肝癌的常见类型、风险 因素和早期发现的重要性。
预防措施
提供预防肝硬化和肝癌的有 效方法和建议。
胃溃疡
病因
详细讨论导致胃溃疡的常见原因 和危险因素。
诊断与治疗
介绍诊断胃溃疡的方法和选择合 适的治疗策略。
消化道出血
2
胃肠炎。
介绍导致消化道出血的病因和紧急处理
方法。
3
鉴别诊断
讨论如何根据不同的临床表现和检查结 果 Nhomakorabea行鉴别诊断。
结论和要点
重要要点
总结各种消化系统疾病的关 键要点和重要信息。
探索更多
提供了进一步学习病理学的 资源和参考文献。
分享知识
鼓励听众对消化系统疾病的 认识和预防进行分享和倡导。
《病理学课件-消化系统 疾病》
胃食管反流病
引言
了解胃食管反流病的病理过程和 症状。
病因
解析胃食管反流病的根本原因和 危险因素。
治疗
介绍有效的药物和生活方式改变 来管理和减轻症状。
胰腺炎
1
了解胰腺炎
对胰腺炎的症状、原因和分类进行简要概述。
2
急性胰腺炎
详细讨论急性胰腺炎的临床特征、诊断和治疗。
3
慢性胰腺炎
预防
提供预防胃溃疡的关键措施和饮 食建议。
肠道炎症和炎症性肠病
1 肠道炎症
解释肠道炎症的病理过程 和常见症状。
2 炎症性肠病（IBD）
深入讨论克罗恩病和溃疡 性结肠炎的特征、诊断标 准和治疗选择。
3 生活方式调整
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
《病理学》消化系统疾病：胃炎-胃溃疡-肝炎
1.消化性溃疡
（1)病理变化（2)并发症
2.病毒性肝炎
七、消化系统疾 病
3.门脉性肝硬化
4.胃癌、食管癌和大肠癌
5.原发性肝癌
（1)基本病理变化（2)临床病理类 型和病变特点
（1)病因（2)病理变化（3)临床病 理联系
病理类型和病理变化
病理类型和病理变化肉眼和组织 学类型
➢ 慢性萎缩性胃炎 ➢ 消化性溃疡病 ➢ 病毒性肝炎 ➢ 肝硬化 ➢ 消化系统常见肿瘤
肠型胃癌
③固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润
Endoscopic view of chronic atrophic gastritis. The mucosa of the antrum is pale, thinner. The undermucosal blood vessels can be seen. A normal picture of antrum as control in the right.
In the endoscopic views above, the normal appearance of the pylorus is seen at the left, with the first portion of the duodenum at the right.
This is the normal appearance of the gastric fundal mucosa, with short pits lined by pale columnar mucus cells leading into long glands which contain bright pink parietal cells that secrete hydrochloric acid.
（1)病理变化（2)并发症
2.病毒性肝炎
七、消化系统疾 病
3.门脉性肝硬化
4.胃癌、食管癌和大肠癌
5.原发性肝癌
（1)基本病理变化（2)临床病理类 型和病变特点
（1)病因（2)病理变化（3)临床病 理联系
病理类型和病理变化
病理类型和病理变化肉眼和组织 学类型
➢ 慢性萎缩性胃炎 ➢ 消化性溃疡病 ➢ 病毒性肝炎 ➢ 肝硬化 ➢ 消化系统常见肿瘤
肠型胃癌
③固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润
Endoscopic view of chronic atrophic gastritis. The mucosa of the antrum is pale, thinner. The undermucosal blood vessels can be seen. A normal picture of antrum as control in the right.
In the endoscopic views above, the normal appearance of the pylorus is seen at the left, with the first portion of the duodenum at the right.
This is the normal appearance of the gastric fundal mucosa, with short pits lined by pale columnar mucus cells leading into long glands which contain bright pink parietal cells that secrete hydrochloric acid.
