痴呆的诊断、鉴别诊断及治疗
痴呆症的诊断和护理方法
痴呆症的诊断和护理方法痴呆症是一种逐渐进展的神经变性疾病，会导致记忆力丧失、认知能力下降以及日常生活自理能力的丧失。
因此，及早诊断和采取科学的护理方法对于痴呆症患者的生活质量至关重要。
本文将探讨痴呆症的诊断过程以及针对患者的护理方法。
一、痴呆症的诊断方法痴呆症的诊断需要通过多个方面的评估来确认。
下面是常用的几种诊断方法：1.医学史和身体检查：医生会仔细询问患者自身及家族中是否有与痴呆症相关的病史，并进行全面的身体检查。
2.认知和心理评估：通过问卷、测试和观察患者的行为来评估患者的记忆力、语言能力、注意力和执行功能等认知功能。
3.神经心理学测试：通过测试患者的智力和思维功能来评估患者的认知状态，例如通过记忆测试、注意力测试等。
4.实验室检查：包括血液测试、脑脊液分析等，以排除其他可能引起认知障碍的原因。
5.影像学检查：如CT扫描、MRI和PET扫描等，可以帮助医生观察和评估患者的脑结构和功能。
通过以上综合评估，医生可以确定患者是否患有痴呆症，并了解其认知功能的受损程度和类型。
二、痴呆症的护理方法痴呆症患者需要全面而细致的护理，包括以下几个方面：1.提供安全与保护：痴呆症患者常常容易忘记及迷失，因此提供一个安全的居住环境，如安装扶手、防滑垫、安全锁等措施，并陪伴患者进行日常活动，预防意外伤害。
2.保持社交连接：与家人、朋友和社区保持联系对于痴呆症患者的心理和情绪健康至关重要。
鼓励患者参与社交活动，如参加老年人俱乐部、进行认知训练和大脑锻炼等。
3.规律的日常生活：制定一个固定的日常生活时间表，包括起床、就餐、活动和休息时间，以帮助患者建立一种稳定的生活习惯，保持生活规律。
4.简化和提醒：简化患者的日常生活环境和任务，减少认知负担。
例如，使用标签标识物品、提醒患者每日重要活动，如用药时间等。
5.饮食与运动：提供营养均衡的饮食，并鼓励适当的体育锻炼，如散步、瑜伽等。
这有助于患者保持身体健康和促进脑功能。
6.药物治疗：根据患者的具体情况，医生可能会开具一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和抗抑郁药物，以改善认知功能和情绪状态。
痴呆诊断与鉴别诊断
辅助检查
CT & MRI: 脑皮质，双侧颞叶海马萎缩明显 ELISA检测: 脑脊液tau蛋白和APP升高 神经心理学检查: 认知功能障碍明显 基因监测: 为诊断提供参考
APP、PS-1或PS-2基因检测可确诊FAD ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据
痴呆的诊断与鉴别
概念
痴呆(Dementia) 一种以获得性认知功能损害为核心，并导
致患者日常生活/社会交往和工作能力明显减 退的综合征
认知功能损害涉及: 记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语
言、视空间功能、分析及解决问题等能力， 常伴精神行为及人格异常
病因学分类
变性疾病
Alzheimer病、额颞叶痴呆、弥漫性Lewybody病、帕金 森氏病、帕金森叠加综合征（parkinsonism-dementia complex/ALS)、皮质基底节变性、黑质纹状体变性、ShyDrager综合征 、橄榄体脑桥小脑萎缩、进行形核上性麻痹、 Huntington病、肝豆状核变性
总分30分，受教育年 限≤12年则加１分， 英文版的测试结果显 示，≥26分属于正常
画钟试验-2:45
正常 轻度认知功能障碍 中度认知功能障碍 重度认知功能障碍
二、认知功能评估诊断工具
阿尔茨海默病评定量表，ADAS-cog 严重障碍量表，SIB 韦氏记忆，WMS 世界卫生组织听觉词汇学习，
临床表现
AD起病隐匿，持续进行性发展 早期: 以记忆障碍为主的全面认知功能减退
记忆障碍(memory impairment): 典型首发征象 记忆障碍\远记忆障碍\语义记忆障碍\计算障碍 时间&地点定向障碍: 迷路 语言&命名障碍 社会能力下降, 不能正常工作或家庭理财
痴呆症的诊断与治疗进展
痴呆症的诊断与治疗进展痴呆症是一种常见的老年疾病，也被称为阿尔茨海默病。
随着人口老龄化问题的加剧，痴呆症的发病率也逐渐增加，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
因此，痴呆症的诊断与治疗日益受到关注。
本文将探讨痴呆症的诊断与治疗的最新进展。
一、痴呆症的诊断方法1. 临床评估痴呆症的诊断首先依靠医生的临床评估。
医生通过详细询问病史、观察患者的行为和认知能力等方面的表现，来判断是否存在痴呆症的症状。
临床评估是痴呆症诊断的第一步，但其结果不具备确定性。
