病理学课件：高血压
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病理学课件高血压PPT课件
05 预防与控制
高血压的预防策略
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重
保持BMI在正常范围内，避免过度肥胖。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以降低心血管疾 病的风险。
高血压的控制目标与策略
病例2解析
该患者高血压合并冠心病，急性心肌梗死后可能导致严重 心血管事件。此病例提示高血压与心血管疾病的密切关联 及联合治疗的必要性。
病例3解析
该患者高血压引发脑出血，导致严重神经系统后遗症。此 病例强调高血压对脑血管的影响及预防脑卒中的重要性。
临床意义与展望
临床意义
通过对典型病例的分析，深入了解高 血压的病理生理机制、靶器官损害及 并发症，提高临床医生对高血压的诊 治水平。
展望
随着医学研究的深入，未来高血压的 治疗将更加个体化、精准化，新型药 物和治疗方法将不断涌现，为高血压 患者带来更好的预后和生活质量。
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情绪因素
长期精神紧张、焦虑、 抑郁等情绪因素可能导
致血压升高。
生活习惯
高盐饮食、缺乏运动、 酗酒等不良生活习惯也
可能诱发高血压。
环境因素
长期处于噪音、污染等 不良环境中也可能导致
血压升高。
其他疾病
糖尿病、甲状腺疾病等 其他疾病也可能诱发高
血压。
03 高血压对靶器官的影响
对心脏的影响
心肌肥厚
高血压使心脏长期处于高 负荷状态，导致心肌肥厚。
病理学课件高血压ppt课件
目录
《病理学》专科课件-高血压病
心脏病变
心肌肥厚
高血压病时，心脏需要更大的压 力来推动血液循环，导致心肌肥
厚。
心脏重量增加
长期高血压病会使心脏负担加重， 导致心脏重量增加。
心内膜下心肌缺血
高血压病时，心内膜下的血管会受 到压力和剪切力的影响，导致心肌 缺血。
肾脏病变
肾小球硬化
高血压病会导致肾小球硬化，使 肾脏滤过功能受损。
肾小管萎缩
长期高血压病会使肾小管萎缩， 影响肾脏的排泄功能。
肾间质纤维化
高血压病会导致肾间质纤维化， 使肾脏结构破坏、功能受损。
04
高血压病的临床表现与诊断
症状表现
头痛
高血压病患者可能会出现头痛 ，通常表现为持续性钝痛或搏 动性胀痛，多发生在早晨或午
后。
头晕
高血压病患者可能会出现头晕 ，尤其是在体位改变或过度疲 劳时，表现为头昏沉、站立不 稳等症状。
其他并发症
高血压病还可引起眼部病变、周围血 管病变等其他并发症。
处理方法：定期进行相关检查，如眼 底检查、周围血管超声等，及时发现 并处理相关问题。同时，保持良好的 生活习惯和心态，增强自身免疫力。
07
病例分析
病例一：高血压病的治疗与预防
1 2 3
治疗原则
根据高血压的分级和危险因素，制定个性化的治 疗方案，包括药物治疗和非药物治疗。
非药物治疗
01
改善生活方式
如增加体育锻炼、减轻体重、减少钠盐摄入、限制饮酒等，有助于降低
血压和控制病情。
02 03
饮食习惯
合理的饮食结构对高血压病的治疗和预防具有重要作用。建议多摄入富 含钾、镁、钙等微量元素的食物，如绿叶蔬菜、水果、豆类等，减少高 脂肪、高热量食物的摄入。
《高血压病理生理课件》
利剂
• 氢氯噻嗪 • 噻嗪类利尿剂
钙通道阻滞剂
• 硝苯地平 • 氨氯地平
血管紧张素转换酶抑 制剂
• 卡托普利 • 雷米普利
降压药物的作用机制
1
血管紧张素受体拮抗剂
2
抑制血管紧张素的作用，使血管扩张，
降低血压。
3
β受体阻滞剂
通过阻断β受体，减缓心跳及心脏收缩力， 从而降低血压。
钙通道阻滞剂
阻断钙离子的进入，减少血管收缩，降 压效果显著。
2 生活方式
不良的饮食习惯、缺乏运动和长期压 力等生活方式因素与高血压病的发生 密切相关。
3 年龄和性别
随着年龄的增长，高血压的发病率也会逐渐增加。男性在中年期更容易患上高血压。
高血压病的诊断方法
血压测量
通过血压计测量上臂的血压 值，确定是否患有高血压。
血液检查
检查血液中的生化指标，如 血糖、血脂等，以排除其他 原因导致的高血压。
《高血压病理生理课件》
深入了解高血压病理生理学，从分类、病因、诊断到治疗方法，探索高血压 病在器官系统中的影响，以及预防措施和未来研究方向。
什么是高血压病理生理学？
高血压病理生理学是研究高血压病在身体器官和系统中的发生机制、病理过程及生理影响的学科，帮助我们更 好地理解这种常见疾病。
高血压病的分类及特征
心电图
进行心电图检查，评估心脏 功能和排除心脏疾病。
高血压病的治疗方法
1 生活方式改变
通过改善饮食、增加体力活动和控制 体重等方式减轻高血压症状。
2 药物治疗
使用抗高血压药物，如利尿剂、钙通 道阻滞剂等，降低血压。
3 手术干预
对于难治性高血压患者，手术干预可能是一种选择。
《病理学》高血压病
双侧肾小，轻，硬，弥漫细颗粒状。切面皮 质变薄 临床：
蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。
原发性高血压（肾脏病变）
脑水肿:
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）颅内高压，头痛、 呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死： 小软化灶 腔隙状梗死
脑出血： 最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期 三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性 病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于细动脉长 期痉挛、血管内皮和基底膜损伤，血浆蛋白渗入到血管壁，同 时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致血管壁结构消失， 凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬， 故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增 生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小 动脉硬化。