高职高专病理学与病理生理学教案——第十四章消化系统疾病
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第十四章消化系统疾病。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第十四章消化系统疾病六、主要教学内容及过程（一）复习旧课（1）慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变及临床病理联系。
（2）大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变及临床病理联系。
（3）肺功能不全的概念、发病机制。
（二）学习任务1、慢性胃炎、溃疡病。
2、病毒性肝炎。
3、肝硬变。
4、消化系统常见肿瘤5、肝性脑病。
（三）任务实施任务一慢性胃炎，溃疡病1、慢性胃炎：是胃粘膜的慢性炎性变化，是一种常见病，一般分为表浅性、萎缩性、肥厚性三种，其中以表浅性最多见、占半数以上。
慢性胃炎病因比较复杂,可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因一些全身性因素、胆汁返流、免疫因素引起。
（1）病因与发病机理①幽门螺杆菌感染②自身免疫③十二指肠液反流④其他因素（2）病理变化及临床表现①慢性表浅性胃炎的病理变化：肉眼观察：病变多为多灶性或弥漫性，但也可局限于一处。
病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。
镜下观察：可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。
浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量中性粒细胞。
此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或粘膜表面上皮坏死脱落。
临床表现主要为持续性或进食后上腹部饱胀不适或疼痛，常伴反酸、嗳气，或有恶心、呕吐、食欲不振等。
②慢性萎缩性胃炎病理变化：肉眼观察,病变胃粘膜表面呈细颗粒状，粘膜薄而平滑，皱襞变平，有的几乎消失，偶而有出血和糜烂。
胃镜检查，可有3个特点：❶正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色、灰绿色；❷萎缩的胃粘膜明显变薄，表面呈细颗粒状，与周围正常的胃粘膜界限明显；❸萎缩处粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。
病理学课件-消化系统疾病PPT教学课件
部位：胃窦 小弯侧
数目：单个 大小：小于2CM 形状：圆，卵圆 边缘整齐斜漏斗
周围黏膜放射状 底平坦 深（黏膜下 肌层） 较干净
1/21
13
镜下： 溃疡底部由内向外可分为四层 A. 渗出层 B. 坏死层 C. 肉芽组织层 D. 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎
2021/01/21
3
2.病变：充血水肿 出血 糜烂 坏死 穿孔
2021/01/21
4
二、慢性胃炎（ Chronic gastritis）
（一） 病因及发病机理：未完全明确 1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位：上皮和黏液屏障之间 （ 黏膜表面 胃小凹） 机理： 酶 （尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A）
2021/01/21
21
3.机理 各种原因→粘膜粘液分泌↓，上皮受损 →屏障功能↓→H+逆向弥散→
A.胃粘膜Cap.内皮受损→出血、血浆蛋白漏出 B.肥大细胞释放5-羟色胺→微血管扩张，粘膜缺血、
缺氧 C.触发胆碱能反射→胃蛋白酶分泌↑消化作用↑ →粘膜糜烂→溃疡形成
2021/01/21
22
病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
充血 水肿 点状出血 镜下：浅表黏膜（上1/3）慢性炎症
血管扩张充血 出血 水肿 淋巴细胞 浆细胞浸润
2021/01/21
6