2. 神经心理学测试为了提高痴呆症的诊断准确性，医生常常会使用神经心理学测试。
这些测试包括记忆、注意力、认知灵活性等方面的评估。
通过这些测试，医生可以更客观地评估患者记忆和认知能力的状态。
3. 脑影像学检查脑影像学检查是另一种常用于痴呆症诊断的方法。
通过MRI（磁共振成像）或PET（正电子发射断层扫描）等技术，可以观察到患者大脑结构和功能方面的异常变化。
这对于辅助痴呆症的诊断非常有帮助。
4. 生物标志物检测近年来，生物标志物检测成为痴呆症诊断领域的热门研究方向。
研究人员发现，某些生物标志物的含量在痴呆症患者的体内明显升高。
通过检测这些标志物的含量变化，可以提高痴呆症诊断的准确性，并且有助于早期发现和干预。
二、痴呆症的治疗方法1. 药物治疗目前，临床上常用的痴呆症治疗药物主要分为两类：胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以改善患者的认知功能，延缓病情的进展。
尽管这些药物无法根治痴呆症，但它们在缓解症状和提高生活质量方面发挥着积极的作用。
2. 康复治疗康复治疗是痴呆症的重要治疗手段之一。
通过康复训练，可以提高患者日常生活技能的自理能力，维持患者身体和精神的良好状态。
康复治疗包括认知训练、运动治疗、语言训练等多种形式，旨在帮助患者减轻痴呆症带来的困扰，提高其生活质量。
3. 心理支持痴呆症不仅对患者本人造成了巨大的困扰，对其家庭以及护理人员也是一种沉重的负担。
中医内科学痴呆的鉴别与治疗
针对患者的具体情况，进行职业技 能训练，使其能够重新融入社会。
05
病例分享与讨论
成功治疗案例
患者情况
患者李某，男性，65岁，因记忆 力减退、言语不清、行动不便等 症状就诊。经过一系列检查，诊
断为轻度血管性痴呆。
治疗经过
采用中医内科学方法，以活血化 瘀、通络开窍为主要治疗原则。 经过三个月的治疗，患者症状明 显改善，记忆力、语言和行动能
诊断标准
中医诊断痴呆主要依据临 床表现，结合舌脉象进行 综合判断，同时参考现代 医学相关检查。
02
痴呆的鉴别诊断
病因鉴别
阿尔茨海默病
起病隐袭，持续进行性 发展，病因与遗传和环
境因素相关。
血管性痴呆
有脑血管病变或缺血缺 氧病史，呈阶梯式进展
。
路易体痴呆
以波动性认知障碍、帕 金森综合征和反复出现
的视幻觉为特征。
中药治疗痴呆需要长期坚持，并根据病情变化及时调整药方 ，以保证治疗效果。同时，中药治疗也需要考虑患者的体质 和药物过敏等因素，避免不良反应的发生。
针灸治疗
针灸治疗是中医治疗痴呆的特色疗法之一，通过对相关穴位进行刺激，调节气血 、平衡阴阳，从而达到治疗痴呆的目的。常用的针灸穴位包括百会、神门、足三 里等。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂
通过拮抗NMDA受体，抑制兴奋性氨基酸的毒性作用，从而保护 神经元免受损伤。常用的药物有美金刚等。
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞，减轻神经元内钙离子过载引起的细胞损 伤。常用的药物有尼莫地平、氟桂利嗪等。
非药物治疗
认知训练
通过有针对性的训练，提 高患者的认知能力，如记 忆、注意力、语言和定向 力等。
治疗效果
阿尔茨海默病(老年痴呆)的诊断
阿尔茨海默病（老年痴呆）的诊断发表时间：2011-08-31T15:11:17.403Z 来源：《中外健康文摘》2011年第20期供稿作者：沈文财[导读] 阿尔茨海默病(AD)是神经系统的原发性、进行性、退行性病变，是一种临床综合征沈文财 (黑龙江省林口县刁翎镇中心卫生院 157606)【中图分类号】R714.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）20-0083-01【关键词】阿尔茨海默病老年痴呆诊断阿尔茨海默病(AD)是神经系统的原发性、进行性、退行性病变，是一种临床综合征，有(近和远)记忆、认知、语言、行为障碍和人格改变，是一种原因未明的、主要侵犯大脑皮质神经元引起痴呆的变性疾病。
首先由德国神经病学专家AloisAlzheimer在1970年发现。
随着年龄增长而发病增多，本病成为老年人残疾的最重要的原因之一。
由于导致全面的智能障碍，致使患者的生活能力及社会活动能力丧失，给家庭及社会带来沉重的负担。
诊断痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性智能障碍综合征，临床诊断主要依靠患者的临床表现及神经心理与神经影像等资料综合考虑床症状，脑脊液检查正常，参考国际上常用的诊断标准做出临床诊断，并排除其他原因。