高血压脑病变包括：1）高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高 血压危象。2）脑软化表现为多数微梗死灶。3）脑出血，是最 严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊， 因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高，并发脑疝， 并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增 强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素 长期精神紧张
4.其它因素 肥胖 吸烟 年长 体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢 交感神经缩血管节后纤 维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体， 细小动脉收缩血压 。
蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。
原发性高血压（肾脏病变）
脑水肿:
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）颅内高压，头痛、 呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死： 小软化灶 腔隙状梗死
脑出血： 最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期 三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性 病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于细动脉长 期痉挛、血管内皮和基底膜损伤，血浆蛋白渗入到血管壁，同 时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致血管壁结构消失， 凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬， 故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增 生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小 动脉硬化。
高血压脑病变包括：1）高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高 血压危象。2）脑软化表现为多数微梗死灶。3）脑出血，是最 严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊， 因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高，并发脑疝， 并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增 强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素 长期精神紧张
4.其它因素 肥胖 吸烟 年长 体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢 交感神经缩血管节后纤 维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体， 细小动脉收缩血压 。
高血压病理PPT课件
临床表现：早期，一般不出现肾功能障碍， 晚期，肾血流量逐渐减少，出现水肿，蛋白 质和肾病综合征。
22
(3)脑病变
原因：由于脑细小动脉硬化造成局 部组织缺血，毛细血管通透性增加。
23
主要表现
1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化 和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增 加，发生脑水肿 2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组 织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发 生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。 镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松 的筛网状病灶。
体力活动：与高血压成负相关，缺乏体力活动的人 发生高血压的危险高于有体力活动的人。
吸烟：交感神经末梢释放去甲肾上腺素上升而使血 压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导 的血管舒张引起血压增高。
8
药物影响
避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素等 均可影响血压。
服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药 时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一 般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3-6 个月血压常恢复正常。
32
可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时 可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及 周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种 动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉
33
入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细 血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发 血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的 变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎， 内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈 向心性排列，形成层状葱皮样病变。