2.慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis） 多由浅表性胃炎发展而来 我国好发部位 胃窦 （1）胃镜： 黏膜薄 皱襞平 橘红色 —灰白 血管清晰
2021/01/21
23
病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
数目：单个 大小：小于2CM 形状：圆，卵圆 边缘整齐斜漏斗
周围黏膜放射状 底平坦 深（黏膜下 肌层） 较干净
1/21
13
镜下： 溃疡底部由内向外可分为四层 A. 渗出层 B. 坏死层 C. 肉芽组织层 D. 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎
2021/01/21
3
2.病变：充血水肿 出血 糜烂 坏死 穿孔
2021/01/21
4
二、慢性胃炎（ Chronic gastritis）
（一） 病因及发病机理：未完全明确 1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位：上皮和黏液屏障之间 （ 黏膜表面 胃小凹） 机理： 酶 （尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A）
2021/01/21
21
3.机理 各种原因→粘膜粘液分泌↓，上皮受损 →屏障功能↓→H+逆向弥散→
A.胃粘膜Cap.内皮受损→出血、血浆蛋白漏出 B.肥大细胞释放5-羟色胺→微血管扩张，粘膜缺血、
缺氧 C.触发胆碱能反射→胃蛋白酶分泌↑消化作用↑ →粘膜糜烂→溃疡形成
2021/01/21
22
病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
充血 水肿 点状出血 镜下：浅表黏膜（上1/3）慢性炎症
血管扩张充血 出血 水肿 淋巴细胞 浆细胞浸润
2021/01/21
6
2.慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis） 多由浅表性胃炎发展而来 我国好发部位 胃窦 （1）胃镜： 黏膜薄 皱襞平 橘红色 —灰白 血管清晰
2021/01/21
23
病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1cm。应诊断为 A.慢性肝炎 B.慢性肝淤血 C.酒精性肝炎 D.门脉性肝硬化 E.肝癌
▪ 2．氨对脑的毒性作用 ▪ (1) 干扰脑细胞的能量代谢 ▪ (2) 影响脑内神经递质的平衡 ▪ (3) 对神经元细胞膜的直接抑制作用
二、发生机制
❖ （二）假性神经递质学说
▪ 该学说认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质合成减少或(和)为 假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传 递发生障碍的结果。
自我检测
二、选择题 A1型题
6.下列哪项不属于门脉高压症的表现： A.脾大 B.肝肿大 C.食道静脉曲张 D.痔疮 E.腹水 7.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是 A .防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.防止腹水感染 D.抑制肠道对氨的吸收 E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收 8.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 A.引起失血性休克 B.脑组织缺血缺氧 C.经肠道细菌作用而产生氨 D.血液中苯乙胺和酪胺增加 E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
三、病理与临床联系
1.节律性上腹部疼痛 2.反酸、嗳气和上腹部饱胀
四、结局和并发症
1.愈合 2．并发症 （1）出血 （2）穿孔 （3）幽门梗阻 （4）癌变
第二节 病毒性肝炎
❖病毒性肝炎( viral hepatitis)是由肝炎病毒 引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传 染病，在世界各地都有发生和流行。各种 年龄均可发生，男女发病率大致相当。我 国病毒性肝炎发病率较高。
