急性脑梗死患者的血压控制

3.3　血脂异常的处理　在进行调脂治疗时,应将降

低LDL 2C 作为首要目标。临床上在决定开始药物调脂治疗以及拟定达到的目标值时,需要考虑患者是否同时并存其他冠心病的主要危险因素。我国人群流行病学长期队列随访资料表明,高血压对我国人群的致病作用明显强于其他心血管病危险因素,高血压病患者缺血性心血管病发病的绝对危险,高于合并3个其他危险因素时的绝对危险。

建议按照有无冠心病及其等危症、有无高血压以及其他心血管危险因素的多少,结合血脂水平来综合评估心血管病的发病危险,将人群进行危险性高低分类,此种分类也可用于指导临床开展血脂异常的干预(见表1)。

不同的危险人群,开始药物治疗的LDL 2C 水平以及需达到的LDL 2C 目标值有很大的不同(表2)。务必要同时积极降压、调脂,兼顾多重心血管病危险

因素的综合控制,全面达标,最大限度地减少心脑血

管病的发生与发展。

表1　血脂异常危险分层方案

危险分层

T C 5.18～6.19mmol/L

(200～239mg/dl )或LDL 2C 3.37～4.14mmol/L

(130～159mg/dl )

T C ≥6.19mmol/L (240mg/dl )或LDL 2C ≥4.14mmol/L

(160mg/dl )

无高血压且其他危险因素数<3低危低危

高血压,或其他危险因素数≥3低危中危

高血压且其他危险因素数≥1中危高危

冠心病及其等危症

高危高危

其他危险因素包括:年龄(男≥45岁,女≥55岁)、吸烟、低HDL 2C 、肥胖和早发缺血性心血管病家族史

表2　血脂异常患者开始调脂治疗的TC 和LDL 2C 值及其目标值mm ol/L (m g /dl)

危险等级

T LC 开始药物治疗开始

治疗目标值

低危:(10年危险性<5%)　

TC ≥6.21(240)LDL 2C ≥4.14(160)T C ≥6.99(270)LDL 2C ≥4.92(190)TC <6.21(240)LDL 2C <4.14(160)中危:(10年危险性5%～10%)　

TC ≥5.2(200)LDL 2C ≥3.41(130)T C ≥6.21(240)LDL 2C ≥4.14(160)TC <5.2(200)LDL 2C <3.41(130)高危:CHD 或CHD 等危症,或10年危险性10%～15%　

TC ≥4.14(160)LDL 2C ≥2.6(100)T C ≥4.14(160)LDL 2C ≥2.6(100)TC <4.14(160)LDL 2C <2.6(100)极高危:急性冠脉综合征,或缺血性心血管病合并糖尿病

TC ≥4.14(160)T C ≥4.14(160)TC <3.1(120)LDL 2C ≥2.07(80)

LDL 2C ≥2.07(80)

LDL 2C <2.07(80)

急性脑梗死患者的血压控制

张　龙　友

(首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050)

很多急性脑梗死危重病患者同时伴有血压的升高,如何判断血压升高的原因,是原发性血压升高还是颅内压增高导致反射性血压增加?如何确定降压的界值,与一般高血压患者的降压界值有何不同?

如何选择合适的降压药物与给药途径?这些问题可能会困扰临床医生。

1　原发性高血压降压治疗目标

中青年高血压患者血压应降至140/90mmHg 以

下;老年高血压患者的收缩压(S BP )应控制在

150mmHg 以下;伴糖尿病或肾病者应把血压降至130/80mmHg 以下。

2　急性脑梗死患者降压治疗目标

2.1　急性脑梗死患者血压升高的原因　可能由

于急性脑血管事件的应急反应、膀胱过度充盈、

恶心、疼痛、既往高血压史、对缺氧的生理反应或对颅内压升高的反应。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCB F )自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(M PA )。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP )。

2.2　2007年美国AHA 成人缺血性卒中最新治疗指南对血压控制的要求2.2.1　适合静脉重组人体组织型纤溶酶原激活剂

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8··专题笔谈· (总648)中国临床医生

2008年第36卷第9期

(rt2P A)溶栓治疗或其他再灌注干预措施的患者,血压水平S BP>185mmHg或舒张压(DBP)> 110mmHg,拉贝洛尔10～20mg,静脉注射,1～2分钟,可重复使用1次;或戊四硝酯贴片1～2英寸(2.54～3.08c m);或尼卡地平5mg/h静脉滴注,每5～15分钟以2.5mg/h的幅度调整,最大剂量15mg/h;当达到预期血压时减量至3mg/h如血压未下降或维持在>185/110mmHg,不可进行rt2P A溶栓治疗。