临床上经常可以看到痴呆患者由照料者陪同被动就诊，提示痴呆患者可能有自知力损害。
早期脑电图及头颅CT检查多正常或轻度改变；进行记忆量表测查时，常可发现记忆的中轻度下降。
中期不仅近记忆下降明显，远记忆障碍也逐渐明显；情感变化逐渐明显；脑电图检查示中度异常(慢波明显增多)；头颅CT检查可见脑室扩大，脑沟和脑裂增宽、变深；进行记忆量表测查结果为高度记忆障碍；MMSE分数下降明显。
晚期为全面性痴呆，极度的智能障碍，以及可出现肢体和括约肌功能障碍；脑电图检查呈现全面的慢波，头颅CT示全脑萎缩；记忆量表测试已无法进行。
痴呆的检测量表：为判定及量化痴呆，国际上有多种检测痴呆的量表，包括有简易精神状态量表(MMSE)、Mattis痴呆评定量表(DRS)、Alzheimer病评估量表(ADAS)、长谷川痴呆量表(HDS)、Blessed痴呆量表(BDS)、韦氏成人智力量表(WAIS)、韦氏记忆量表(WMS)、日常生活能力量表(ADL)等；相应国内有许多修正、类似的量表，其中MMSE使用方便、简单，在临床中广泛应用。
中医内科学-痴呆
常用药： 龙胆草、青黛、芦荟——直人肝经而泻肝火； 大黄、黄芩、栀子——通泻上中下三焦之火； 姜半夏、胆南星、木香、枳实——理气涤痰； 茯苓、橘红、人参——健脾益气化痰； 菖蒲、麝香——走窜，清心开窍； 当归——和血养肝。 加 减：有肝火动风之势者，加天麻、石决明、钩藤、地龙、全蝎，以平肝熄风。
较好
痴呆
神情呆滞，或神志恍惚，告知不晓，表现为知前事或问事不知
差
髓海不足证
症状： 舌脉： 病机概要： 治 法： 代 表 方： 常用药 及加减：
发作呈多样性，或见突然跌倒，神志不清，抽搐吐涎，或伴尖叫与二便失禁，或短暂神志不清，双目发呆，茫然所失，谈话中断，持物落地，或精神恍惚而无抽搐
常用药：
天麻、全蝎、僵蚕 ——平肝熄风镇痉； 川贝母、胆南星、姜半夏、竹沥、菖蒲——涤痰 开窍而降逆； 琥珀、茯神、远志、辰砂——镇心安神定痫； 茯苓、陈皮——健脾益气化痰； 丹参——理血、化瘀通络。
加 减：
眩晕、目斜视者——加生龙骨、生牡蛎、磁石、 珍珠母重镇安神。
1．髓海不足证 常用药及加减
平素头晕头痛，痛有定处，常伴单侧肢体抽搐，或一侧面部抽动，颜面口唇青紫多继发于颅脑外伤、产伤、颅内感染性疾患后，或先天脑发育不全
舌质暗红或有瘀斑，舌苔薄白，脉涩或弦
瘀血阻窍，脑络闭塞，脑神失养而风动。
活血化瘀，熄风通络。
通窍活血汤加减。本方活血化瘀，醒脑通窍，适用于瘀阻头巅，头痛头晕，肢体抽动等症。
人参、茯苓、白术、炙甘草——健脾益气助运； 陈皮、姜半夏——理气化痰降逆； 当归、丹参、熟地——养血和血； 酸枣仁——养心安神； 远志、五味子——敛心气，宁心神。
加 减：
4．瘀血内阻证 常用药及加减
痴呆的诊断与治疗PPT课件
抑郁症病人可能有智能损害，如注意力、记忆力 和定向力缺陷。 痴呆可伴有抑郁表现。 有时诊为有抑郁的痴呆综合征或抑郁性痴呆。 要注意哪种表现更突出。 谵妄 注意发病的急、缓。 幻觉是否突出。 持续时间长短。
四. 痴呆的可能病因
变性病：AD、PD、进行性核上性 麻痹、亨廷顿病等。 血管性：多梗塞性痴呆、皮质下 白质脑病等。 感染：爱滋病、CJD、各种脑炎、 脑膜炎等。 中毒：酒精、重金属中毒。 其他：NPH、癫痫、头外伤。
精神状态检查
一.临床精神状态检查：
（一）意识状态
意识内容： 记忆、思维、定向、情感等，是 大脑皮层的功能，可出现精神错 乱和谵妄。 觉醒状态：是网状结构的功能， 分为清醒、嗜睡、昏睡、昏迷。
（二）情感和人格：
1.情感：包括心境和表情 心境：内在的情感和主观情感。 表情：情感的外在表现。 情绪：心境与表情的联合。 心境与表情是可以分离的，不一定 一致。
（六）运用 失用症 （七）认识机能 失认症：视觉失认，人面失认，听 觉失认，失乐症。 （八）认知功能： 计算能力、谚语解释（概括能力）、 相似与差别（分析和运用知识的能 力）。
二.量表
简易精神状态量表（MMSE）。 海琴斯基缺血积分表（HIS） 其他
简易精神状态量表（MMSE） 10分钟内完成测试。 判定标准：文盲≤17分，小学 ≤20分，中学≤22分，大学≤23 分
性疾病引起的，短期（数小时、 数天或几周）的智能障碍相区 别，而将后者称为精神错乱。
三.痴呆的鉴别诊断：
（一）与正常老年人鉴别
健忘与遗忘：
健忘：是一时想不起来，过后或经提 醒、联系想起来。 遗忘：根本想不起来，是记忆过程受 损害。 是否伴有人格、语言、认知和视空 间障碍。
老年痴呆的早期识别及治疗
【点评】老年性痴呆又称阿尔茨海默病，是一种原因未明的进行性脑变性病，常以记忆障碍为最初表现，之后逐渐出现语言、定向、思维、计算、运动等功能受损，日常生活能力不断下降，最终不能独立生活。