第三节 肝硬化
❖肝硬化(liver cirrhosis)是指在多种原因作用下， 反复交替发生的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而 出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏 的正常小叶结构和血液循环逐渐被破坏和改建， 肝变形、变硬.
一、病因和发病机制
(一)病毒性肝炎 （二)慢性酒精中毒 (三)营养缺乏 (四)毒物中毒
❖ （3黄疸：因肝细胞坏死及肝内胆பைடு நூலகம்胆汁淤积，胆红素代谢障碍， 血中浓度增高而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。
❖ （4）激素灭活不全：由于肝对雌激素灭活作用减弱，体内雌激素 水平升高，引起患者体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和 肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红）。男性可出现睾丸萎缩、 乳腺发育症。女性出现月经不调等。
自我检测
二、选择题 A1型题 3.下列哪型肝炎的肝脏重量减轻最明显？ A. 急性普通型肝炎 B. 急性重型肝炎 C. 亚急性重型肝炎 D. 重度慢性肝炎 E．慢性普通型肝炎 4. 肝硬化时蜘蛛状血管痣发生的主要原因是 A. 门脉压增高，侧支循环形成 B. 肝功能不全，凝血机制障碍 C. 低蛋白血症 D. 雌激素增多 E．肝解毒功能障碍 5.桥接坏死常见于： A.急性普通性肝炎 B.轻度慢性肝炎 C.重度慢性肝炎 D.急性重型肝炎 E.亚急性重型肝炎
❖ 4.理解肝性脑病的概念、原因和发生机制；了解肝性脑 病的诱因及防治原则
第一节 消化性溃疡
❖ 消化性溃疡（peptic ulcer） 指发生于胃和十二指肠的 溃疡。急性或慢性过程，以慢性最多见，因其发病与胃 液的自我消化作用有关，故称消化性溃疡。自20世纪50 年代以后本病发病率呈下降趋势。该病多见于青壮年， 十二指肠溃疡较胃溃疡多见，两者之比约3∶1，两个部 位均有者称复合性溃疡。临床上病人有周期性上腹部疼 痛、反酸、嗳气等。
一、原因和分类
❖ （一）原因 ❖ 肝性脑病的原因中以晚期肝硬化最常见，其次为
急性重型病毒性肝炎。也可见于晚期肝癌、严重 急性肝中毒及门-体静脉分流术后。 ❖ （二）分类 ❖ 按原因不同分 ❖ (1)内源性肝性脑病 ❖ (2)外源性肝性脑病
二、发生机制
❖ （一）氨中毒学说
❖ 1．血氨升高的原因和机制 ❖(1) 氨的清除不足： ❖ 正常人体内生成的氨绝大部分要在肝内经鸟氨酸
一、病因和发病机制
1.胃液消化作用 2.粘膜防御能力削弱 3.其他因素
二、病理变化
典型的溃疡呈圆形或卵圆形，边缘 整齐，底部平坦，深浅不一。浅者 仅累及粘膜下层，深者可达肌层或 浆膜层。切面呈漏斗状或潜掘状， 溃疡表面常覆以纤维素性膜或伴化 脓而呈灰白或灰黄，溃疡周围粘膜 皱襞呈轮辐状向溃疡处集中（图81-1）。 镜下 溃疡的底部由表面至深层分四 层
自我检测
二、选择题 A2型题 1.女性，67岁，周期性上腹痛10年，进食后比空腹明显，近半年来疼痛无规律，明显消瘦
， 近2个月出现黑便，病人手术标本最可能出现的病理改变是 A.十二指肠溃疡 B.胃小弯近幽门2cm部溃疡 C.胃癌 D.胃溃疡伴梗阻 E.胃溃疡穿孔 2.男性，25岁，劳动后上腹痛1周，有空腹痛及夜间痛，黑便3天，查体：上腹压痛， 无反
第八章 消化系统疾病
学习目标
❖ 1.掌握消化性溃疡的病变特点，理解其结局和并发症； 了解消化性溃疡的病因和发病机制以及病理与临床联系
❖ 2.掌握病毒性肝炎的基本病理变化；理解各型肝炎的病 理特点以及病理与临床联系；了解病毒性肝炎的病因和 发病机制
❖ 3.掌握肝硬化的病理变化、病理与临床联系；理解肝硬 化的概念，了解其病因、发病机制
循环合成尿素，通过肾排出（图8-4-1）。①肝功 能严重损害时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少 ，血氨升高。②门-体侧支循环形成，肠道的氨绕 过肝脏进入体循环，血氨增高。
二、发生机制