24
3.脑出血。脑出血多为大出血。常发 生于基底节，内囊，其次为大脑白质， 脑桥和小脑。脑出血之所以多见于基 底节区域，是因为供应该区域的豆纹 动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接 受到大脑中动脉压力较高的血流冲击 和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。
22
(3)脑病变
原因：由于脑细小动脉硬化造成局 部组织缺血，毛细血管通透性增加。
23
主要表现
1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化 和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增 加，发生脑水肿 2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组 织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发 生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。 镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松 的筛网状病灶。
体力活动：与高血压成负相关，缺乏体力活动的人 发生高血压的危险高于有体力活动的人。
吸烟：交感神经末梢释放去甲肾上腺素上升而使血 压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导 的血管舒张引起血压增高。
8
药物影响
避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素等 均可影响血压。
服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药 时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一 般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3-6 个月血压常恢复正常。
32
可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时 可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及 周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种 动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉
33
入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细 血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发 血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的 变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎， 内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈 向心性排列，形成层状葱皮样病变。
24
3.脑出血。脑出血多为大出血。常发 生于基底节，内囊，其次为大脑白质， 脑桥和小脑。脑出血之所以多见于基 底节区域，是因为供应该区域的豆纹 动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接 受到大脑中动脉压力较高的血流冲击 和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。
病理学第二节 高血压
第二节高血压高血压（hypertension）为人类最常见的疾病之一，据流行病学调查，估计我国现有高血压患者约5000万人，每年新发病例约120万人。
广义而言，体循环长期持续的不正常的血压升高称为高血压。
正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。
收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高，但是，舒张压升高不明显。
因此，舒张压升高是判断高血压的重要依据。
据世界卫生组织（WHO）建议，高血压的诊断标准如下：1．正常成人血压收缩压为18.6kPa（140mmHg）或以下，舒张压在12kPa（90mmHg）或以下。
2．成年人高血压收缩压为21.3kPa（160mmHg）或以上和（或）舒张压在12.6kPa（95mmHg）或以上。
3．临界性高血压收缩压高于18.6kPa而低于21.3kPa，舒张压高于12kPa而低于12.6kPa。
高血压可分为特发性高血压（essential hypertension）和继发性高血压（secondary hypertension）。
前者又称原发性高血压（primary hypertension），后者又称为症状性高血压（symptomatic hypertension）。
前者原因尚未完全明了，后者由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。
本节仅叙述原发性高血压，继发性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。
原发性高血压比较常见，多发生于中年（35～40岁）以后，男性与女性的患病率无明显差别。
一、病因和发病机制原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。
目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。
1．遗传因素约75％的原发性高血压患者具有遗传素质（genetic predisposition），同一家族中高血压患者常集中出现。
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急进型（恶性）高血压：