据统计，60岁以上老年人群中，痴呆的患病率为3.0~4.0%；65岁以上老年人群中，痴呆的患病率为4.0~5.0%，随年龄的增加患病率呈上升趋势。
对轻度老年性痴呆患者，药物能在一定程度上改善痴呆症状或延缓痴呆进展。
因此，早期诊断和早期治疗至关重要。
【对策】老年性痴呆起病隐匿，不易被发现，患者早期常常被家属当作是一般性的“老糊涂”。
老年性痴呆导致的记忆力减退特征性的表现为：短期记忆力差，对刚刚发生过的事情或事物的名称很快就会忘记，但多年前的事却仍记忆犹新，这与普通的记忆力衰退是不同的。
因此，家人需仔细留意家中老人的“糊涂”现象，一旦察觉到不寻常应及时就医，以免耽误最佳治疗时期。
如果出现下列一些症状：叫不出熟人的名字，丢三拉四、扭头就忘，甚至把水壶烧干、把饭烧糊；放东西不能准确判断物品的位置；对新的工作感到力不从心；情感淡漠和多疑、判断力差、概括能力丧失、注意力分散、购物不会算账或算错账、迷路等，应及时带患者来医院就诊，很有可能患有老年性痴呆。
同时要与血管性痴呆、帕金森病痴呆、Pick病，内分泌代谢障碍引起的痴呆(如甲状腺功能减退、维生素缺乏)、脑外伤、CO中毒、脑膜脑炎、脑肿瘤、脑积水等引起的痴呆综合征进行鉴别。
【提示】调查表明，有近50％的家庭根本不知道老人得的是老年性痴呆，觉得“老糊涂”是正常的，不用看病吃药，只有2％的家庭带老人进行了正确的治疗。
老年性痴呆不仅威胁老年人晚年的健康与幸福，也给家庭和社会带来了沉重的经济和心理负担。
根据临床症状、神经影像学检查以及神经心理量表检测，大部分患者可以被我们早期诊断。
迄今为止，老年性痴呆症还无法治愈。
但是，有许多药物在改善老年性痴呆症患者的记忆能力、认知功能及延缓衰老等方面具有良好的作用。
中医关于“痴呆”的诊断与鉴别诊断
中医关于“痴呆”的诊断与鉴别诊断
一、诊断
1.善忘，包括短期记忆减退与长期记忆减退。
2.智能缺损，包括失语（如找词困难、语言不连贯、错语）、失认（如不能辨认熟人或物体)、失用（如动作笨拙、系错纽扣）、执行不能（如反应迟钝或完成任务困难等）等1项或1项以上损害。
3.生活能力下降，即生活或工作能力部分或完全丧失。
4.除外引起智能缺损的其他原因，如郁证、癫狂、谵妄等
5.神经心理学检查、日常生活能力量表测试有助于本病的临床诊断和鉴别，而详问病史及MRI扫描或PET-CT或脑脊液检查等有助于痴呆的病因鉴别。
二、鉴别诊断
1.郁证
郁证以抑郁症状为主，如心境不佳、表情淡漠、少言寡语，也常主诉记忆减退、注意力不集中等类似痴呆的症状，但无智能缺损和生活失能情况，抗抑郁治疗有明显效果。
痴以智能症状为主，如善忘、智能缺损、生活失能，抑郁情绪或有或无，抗抑郁治疗无明显效果。
2.癫狂
癫狂早期即以沉闷寡言，情感淡漠，语无伦次，或喃喃自语，
静而少动等情志失常为主，或以喧扰不宁、烦躁不安、妄见妄闻、妄思妄行甚至狂越等形神失控症状为主，迁延至后期，也会发生智能缺损。
但痴呆早期即以善忘、智能缺失、生活失能等症状为主，中后期会有烦躁不安、急躁易怒、妄见妄闻、妄思离奇等形神失常症状，少见喧扰不宁、妄行狂越等严重形神失控症状。
3.健忘
健忘既是一种独立疾病，又是痴呆的早期表现或首发症状，需要鉴别。
健忘是遇事善忘、不能回忆的一种病证，一般无渐进性加重，也无智能缺失，生活能力始终正常。
痴呆也有健忘症状，通常有渐进性加重，且智能缺失，生活能力同时受损。
跟踪随访，有助于鉴别。
阿尔茨海默病精神障碍的鉴别诊断和治疗
神分裂症患者）
精神分裂症患者）
医学ppt
Jeste DV et a1l.42000
与谵妄的鉴别
发病 病程 病期 觉醒度 机警度 注意力 定向力
记忆力 思维 知觉 言语 睡眠－清醒周期 躯体疾病或药物中毒
急性 波动性，白天有时清醒，夜间则加重 几小时到数周 降低
异常降低或增高 缺乏选择性，注意分散 一般时间定向受损，对熟悉的地方和人 物呈生疏倾向 即刻记忆力受损 零乱 错觉和幻觉常见（视觉） 不连贯 常被打乱 可单独或同时存在
最常见的BPSD症状为抑郁、淡漠、焦虑、睡眠障碍和易激惹
解恒革,王鲁宁等.北京部分城乡社区老年人和痴呆患医者学神p经pt 精神症状的调查.中华流行病学杂志2004,10:8295-32
NPI总分 抑郁 淡漠
睡眠焦行虑为 易激惹
进异食常激障运越碍动 妄想 幻觉 欣快
脱抑制
AD患者不同阶段精神行为症状的发生率
确定持续时间和严重程度
症状持续存在或间歇存在超过1月。影响患者或他人的日常/社会职业 功能
排除精神分裂症及其他精神障碍疾病 排除谵妄状态 排除其他引起精神症状的病因
医学ppt
7
AD患者的BPSD 与其它精神疾病的鉴别
医学ppt
8
在鉴别中需要注意的问题
在痴呆的任何阶段都会出现精神行为症状； 老年期发生的各种精神障碍都或多或少伴有认知损害； 按照其它精神障碍处理无效时，要特别注意是否有AD 的可能