（一）氨中毒学说
▪ 1．血氨升高的原因和机制 ▪ （2）氨生成过多
▪ ①严重肝病常伴有食物消化、吸收障碍，肠内未经消化的蛋白质 等食物成分较多，使肠内细菌生长活跃，产氨增多;②饱食蛋白或 上消化道出血，大量蛋白质在肠内细菌作用下可产生大量氨;③并 发肾衰竭引起氮质血症，大量尿素弥散至胃肠道，经肠内细菌尿 素酶作用产生大量氨;④患者躁动不安，肌肉活动增强，使肌肉中 腺苷酸分解代谢增强，产氨增多。
❖ 4.出血 以重型肝炎常见。肝严重损害，凝血酶原等合成减少引起，当 伴发弥散性血管
❖ 内凝血时，出血更严重。表现为牙龈出血，皮肤瘀斑，甚至呕血、便 血。
❖ 5.肝性脑病 肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍，毒性 物质进入体循环而引起中枢神经系统功能严重紊乱。是重型肝炎病人 死亡的主要原因。
三、病理临床联系
❖ 2.肝功能障碍 主要是肝细胞长期反复受破坏的结果，临床表现有 ❖ （1）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低
，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不 经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合 成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。 ❖ （2）出血倾向：患者常出现皮肤及粘膜出血，主要由于肝合成凝 血物质减少和脾功能亢进破坏血小板使之数量减少所致。
三、诱因和防治原则
（一）诱因
1.上消化道出血 2.电解质和酸碱平衡紊乱 3.感染 4.镇静剂、麻醉剂使用不 当 5.便秘 6.其他
（二）防治原则
1.消除诱因 2.降低血氨 3.恢复神经传导功能 4.恢复血浆氨基酸的平 衡 5.肝移植
自我检测
一、名词解释 消化性溃疡 桥接坏死 嗜酸性小体 肝硬化 假小叶 肝性脑病 假性神经递质 二、选择题 A1型题 1．胃溃疡病的病变部位最常见于 A．胃大弯 B．胃小弯近贲门处 C．胃前壁 D．胃小弯近幽门处 E. 胃体部 2．消化性溃疡最常见的并发症是 A．出血 B．幽门梗阻 C．穿孔 D．粘连 E. 愈合
二、病理变化
不同原因引起的肝硬化各 有一定形态表现，但有其 共性。
三、病理临床联系
❖ 1.门脉高压症
▪ （1）慢性淤血性脾肿大 ▪ （2）胃肠淤血、水肿 ▪ （3）腹水 形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管
流体静压升高，又因缺氧，管壁通透性增高，液体漏入腹腔；②肝 细胞受损合成白蛋白功能降低以及食物消化吸收障碍，导致低蛋白 血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭活作用降低，血中醛固酮、 抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。④肝内血流受阻，肝窦内压 力增高，淋巴生成增多而回流障碍，可从肝包膜和肝门淋巴管溢出 。
跳痛，未触及肿块，大便潜血试验（+），此患者最可能的诊断是 A.十二指肠球部溃疡病 B.胃癌 C.急性胃炎 D.慢性胃炎 E.肠炎
自我检测
二、选择题 A2型题 3.某昏迷病人，有乙肝病史，现有睾丸萎缩，乳腺发育体征，呼吸有肝臭味，其昏迷的原
因是 A.各种原因所致肝功能不全 B.肾功能不全 C.药物中毒 D.中枢神经受损 E.中毒性休克 4.肝穿刺活检，镜下见肝细胞弥漫性疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸小体形成。病理
一、病因和传播途径
二、基本病理变化
1. 嗜酸性坏死 2.溶解坏死 （1）点状坏死 （2）碎片状坏死 （3）桥接坏死 （4）大片坏死
1.细胞水肿 2.嗜酸性变性
（二）肝细胞 坏死
(一)肝细 胞变性
（五）间质反 应性增生
1.库普弗细胞增生 2.间叶细胞增生和成纤维 细胞增生 3.细小胆管增生
肝小叶或汇管区常有程度 不等的炎细胞浸润，主要 是淋巴细胞、单核细胞， 有时也见少量浆细胞及嗜 中性粒细胞等。
（二）重型病毒性肝炎
1.急性重型肝炎 2.亚急性重型肝炎
四、病理临床联系