（一）缓进型（良性）高血压： 1.功能紊乱期
➢ 此期为原发性高血压早期阶段，并无器质上改变 ➢ 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 ➢ 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血
压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。
2. 动脉病变期
(1) 细动脉玻璃样变性硬化（主要病变特征）： ➢ 细动脉硬化—细A玻璃样变性（透明变性） ➢ 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃
2、基本病变
细动脉：纤维素样坏死
小动脉：增生性小动脉硬化 内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋 葱皮样病变 主要累及肾脏及脑，以肾脏的病变最为严重。
(09)A、细动脉玻璃样变 B、细动脉纤维化 C、细动脉淀粉样变性 D、细小动脉纤维素样坏死 135、良性高血压的基本病变是： 136、恶性高血压的基本病变是：
2）相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
3）间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。
肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻, 质地变硬，表面呈均匀细颗粒
良性高血压肾脏：入球小动脉玻璃样变，肾小球 纤维化，所属肾小管萎缩，散在淋巴细胞 浸润。
正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚，皮质厚 0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质
☆失代偿期——离心性肥大
长期外周阻力↑ +心肌供血不足 →收缩力减弱，心腔扩张 → 离心性扩张 →心衰
代偿性肥大
正常心脏
高血压心体积增大，
心室壁增厚，
重量增加，心尖部圆钝 肉柱和乳头肌增粗
内脏病变期—心脏
正常心脏 向心性肥大
离心性肥大
3.内脏病变期 （2）原发性颗粒性固缩肾
镜下：
1）肾入球小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变 性，肾小管萎缩消失。
和微小动脉瘤。 c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动
脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲 击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。
脑
基底核区域的出血，伴有中线移动，常引起继发水肿，可能导致形成疝
(11X)163．高血压病可引起的脑内病变有：
A．脑水肿
B．脑梗死
C．脑出血
D．脑内微小动脉瘤
环境因素
饮食因素：高Na+摄入、饮酒、肥胖 职业和社会心理因素 其他：体力活动
发病机制
肾
血管紧张素原
素
血管紧张素 I
交感 神经 兴奋
血管紧张素 II
醛固酮
细小动脉收缩 血管壁增厚 钠水潴留
盐摄入 过多
血压↑ 外周血管阻力↑ 血容量↑
二、类型及病理变化
原发性高血压：
缓进型（良性）高血压： 功能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期
样物，壁厚、腔小 ➢ 累及肾入球小A、脾中央A、脑及视网膜细动脉
肾小球入球小动脉玻璃样变性
脾小结中央小动脉玻璃样变性
(2) 肌型小动脉增生性硬化 ➢ 主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑的小A。 ➢ 病变：内膜胶原及弹力纤维增生，中膜SMC肥
大、增生，细胞外基质增多 ，壁厚、腔窄
(3) 大动脉无明显病变或可伴发AS (4) 临床：血压持续升高失去波动性，
脑水肿的大脑表面显示为变宽的脑回和平坦的表面，脑沟变窄
3）脑出血：最严重并发症 好发部位：基底核、内囊；
其次：大脑白质、脑桥和小脑 ② 症状：内囊→对侧肢体瘫
桥脑→同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫 颅内压↑→脑疝
③原因:
a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆 b 血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤
需降压药才能降低血压
肌型小动脉硬化：内膜纤维组织增生、内弹力膜分离， 中膜SMC肥大、增生，纤维组织增生，致血管壁增厚，管腔狭 窄
3.内脏病变期
肥大； 肉眼：心脏体积增大，重量增加。左室壁增厚，乳
头肌、肉柱增粗。心腔不扩张。 镜下：心肌纤维增粗, 分支 ,核大深染
高血压病
体循环动脉血压持续升高，可引起心、脑、 肾和血管改变的最常见的临床综合征。
诊断标准：收缩压>=140mmHg和（或） 舒张压>=90mmHg
分类：继发性高血压
特殊类型高血压 原发性高血压：
良性高血压 恶性高血压
基本病变：全身细小动脉硬化
一、病因和发病机制
危险因素
遗传+环境 遗传因素是内因，起决定性作用 环境是外因，是诱发疾病的危险因子
变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪
3.内脏病变期 （3）脑的病变
1）脑水肿和高血压脑病 由于脑细小动脉硬化及痉挛，脑组织缺血，毛细血 管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，导致以中 枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群。
表现：剧烈头痛、头晕、眼花、呕吐、抽搐 严重者可出现高血压危象（血压急剧升高，可昏迷） 2）脑软化：微梗死灶
3.器官病变期
（4）视网膜中央动脉硬化
眼底镜检查：
1 血管迂曲，变细，呈银丝状改变，反光增强 2 动脉狭窄，动静脉交叉处出现压痕 3 视乳头水肿，棉絮状渗出 4 视网膜出血，视力减退
（二）急进性型（恶性）高血压：
1、临床表现：
多见于青壮年，起病急，进展快。 严重高血压：230/130 mmHg，可发生高血压脑病； 持续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿 毒症、脑出血或心力衰竭死亡。