差异：暗示或自我暗示后起病、急骤
– 偏执性精神障碍
相似：自我忽略
差异：突出的系统性妄想、病前诱因及人格基础
医学ppt
10
鉴别诊断（二）
认知功能损害
–谵妄
呆病(典型阿尔茨海默病)中医诊疗方案
呆病（典型阿尔茨海默病）中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准参照国家“十三五”规划教材《中医内科学》痴呆诊断标准。
（1）主诉智能缺损。
（2）存在一项或以上明显的智能缺损，如善忘（短期记忆或长期记忆减退）、失语（如找词困难、语言不连贯、错语）、失认（如不能辨认熟人或物体）、失用（如动作笨拙、系错钮扣）、执行不能（如反应迟钝、或完成任务困难等）等。
（3）日常生活能力下降，部分受累甚至完全丧失。
（4）除外引起智能缺损的其他原因，如郁证、癫狂、谵妄等。
神经心理学检查、MRI扫描或PET或脑脊液检查或基因测序等有助于本病的临床诊断和鉴别。
2.西医诊断标准参照中国阿尔茨海默病协会（ADC）制订的“阿尔茨海默病操作性诊断标准”（2017年版）（表1）。
表1阿尔茨海默病操作性诊断标准注：AD：阿尔茨海默病；ADL：日常生活活动量表；ApoE：载脂蛋白E；APP：淀粉样前体蛋白基因；BNT：波士顿命名测试；CDR：临床痴呆评定量表；CSF：欧脑脊液；DLB:路易体痴呆；DSR：延迟故事回忆；FDG-PET:使用[F-18F]-氟脱氧葡萄糖检测脑内葡萄糖代谢和血流量的变化；FTD：额颞叶痴呆；HV：海马体积；HVLT:霍普金斯词语学习测试；MMSE:简易精神状态检查；MRI:核磁共振成像，结构MRI检测灰质、白质和脑脊液中的组织变化。
这种技术对于由于神经元损失和萎缩引起的灰质体积变化特别敏感；MTA：内侧颞叶萎缩；Plasma：血浆；PPA：原发性进行性失语；PSEN：早老素基因；TMT：连线测试；VaD:血管性痴呆。
典型AD临床诊断应以病史和检查证实有早期显著的情景记忆损害且MRI显示内侧颞叶萎缩或海马萎缩为核心临床特征，并采用本土化诊断性参数，以减少因语言、文化和种族不同而产生的偏差。
非典型AD不具备早期显著的情景记忆损害和内侧颞叶萎缩的特征，以此鉴别。
虽然AD生物标志物检测有助于提高诊断的确证性水平，但检测技术及其分界值还缺乏本土化的统一标准。
阿尔茨海默病的早期诊断与鉴别诊断
阿尔茨海默病的早期诊断与鉴别诊断阿尔茨海默病，这个听起来有些陌生的名词，却在悄然影响着许多老年人的生活。
它是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病的发病率也在逐渐上升。
早期诊断和鉴别诊断对于患者的治疗和生活质量的提高至关重要。
早期诊断的重要性不言而喻。
在疾病的早期阶段进行干预，可以延缓病情的进展，提高患者的生活自理能力，减轻家庭和社会的负担。
然而，阿尔茨海默病的早期症状往往不明显，容易被忽视或误认为是正常的衰老现象。
阿尔茨海默病的早期症状可能包括记忆力减退，尤其是近期记忆力下降。
比如，患者可能会忘记刚刚发生的事情，如刚刚吃过的饭、刚刚说过的话；学习新知识的能力下降，对于新的信息和技能难以掌握；语言表达能力出现问题，可能会出现找词困难、说话重复或表达不清楚；在熟悉的环境中迷路，方向感变差；判断力和决策能力下降，例如在处理财务问题或日常生活中的选择时出现困难；情绪和性格也可能发生改变，变得冷漠、焦虑、抑郁或者容易激动。
要诊断阿尔茨海默病，医生通常会首先进行详细的病史询问和体格检查。
了解患者的症状出现的时间、发展速度、家族病史等情况。
同时，医生还会观察患者的精神状态、认知能力、神经系统功能等。
神经心理学测试是诊断阿尔茨海默病的重要手段之一。
常用的测试包括简易精神状态检查表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等。
这些测试可以评估患者的记忆力、注意力、语言能力、执行功能等多个方面的认知功能。
影像学检查也有助于诊断阿尔茨海默病。
头颅磁共振成像（MRI）可以显示大脑的结构变化，如脑萎缩的程度和部位。
正电子发射断层扫描（PET）可以检测大脑中的代谢变化，对于早期诊断有一定的帮助。
脑脊液检查也是一种诊断方法，但由于其有创性，一般不作为首选。
通过检测脑脊液中的特定生物标志物，如β淀粉样蛋白和tau 蛋白的水平，可以为诊断提供依据。
在诊断阿尔茨海默病时，还需要与其他可能导致认知障碍的疾病进行鉴别诊断。
痴呆的诊断及鉴别PPT课件
02
01
诊断标准
初步评估
认知评估
医学检查
确诊
诊断流程
01
02
03
04
通过详细询问病史和体格检查，初步判断是否存在痴呆症状。
进行一系列认知测试，如记忆力、注意力、语言能力等。