❖ 1.肝肿大、肝区痛 急、慢性肝炎均可出现。由于肝细胞弥漫地变性肿 胀，使肝体积增大，包膜紧张以至肝包膜紧张，牵拉、剌激神经末梢 所致。
❖ 2.血清转氨酶升高 肝细胞变性坏死，胞质内的谷丙转氨酶等大量释入 血液。
❖ 3.黄疸 由于肝细胞病变，使肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力降低 以及肝内胆管系统损害，导致胆汁返流入血，属于肝细胞性黄疸。肝 细胞受损愈重，黄疸愈明显。
▪ （4）侧支循环形成 主要的侧支循环和合并症有：①门静脉→胃冠状 静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉，常致胃底与食管下段静脉 丛曲张甚至发生破裂引起大出血，是肝硬化患者常见的死因之一； ②门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉致直肠静 脉丛曲张，形成痔核，破裂可发生便血；③门静脉→脐静脉→脐周 静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉引起脐周及腹壁静脉高度 扩张，形成“海蛇头”现象。
▪ 2．氨对脑的毒性作用 ▪ (1) 干扰脑细胞的能量代谢 ▪ (2) 影响脑内神经递质的平衡 ▪ (3) 对神经元细胞膜的直接抑制作用
二、发生机制
❖ （二）假性神经递质学说
▪ 该学说认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质合成减少或(和)为 假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传 递发生障碍的结果。
自我检测
二、选择题 A1型题
6.下列哪项不属于门脉高压症的表现： A.脾大 B.肝肿大 C.食道静脉曲张 D.痔疮 E.腹水 7.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是 A .防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.防止腹水感染 D.抑制肠道对氨的吸收 E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收 8.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 A.引起失血性休克 B.脑组织缺血缺氧 C.经肠道细菌作用而产生氨 D.血液中苯乙胺和酪胺增加 E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
三、病理与临床联系
1.节律性上腹部疼痛 2.反酸、嗳气和上腹部饱胀
四、结局和并发症
1.愈合 2．并发症 （1）出血 （2）穿孔 （3）幽门梗阻 （4）癌变
第二节 病毒性肝炎
❖病毒性肝炎( viral hepatitis)是由肝炎病毒 引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传 染病，在世界各地都有发生和流行。各种 年龄均可发生，男女发病率大致相当。我 国病毒性肝炎发病率较高。
第三节 肝硬化
❖肝硬化(liver cirrhosis)是指在多种原因作用下， 反复交替发生的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而 出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏 的正常小叶结构和血液循环逐渐被破坏和改建， 肝变形、变硬.
一、病因和发病机制
(一)病毒性肝炎 （二)慢性酒精中毒 (三)营养缺乏 (四)毒物中毒
❖ （3黄疸：因肝细胞坏死及肝内胆பைடு நூலகம்胆汁淤积，胆红素代谢障碍， 血中浓度增高而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。
❖ （4）激素灭活不全：由于肝对雌激素灭活作用减弱，体内雌激素 水平升高，引起患者体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和 肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红）。男性可出现睾丸萎缩、 乳腺发育症。女性出现月经不调等。
