低血容量性休克

第四节低血容量性休克
低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。

一、低血容量性休克的病因
低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。

循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。

外源性丢失是指循环容量丢失至体外，亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。

内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。

二、低血容量性休克的病理生理特点
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。

低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。

儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。

低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。

上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。

内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。

肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。

缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。

组织细胞缺氧是休克的本质，休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。

低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

低血容量休克时的氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。

肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。

在低血容量性休克的早期，机体可通过代偿心率加快和体循
环阻力增高维持心输出量和循环灌注压力。

进行血流动力学监测时可发现，中心静脉压下降，肺动脉嵌顿压下降，每搏输出量减少，心率加快和体循环阻力增高等参数的改变。

三、低血容量性休克的治疗
如果容量丢失的原因可以及时被去除，容量得以及时补充，低容量性休克可以很快得到纠正。

如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的特点可能发生变化。

近些年来对内皮细胞功能及细胞因子的研究已经初步揭示了由于机体的自身反应导致组织细胞进一步损伤的可能性。

从而使导致休克的病因也进一步复杂化。

临床上也会因为机体自身反应程度的不同及合并症的不同而表现出不同的血流动力学特点。

多种原因可以导致低血容量性休克，但是无论由何种原因引起，低血容量性休克都是由于心脏前负荷不足而导致心输出量减少，组织灌注减少。

所以，治疗低血容量性休克时及时补充循环容量是刻不容缓的治疗措施。

应尽可能根据容量丢失的种类选择补充液体的种类。

但是更重要的是尽快纠正低容量状态，无论选择晶体液或胶体液进行扩容治疗，应设法维持心脏足够的前负荷，最大限度地减少组织低灌注的时间。

如果能对心脏的前负荷进行持续监测，可以更准确、迅速地进行扩容治疗。

一旦容量的补充已经可以维持心脏的前负荷，就应立即进行循环容量结构的调整。

容量的丢失和大量的容量补充，难免使循环容量的构成发生了变化。

这时应首先根据容量丢失的种类或丢失的部位进行补充。

同时进行血液成分的检查，如血红蛋白、血浆蛋白，电解质、血浆渗透压等。

在这个过程中要注意心脏前负荷的进一步变化，注意组织灌注是否继续改善。

有时，由于休克的时间过长或合并了其它导致休克的原因，单纯的容量支持并不能使循环功能维持稳定。

心脏的前负荷正常后仍然不能维持血压正常，组织缺氧仍然存在。

在这种情况下应及时应用血管活性药物。

另外，一些同时进行的治疗措施可能会影响到扩容治疗的效果，如应用机械通气的病人，尤其是应用呼气末正压通气时，对容量的补充有更高的要求。

临床治疗中，容易忽视的问题是治疗后期的容量负荷过多。

循环状态逐渐平稳后常常会出现即使限制了容量的继续补充，病人也会出现容量过多，甚至发生肺水肿。

这是因为在容量复苏的过程中，循环液体的大量更换，不免导致水电解质的紊乱和渗透压的改变，休克的本身也导致细胞功能的变化和血管通透性的增加。

所以，会有大量的液体漏出血管外，进入组织间隙或所谓的第三间隙。

休克被纠正后，这部分液体开始返回血管内，但一部分休克的病人这时的自身调节机制尚不能完成对这部分液体的排除，从而导致一过性容量过多。

对这部分病人在纠正了低容量性休克后应注意利尿和脱水治疗。