进行必要的医学检查，如血液检查、神经影像学检查等，以排除其他潜在病因。
根据症状、认知评估和医学检查结果，综合考虑后确诊。
心理支持
康复训练
鼓励患者参与社会活动，与家人、朋友保持联系，提高社交能力。
提供社会支持
通过心理咨询、认知行为疗法等方法，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
心理干预
社会支持与心理干预
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家庭护理与日常照顾
家庭护理与日常照顾：家庭护理与日常照顾是痴呆患者康复的重要环节之一。家庭护理与日常照顾的内容包括生活照顾、安全防护、心理支持等方面。
05
痴呆的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，降低高血压、糖尿病等慢性病风险。
积极进行认知训练
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的鉴别
正常老化通常只表现为轻微的记忆力下降，而痴呆则表现为全面的认知功能障碍，包括记忆力、注意力、语言能力和执行能力等多个方面的损害。
认知功能鉴别
正常老化通常不影响日常生活能力，而痴呆患者则可能出现日常生活能力的明显下降。
日常生活能力鉴别
正常老化通常不会出现明显的人格和行为改变，而痴呆患者可能出现人格和行为的异常。
通过阅读、写作、绘画、音乐等活动，刺激大脑功能，提高认知能力。
定期体检
痴呆诊断与鉴别诊断
痴呆诊断与鉴别诊断痴呆是一种严重影响个体认知功能和日常生活能力的综合征，其特征包括记忆力减退、思维能力下降、定向障碍、行为改变等。
准确的诊断和鉴别诊断对于制定有效的治疗方案和改善患者的生活质量至关重要。
一、痴呆的诊断1、详细的病史采集了解患者的起病时间、症状进展速度、日常行为变化等。
询问家族中是否有类似疾病的患者，以评估遗传因素的可能性。
2、神经心理评估常用的认知评估量表，如简易精神状态检查表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等，可对患者的注意力、记忆力、语言能力、执行功能等多个方面进行量化评估。
3、身体检查一般体格检查，包括血压、心率、呼吸等生命体征的测量，以及心肺听诊、腹部触诊等。
神经系统检查，重点观察患者的意识状态、瞳孔大小及对光反射、眼球运动、肢体肌力和肌张力、感觉功能、反射等，以排除神经系统的其他病变。
4、实验室检查血常规、血生化（如肝肾功能、血糖、血脂、电解质等），有助于发现可能导致痴呆的全身性疾病，如贫血、肝肾功能不全、糖尿病等。
甲状腺功能检查，甲状腺功能减退或亢进可能影响认知功能。
维生素 B₁₂和叶酸水平检测，缺乏这些维生素可引起神经系统症状。
5、影像学检查头颅 CT 或 MRI 检查，可显示脑萎缩、脑梗死、脑出血、脑积水等脑部结构异常。
正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射计算机断层扫描（SPECT），有助于评估脑代谢和血流情况。
二、痴呆的鉴别诊断1、阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型，起病隐匿，进展缓慢。
早期以记忆力减退尤其是近记忆力减退为主要表现，逐渐出现语言障碍、视空间障碍、执行功能障碍等。
头颅影像学检查可见海马和颞叶萎缩。
2、血管性痴呆与脑血管疾病密切相关，常有多次脑卒中病史。
症状呈阶梯式进展，认知功能损害的特点与脑血管病变的部位有关。
头颅影像学检查可见多发性脑梗死、脑白质疏松等。
3、路易体痴呆除了认知功能障碍外，还常伴有波动性的认知症状、视幻觉、帕金森样症状等。
痴呆的临床诊断和鉴别诊断
• AD患者的Meynert核中，含有Ach阳性纤维的细 胞较同龄的无痴呆者减少25%~90%；
• 在大脑皮质和海马中的胆碱乙酰转移酶( ChAT) 和胆碱酯酶( AChE)的活性较同龄的无痴呆者下 降50%~90%。
健康大脑乙酰胆碱酯酶 调节乙酰胆碱
与家族遗传痴呆有关的基因
• 第21 号染色体长臂(21q21.2) 淀粉样蛋白前体蛋白基因(β-amyloid precursor protein,β-APP)
• 第19号染色体长臂(19q13.2) 载脂蛋白E基因(apolipoprotein E, A-poE)
• 第14号染色体长臂(14q24.3) 早老蛋白-1基因（Presenilin-1, PS-1）
重要的脑功能区
症状学 皮层功能障碍
• 皮层功能损害表现 • 患者逐渐出现日间困倦、