自我检测
二、选择题 A1型题 3.下列哪型肝炎的肝脏重量减轻最明显？ A. 急性普通型肝炎 B. 急性重型肝炎 C. 亚急性重型肝炎 D. 重度慢性肝炎 E．慢性普通型肝炎 4. 肝硬化时蜘蛛状血管痣发生的主要原因是 A. 门脉压增高，侧支循环形成 B. 肝功能不全，凝血机制障碍 C. 低蛋白血症 D. 雌激素增多 E．肝解毒功能障碍 5.桥接坏死常见于： A.急性普通性肝炎 B.轻度慢性肝炎 C.重度慢性肝炎 D.急性重型肝炎 E.亚急性重型肝炎
❖ 4.理解肝性脑病的概念、原因和发生机制；了解肝性脑 病的诱因及防治原则
第一节 消化性溃疡
❖ 消化性溃疡（peptic ulcer） 指发生于胃和十二指肠的 溃疡。急性或慢性过程，以慢性最多见，因其发病与胃 液的自我消化作用有关，故称消化性溃疡。自20世纪50 年代以后本病发病率呈下降趋势。该病多见于青壮年， 十二指肠溃疡较胃溃疡多见，两者之比约3∶1，两个部 位均有者称复合性溃疡。临床上病人有周期性上腹部疼 痛、反酸、嗳气等。
一、原因和分类
❖ （一）原因 ❖ 肝性脑病的原因中以晚期肝硬化最常见，其次为
急性重型病毒性肝炎。也可见于晚期肝癌、严重 急性肝中毒及门-体静脉分流术后。 ❖ （二）分类 ❖ 按原因不同分 ❖ (1)内源性肝性脑病 ❖ (2)外源性肝性脑病
二、发生机制
❖ （一）氨中毒学说
❖ 1．血氨升高的原因和机制 ❖(1) 氨的清除不足： ❖ 正常人体内生成的氨绝大部分要在肝内经鸟氨酸
一、病因和发病机制
1.胃液消化作用 2.粘膜防御能力削弱 3.其他因素
二、病理变化
典型的溃疡呈圆形或卵圆形，边缘 整齐，底部平坦，深浅不一。浅者 仅累及粘膜下层，深者可达肌层或 浆膜层。切面呈漏斗状或潜掘状， 溃疡表面常覆以纤维素性膜或伴化 脓而呈灰白或灰黄，溃疡周围粘膜 皱襞呈轮辐状向溃疡处集中（图81-1）。 镜下 溃疡的底部由表面至深层分四 层
自我检测
二、选择题 A2型题 1.女性，67岁，周期性上腹痛10年，进食后比空腹明显，近半年来疼痛无规律，明显消瘦
， 近2个月出现黑便，病人手术标本最可能出现的病理改变是 A.十二指肠溃疡 B.胃小弯近幽门2cm部溃疡 C.胃癌 D.胃溃疡伴梗阻 E.胃溃疡穿孔 2.男性，25岁，劳动后上腹痛1周，有空腹痛及夜间痛，黑便3天，查体：上腹压痛， 无反
第八章 消化系统疾病
学习目标
❖ 1.掌握消化性溃疡的病变特点，理解其结局和并发症； 了解消化性溃疡的病因和发病机制以及病理与临床联系
❖ 2.掌握病毒性肝炎的基本病理变化；理解各型肝炎的病 理特点以及病理与临床联系；了解病毒性肝炎的病因和 发病机制
❖ 3.掌握肝硬化的病理变化、病理与临床联系；理解肝硬 化的概念，了解其病因、发病机制
循环合成尿素，通过肾排出（图8-4-1）。①肝功 能严重损害时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少 ，血氨升高。②门-体侧支循环形成，肠道的氨绕 过肝脏进入体循环，血氨增高。
二、发生机制
（一）氨中毒学说
▪ 1．血氨升高的原因和机制 ▪ （2）氨生成过多
▪ ①严重肝病常伴有食物消化、吸收障碍，肠内未经消化的蛋白质 等食物成分较多，使肠内细菌生长活跃，产氨增多;②饱食蛋白或 上消化道出血，大量蛋白质在肠内细菌作用下可产生大量氨;③并 发肾衰竭引起氮质血症，大量尿素弥散至胃肠道，经肠内细菌尿 素酶作用产生大量氨;④患者躁动不安，肌肉活动增强，使肌肉中 腺苷酸分解代谢增强，产氨增多。
❖ 4.出血 以重型肝炎常见。肝严重损害，凝血酶原等合成减少引起，当 伴发弥散性血管
❖ 内凝血时，出血更严重。表现为牙龈出血，皮肤瘀斑，甚至呕血、便 血。
❖ 5.肝性脑病 肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍，毒性 物质进入体循环而引起中枢神经系统功能严重紊乱。是重型肝炎病人 死亡的主要原因。
三、病理临床联系
❖ 2.肝功能障碍 主要是肝细胞长期反复受破坏的结果，临床表现有 ❖ （1）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低