（一）缓进型（良性）高血压： 1.功能紊乱期
➢ 此期为原发性高血压早期阶段，并无器质上改变 ➢ 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 ➢ 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血
压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。
2. 动脉病变期
(1) 细动脉玻璃样变性硬化（主要病变特征）： ➢ 细动脉硬化—细A玻璃样变性（透明变性） ➢ 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃
2、基本病变
细动脉：纤维素样坏死
小动脉：增生性小动脉硬化 内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋 葱皮样病变 主要累及肾脏及脑，以肾脏的病变最为严重。
(09)A、细动脉玻璃样变 B、细动脉纤维化 C、细动脉淀粉样变性 D、细小动脉纤维素样坏死 135、良性高血压的基本病变是： 136、恶性高血压的基本病变是：
2）相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
3）间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。
肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻, 质地变硬，表面呈均匀细颗粒
良性高血压肾脏：入球小动脉玻璃样变，肾小球 纤维化，所属肾小管萎缩，散在淋巴细胞 浸润。
正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚，皮质厚 0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质
☆失代偿期——离心性肥大
长期外周阻力↑ +心肌供血不足 →收缩力减弱，心腔扩张 → 离心性扩张 →心衰
代偿性肥大
正常心脏
高血压心体积增大，
心室壁增厚，
重量增加，心尖部圆钝 肉柱和乳头肌增粗
内脏病变期—心脏
正常心脏 向心性肥大
离心性肥大
3.内脏病变期 （2）原发性颗粒性固缩肾
镜下：
1）肾入球小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变 性，肾小管萎缩消失。
和微小动脉瘤。 c 脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动
脉从大脑中动脉呈直角分出，承受压力较高的血流冲 击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。
脑
基底核区域的出血，伴有中线移动，常引起继发水肿，可能导致形成疝
(11X)163．高血压病可引起的脑内病变有：
A．脑水肿
B．脑梗死
C．脑出血
D．脑内微小动脉瘤
环境因素
饮食因素：高Na+摄入、饮酒、肥胖 职业和社会心理因素 其他：体力活动
发病机制
肾
血管紧张素原
素
血管紧张素 I
交感 神经 兴奋
血管紧张素 II
醛固酮
细小动脉收缩 血管壁增厚 钠水潴留
盐摄入 过多
血压↑ 外周血管阻力↑ 血容量↑
二、类型及病理变化
原发性高血压：
缓进型（良性）高血压： 功能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期
样物，壁厚、腔小 ➢ 累及肾入球小A、脾中央A、脑及视网膜细动脉
肾小球入球小动脉玻璃样变性
脾小结中央小动脉玻璃样变性
(2) 肌型小动脉增生性硬化 ➢ 主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑的小A。 ➢ 病变：内膜胶原及弹力纤维增生，中膜SMC肥
大、增生，细胞外基质增多 ，壁厚、腔窄
(3) 大动脉无明显病变或可伴发AS (4) 临床：血压持续升高失去波动性，
脑水肿的大脑表面显示为变宽的脑回和平坦的表面，脑沟变窄
3）脑出血：最严重并发症 好发部位：基底核、内囊；
其次：大脑白质、脑桥和小脑 ② 症状：内囊→对侧肢体瘫
桥脑→同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫 颅内压↑→脑疝
③原因:
a 脑细小动脉硬化使血管壁变脆 b 血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤
需降压药才能降低血压
肌型小动脉硬化：内膜纤维组织增生、内弹力膜分离， 中膜SMC肥大、增生，纤维组织增生，致血管壁增厚，管腔狭 窄
3.内脏病变期
肥大； 肉眼：心脏体积增大，重量增加。左室壁增厚，乳
头肌、肉柱增粗。心腔不扩张。 镜下：心肌纤维增粗, 分支 ,核大深染
高血压病
体循环动脉血压持续升高，可引起心、脑、 肾和血管改变的最常见的临床综合征。
诊断标准：收缩压>=140mmHg和（或） 舒张压>=90mmHg
分类：继发性高血压
特殊类型高血压 原发性高血压：
良性高血压 恶性高血压
基本病变：全身细小动脉硬化
一、病因和发病机制
危险因素
遗传+环境 遗传因素是内因，起决定性作用 环境是外因，是诱发疾病的危险因子
变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪
3.内脏病变期 （3）脑的病变
1）脑水肿和高血压脑病 由于脑细小动脉硬化及痉挛，脑组织缺血，毛细血 管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，导致以中 枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群。
表现：剧烈头痛、头晕、眼花、呕吐、抽搐 严重者可出现高血压危象（血压急剧升高，可昏迷） 2）脑软化：微梗死灶
3.器官病变期
（4）视网膜中央动脉硬化
眼底镜检查：
1 血管迂曲，变细，呈银丝状改变，反光增强 2 动脉狭窄，动静脉交叉处出现压痕 3 视乳头水肿，棉絮状渗出 4 视网膜出血，视力减退
（二）急进性型（恶性）高血压：
1、临床表现：
多见于青壮年，起病急，进展快。 严重高血压：230/130 mmHg，可发生高血压脑病； 持续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿 毒症、脑出血或心力衰竭死亡。