思睡、少言懒语，注意力 障碍，不能坚持读书、看 报或看电视； • 夜间则兴奋性增高，表现 为精神亢奋、躁动不安和 入睡困难，一些患者出现 典型的睡眠倒错。
执行功能障碍
• 患者对既往所掌握的 知识和技巧不能进行 运用，包括理解力、 计算力、执行口头命 令完成某些动作的能 力明显减退 。
• 大面积脑梗死 • 重要部位缺血性脑
损害 • 缺血性白质病变 • 出血性脑损害 • 脑脊液循环障碍
1、多灶性脑梗死导致脑组织容积减少
• 颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动 脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发 性的较大的梗死病灶，或出现额叶和颞叶的分水 岭梗死，脑组织容积明显减少。
乙酰胆 碱酯酶
乙酰胆碱水平下降
日常生活能力丧失 精神行为紊乱 认知功能障碍
痴呆的鉴别诊断及病理
ICD-10诊断标准
1.痴呆的证据及严重程度 （1）学习新东西发生障碍，严重者有回忆障碍，损害内容可以是词语或非词语部分 ① 轻度：记忆障碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不 受影响 ② 中度：较严重记忆障碍，影响独立生活，可伴有扩约肌功能障碍 ③ 重度：严重记忆障碍，完全需他人照顾，有明显的扩约肌功能障碍 （2）通过病史及神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响 ① 轻度：智能障碍影响患者日常生活，但仍能独立生活，完成复杂任务有明显障碍 ② 中度：智能障碍影响患者独立生活能力，需他人照顾，对任何事物完全缺乏兴趣 ③ 重度：完全依赖他人照顾 2.出现上述功能障碍过程中，不伴意识障碍，且不发生在谵妄时 3.可伴有情感、社会行为和主动性障碍 4.记忆和（或）智能障碍至少持续6月以上。出现下列皮层损害体征时更支持诊断，如失语、失 认、失用；影像学的相应改变等。
组织病理所见：
（1）老年斑（senile plaque，SP） （2）神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT） （3）神经元丢失（neuron loss） （4）触突改变(synaptic alteration)，突触减少 （5）淀粉样血管病(amyloid angiopathy) （6）巨大空泡变（granulovacuolar degeneration）
颗粒和10nm直神经丝
神经元包含体特性
UBQ：ubiquintin，NF-p：phosphorylated neurofilament protein,PHF: paired helical filament
简易智能量表(MMSE)测定
定向力：
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分
记忆力：3分
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病因&发病机制---神经递质障碍
乙酰胆硷系统 单胺系统 氨基酸类 神经肽类等
乙酰胆硷系统
➢ Meynet基底核神经元变性和脱失 ➢ Meynet基底核是新皮层胆硷能神经元所在 ➢ 胆硷乙酰转移酶活性下降,乙酰胆硷减少 ➢胆硷乙酰转移酶减少与痴呆严重性有关
细胞骨架改变
➢ Tau蛋白形成细胞骨架,参与微管组装 ➢ Tau蛋白异常磷酸化 ➢微管组装能力下降,运输障碍,细胞功能下降,破 坏
ß类淀粉蛋白ß-amyloid,Aß
➢ ß类淀粉蛋白在发病中起核心作用 ➢ 促进Tau蛋白异常磷酸化 ➢直接、间接导致细胞凋亡
病因&发病机制
遗传因素 环境因素
海马新皮质 b-淀粉样蛋白(Ab)
病理改变
沉积等
生化改变 ChAT\ACh减少等
症状
记忆\认知功能障碍 \痴呆
淀粉样蛋白生成和沉积
神经炎性斑块
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
痴呆
可治性痴呆的病因
正常压力脑积水 颅内占位性病变 维生素B12缺乏 甲状腺功能低下 神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
痴呆(变性和血管性)分类的再认识
AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高
病因&发病机制
基因 APP
PS1
基因位点 21q21.3-
q22.05
14q24.3
PS2 1q31-q42
APOE 19q13.2 多倍体 21
与AD有关的基因
蛋白 βA4类淀粉样
前体蛋白 早老素1(PS1)
早老素2(PS2)