，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不 经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合 成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。 ❖ （2）出血倾向：患者常出现皮肤及粘膜出血，主要由于肝合成凝 血物质减少和脾功能亢进破坏血小板使之数量减少所致。
三、诱因和防治原则
（一）诱因
1.上消化道出血 2.电解质和酸碱平衡紊乱 3.感染 4.镇静剂、麻醉剂使用不 当 5.便秘 6.其他
（二）防治原则
1.消除诱因 2.降低血氨 3.恢复神经传导功能 4.恢复血浆氨基酸的平 衡 5.肝移植
自我检测
一、名词解释 消化性溃疡 桥接坏死 嗜酸性小体 肝硬化 假小叶 肝性脑病 假性神经递质 二、选择题 A1型题 1．胃溃疡病的病变部位最常见于 A．胃大弯 B．胃小弯近贲门处 C．胃前壁 D．胃小弯近幽门处 E. 胃体部 2．消化性溃疡最常见的并发症是 A．出血 B．幽门梗阻 C．穿孔 D．粘连 E. 愈合
二、病理变化
不同原因引起的肝硬化各 有一定形态表现，但有其 共性。
三、病理临床联系
❖ 1.门脉高压症
▪ （1）慢性淤血性脾肿大 ▪ （2）胃肠淤血、水肿 ▪ （3）腹水 形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管
流体静压升高，又因缺氧，管壁通透性增高，液体漏入腹腔；②肝 细胞受损合成白蛋白功能降低以及食物消化吸收障碍，导致低蛋白 血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭活作用降低，血中醛固酮、 抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。④肝内血流受阻，肝窦内压 力增高，淋巴生成增多而回流障碍，可从肝包膜和肝门淋巴管溢出 。
跳痛，未触及肿块，大便潜血试验（+），此患者最可能的诊断是 A.十二指肠球部溃疡病 B.胃癌 C.急性胃炎 D.慢性胃炎 E.肠炎
自我检测
二、选择题 A2型题 3.某昏迷病人，有乙肝病史，现有睾丸萎缩，乳腺发育体征，呼吸有肝臭味，其昏迷的原
因是 A.各种原因所致肝功能不全 B.肾功能不全 C.药物中毒 D.中枢神经受损 E.中毒性休克 4.肝穿刺活检，镜下见肝细胞弥漫性疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸小体形成。病理
一、病因和传播途径
二、基本病理变化
1. 嗜酸性坏死 2.溶解坏死 （1）点状坏死 （2）碎片状坏死 （3）桥接坏死 （4）大片坏死
1.细胞水肿 2.嗜酸性变性
（二）肝细胞 坏死
(一)肝细 胞变性
（五）间质反 应性增生
1.库普弗细胞增生 2.间叶细胞增生和成纤维 细胞增生 3.细小胆管增生
肝小叶或汇管区常有程度 不等的炎细胞浸润，主要 是淋巴细胞、单核细胞， 有时也见少量浆细胞及嗜 中性粒细胞等。
（二）重型病毒性肝炎
1.急性重型肝炎 2.亚急性重型肝炎
四、病理临床联系
❖ 1.肝肿大、肝区痛 急、慢性肝炎均可出现。由于肝细胞弥漫地变性肿 胀，使肝体积增大，包膜紧张以至肝包膜紧张，牵拉、剌激神经末梢 所致。
❖ 2.血清转氨酶升高 肝细胞变性坏死，胞质内的谷丙转氨酶等大量释入 血液。
❖ 3.黄疸 由于肝细胞病变，使肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力降低 以及肝内胆管系统损害，导致胆汁返流入血，属于肝细胞性黄疸。肝 细胞受损愈重，黄疸愈明显。
▪ （4）侧支循环形成 主要的侧支循环和合并症有：①门静脉→胃冠状 静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉，常致胃底与食管下段静脉 丛曲张甚至发生破裂引起大出血，是肝硬化患者常见的死因之一； ②门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉致直肠静 脉丛曲张，形成痔核，破裂可发生便血；③门静脉→脐静脉→脐周 静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉引起脐周及腹壁静脉高度 扩张，形成“海蛇头”现象。