2.2.2　rt2P A或其他急性再灌注干预治疗期间和之后的血压处理,在治疗期间以及治疗后2小时每15分钟测血压1次,然后每30分钟测血压1次,共6小时;然后每1小时测血压1次,共16小时。血压水平S BP180～230mmHg或DBP105～120mmHg,拉贝洛尔10mg,静脉注射1～2分钟,每10～20分钟可重复使用,最大剂量300mg;或拉贝洛尔10mg,静脉注射,然后2～8mg/m in静脉滴注。S BP> 230mmHg或DBP121～140mmHg,拉贝洛尔10mg,静脉注射1～2分钟,每10～20分钟可重复使用,最大剂量300mg;或拉贝洛尔10mg,静脉注射,然后2～8mg/m in静脉滴注;或尼卡地平5mg/h,静脉滴注,每5分钟以2.5mg/h的幅度调整直至达到预期效果,最大剂量15mg/h,如血压未能得到控制,可考虑使用硝普钠。

2.3　2000年欧洲E USI治疗指南对血压控制的要求　对以往有高血压史者,控制S BP的标准为180mmHg,DBP为100～105mmHg;既往无高血压者,维持S BP在160～180mmHg,DBP在90～100mmHg;但是血压极度升高(S BP>220mmHg, DBP>120mmHg)是进行早期治疗的标准;以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。

2.4　2005年中国脑血管病防治指南对脑血管病合并高血压的处理原则　①积极平稳控制过高的血压。②防止降血压过低、过快。③严密监测血压变化,尤其在降血压治疗过程中。④降血压宜缓慢进行,否则易导致脑缺血。⑤降血压要个体化治疗,因为每个患者的基础血压不同,并可能合并其他疾病。

⑥维持降血压效果的平稳性,用长效降血压药物为佳。⑦降血压过程中,注意保护重要器官(脑、心、肾)。血压控制的具体方法和维持水平依不同类型的脑血管病而有所不同。2.5　北京神经病学学术沙龙(BNC)脑血管病临床指南对急性脑梗死血压控制的要求　在发病3天内一般不用抗高血压药,除非出现下列7种情况:①MAP>130mmHg。②出现梗死后出血。③合并高血压脑病。④合并夹层动脉瘤。⑤合并肾功能衰竭。⑥合并心脏衰竭。⑦需要溶栓治疗。若S BP> 220mmHg,DBP>120mmHg,则缓慢降压。

3　急性脑梗死患者与无脑血管合并症的原发高血压患者的降压治疗的区别

3.1　从上述临床指南可以看出,急性脑梗死的降压治疗的目标值高于普通高血压急症的降压目标值,在脑梗死急性期,尤其是发病1周以内,血浆皮质醇及儿茶酚胺水平明显升高,患者出现颅内压增高、脑缺氧、疼痛等,引起反射性血压升高,由于血压升高是机体代偿性反应,因此对血压的过度治疗可降低CPP,加重脑缺血、缺氧,不利于神经元功能恢复。因此,对急性脑梗死患者进行降压治疗时,要考虑到与一般原发性高血压降压治疗的不同,对伴有高血压脑病、主动脉夹层分离、急性肾功能衰竭、急性肺水肿或急性心肌梗死的卒中患者需紧急降压治疗。对大多数患者,即使不应用任何特定的药物,血压也会在卒中发病后最初数小时内下降,首先可将患者移至安静的病房,排空膀胱或控制疼痛,血压往往会自动下降;其次考虑脑组织的灌注问题,降低颅内压,切勿将血压降得过低或将血压降至一般原发性高血压的目标值,合理的目标是在第1天内使血压下降15%～25%。

3.2　缺血性卒中后24～48小时,可发生缺血性脑水肿,导致颅内压升高,因此应对颅内压升高进行有效的治疗。对颅内压升高所致血压升高的患者,如果仅仅予降压药物控制血压而不治疗颅内压升高,会导致患者CPP降低而引起继发性脑组织缺血性损伤。从临床实际情况来看,由于在急诊缺少有创监测手段,故对颅内高压的判断并非易事。因此对临床医生来说,应该加强对颅内压升高的学习,应在实践中学会对颅内压升高进行诊断及合理治疗。原则上应先降颅压后降血压,使其血压保持在病前原有水平或稍偏高即可。具体操作如下:①S BP≥200mmHg或DBP≥110mmHg以上者,在脱水治疗的同时慎重平稳降血压,使血压略高于发病前水平或在180/105mmHg左右为宜。②S BP170～200mmHg或DBP100～110mmHg,不急于降压,仅脱水降低颅内压,并严密观察血压。如血压继续升高,

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中国临床医生2008年第36卷第9期(总649) ·专题笔谈·