载脂蛋白E 未知
基因型
表现型
各种错义突变
皮层基底节变性 中毒性脑病
Ｈuntington舞蹈病
肝豆状核变性
颅内占位 低氧和缺氧 颅脑外伤 正常颅压脑积水
痴呆
痴呆的部位多样
皮层性痴呆
Alzheimer病(AD) 皮层下痴呆:
额颞叶痴呆
Ｈuntington舞蹈病
Pick病 路易体痴呆 皮层基底节变性
进行性核上性麻痹 肌萎缩侧索硬化 parkinson病
36%
6% 3%
55%
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
概念
AD的人口学特征 患病率随年龄增高而增高
65岁以上约5%, 85岁以上20% 患病率性别差异不显著
我国(60岁以上人群)痴呆患病率0.75%~4.69%
❖ 老年化社会来临, 痴呆患病率将上升
痴呆
完全痴呆罕见 一般有某些智能保存
痴呆
痴呆的病因多样
变性病:
Alzheimer病(AD) Pick病\额颞叶痴呆
非变性病:
血管性痴呆
Parkinson病
感染性痴呆
路易体痴呆(LBD) 代谢性脑病
病理
1. 老年斑 (senile plaques, SP)
Alzheimer 病的老年斑(银染)
结构与成分: 含Ab等细胞外沉积物＋残存神经元突起组成
家族性Alzheimer病 (常染色体显性)
各种错义突变
家族性Alzheimer病 (常染色体显性)伴早发
(35~55岁)
各种错义突变
家族性Alzheimer病 (常染色体显性), 伏尔加河
流域德国人
APOE4多态性
对Alzheimer病易感性增 加
21三体或染色体 Down综合征 21-14或 21-21 (早发性Alzheimer病) 易位
Kungsholmen Project
12% 5% 6%
DSM III-R criteria
77%
• A community-based • 75 years and older in Sweden
Reclassified
AD
VaD
Mixed
other
Augero-Torres et al, DGCD 2006， 22：244-9
神经原 纤维缠结
氧化作用
兴奋毒性
AD的发病机制
细胞死亡
胆碱能缺失
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因&发病机制
神经原纤维缠结
最少
最多
(Cummings J, Cole G. JAMA 2002: 287: 2335-2338)
病理
AD大体病理特征: 颞\顶&前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
病因&发病机制----遗传
家族性Alzheimer病(familial Alzheimer disease, FAD)
常染色体显性遗传
AD具有遗传异质性, 与AD有关的基因: ➢ 21号染色体淀粉样前体蛋白(APP)基因突变 ➢ 14号染色体早老素1(PS1)基因突变 ➢ 1号染色体早老素2(PS2)基因突变 ➢ 19号染色体载脂蛋白E 4(APOE4)等位基因数量
男性与女性经年龄校正的患病率相等
AD通常为散发, 约10%AD患者有明确家族史
病因&发病机制
AD病因迄今不明, 可能与遗传&环境因素有关:
遗传因素:
FAD为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 一级亲属患有人患Down综合征
环境因素:
文化程度低\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药可能有保护作用
概念
痴呆必须是获得性而非先天性
痴呆病程持续６月 区别于急性意识模糊状态或谵妄: ➢ 急性起病\病程短暂\发展迅速 ➢ 感染\中毒\代谢\外伤等 伴意识障碍 持续数小时或数天,若持续数周或数月，则考 虑痴呆
概念
痴呆发病率&患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
85岁以上达40%以上
痴呆
Dementia
内容
1. 痴呆的定义&常见病因 2. Alzheimer病的病理&临床特征 3. Alzheimer病\血管性痴呆\额颞叶痴呆
\路易体痴呆的临床特点及其区别
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性(持续性)认知功能障碍综合征
智能障碍(高级神经功能紊乱)包括: ➢ 记忆\语言\思维\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合&解决问题能力降低 常伴人格异常\行为&情感异常 病人日常生活\社交&工作能力明显减退