酒精性脑病
慢性酒精相关性脑损害的诊疗指南2024重点内容
慢性酒精相关性脑损害的诊疗指南2024重点内容慢性酒精相关性脑损害（ARBD），既往也称为慢性酒精中毒性脑病，是一组由长期酒精摄入导致人大脑慢性损害的重要疾病谱，它的起病和进展加重非常隐匿，及时、准确的诊断和处理有助于改善患者的临床预后，也减少社会的疾病负担。
为了促进国内临床医师对慢性ARBD的关注和认识，更新并普及其规范化诊疗，帮助临床医师对该病的诊断与治疗做出正确决策，国家重点研发计划慢性非传染病重大项目《酒精、吗啡依赖关键诊疗技术的推广应用研究》项目组与中国医师协会神经内科医师分会专家组织编写了新的《慢性酒精相关性脑损害的中国诊疗指南（2024）》。
慢性ARBD的临床诊断1. 慢性ARBD：首先患者应该有长期饮酒的病史，或有酒精使用障碍（DSM-5诊断标准）病史。
酒精使用障碍的诊断标准在DSM-5中描述如下（12个月内出现以下2项或以上）：（1）经常性的大量饮酒或超过预期时间的饮酒；（2）有减少饮酒或控制饮酒的渴望或不成功的尝试；（3）大量时间用于获取酒精、饮酒或从饮酒中恢复过来；（4）渴望或强烈的欲望或冲动饮酒；（5）频繁饮酒导致未能履行工作、学校或家庭的主要角色义务；（6）尽管由于酒精的影响而导致或加剧了社会或人际关系问题仍持续饮酒；（7）因饮酒放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动；（8）在身体不适的情况下仍经常饮酒；（9）尽管知道过量饮酒可能已经造成持续存在或反复发生的身体或心理问题，仍继续饮酒；（10）耐受：如出现以下任何一项定义：①需要显著增加饮酒量以达到醉酒或预期效果；②继续饮用相同量的酒后，其效果显著减弱；（11）戒断：表现为以下任一情况：①酒精的特征性戒断综合征；②酒精（或一种密切相关的物质，如苯二氮图片类药物）被用来缓解或防止戒断症状。
鉴于患者的临床表现和严重程度也可能与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关，因此临床医师应在前述诊断标准的基础上，结合临床表现和影像学特征进行综合判断。
酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)
酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。
酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。
病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。
此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。
分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。
2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。
3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。
4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。
临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。
常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。
•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。
•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。
•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。
诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。
临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。
治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。
在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。
预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。
及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。
综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。
早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。
慢性酒精性脑病病历书写范文
慢性酒精性脑病病历书写范文
患者姓名：张三
性别：男
年龄：45岁
职业：务工人员
首次就诊时间：20xx年x月x日
主诉：头晕、记忆力减退、肌张力增高。
现病史：患者于数年前开始长期过量饮酒，每日饮酒量不少于500毫升，平均酒精浓度达到50%。
1个月前开始出现头晕、步态不稳、记忆力减退、精神状态改变。
逐渐出现手脚抽搐、肌张力增高等症状。
无明显意识障碍、精神分裂症状、卒中、头部外伤史。
既往史：否认重大疾病史及手术史，近期无急性感染史。
个人史：长期过量饮酒史，无抽烟史。
体格检查：神志清，语言流畅，颅内压正常，生理反射存在；肌张力增高，上肢肌力5级，下肢肌力4级，1Hz/8秒的戳诱刺激可产生跳跃现象，提高眼睛等；血压：130 / 85 mmHg；心肺听诊无明显异常发现。
实验室检查：
血常规、尿常规及肝肾功能、电解质、谷丙转氨酶、血清胆汁酸、铁蛋白、VE和尿酸正常；血清维生素B12为229pmol/L，低于正常下限；
头颅MRI为慢性缺血性改变；
血清乙醛脱氢酶为67U/L，增高；
血清尿素氮为6.8mmol/L，正常；
血清肌酸激酶为98 U/L，正常；
血清尿素为3.3mmol/L，正常；
血清胆碱酯酶为1.5U/L，降低；
血清肝素酶活性为25%；
动态电图钟慢波100%，脑电波不规则；
颅脑CT平扫：脑室扩大，脑白质钙化。
诊断：慢性酒精性脑病
治疗方案：禁酒，维生素B族、激素、神经营养治疗等。
控制抽搐、肌张力，促进认知功能康复，预防并发症等。
复查：定期评估和治疗，注意预防并发症并恢复工作、学习、交际等社会能力。
隋庆兰教授-酒精性脑病
酒精中毒患者，小脑显著萎缩
男，48岁，因“精神异常、言语混乱5天”入院。 有饮酒史20余年。BP:160/100mmHg。神志清，烦躁 不安，言语欠清，对答不切题，四肢肌力检查欠合 作，四肢有自主活动，四肢肌张力增高，四肢腱反 射（+++）。诊断为Marchiafava-Bignami病。同时伴 有脑萎缩，小脑上蚓部明显
酒精性脑病
病因：酒精易通过血脑屏障，可导致直接或间 接神经毒性
病理：（1）脑萎缩（2）胼胝体坏死 （ Marchiafava-Bignami病，MBD）（3）显微 镜下特征：酒精性多发性神经病--轴突变性、 脱髓鞘；酒精性小脑变性--浦肯野细胞丢失
临床表现：（1）认知功能障碍、记忆受损（2） 多发性神经病，最常见（3）步态异常、眼震 （小脑变性）（4） Marchiafava-Bignami病： 突然起病，精神异常、癫痫发作、构音障碍、 共济失调、肌张力高、锥体束征
酒精性脑病的影像学表现
CT表现
CT平扫：酒精性脑病：广泛脑萎缩，上蚓部萎缩为著 CT增强：急性酒精性脱髓鞘病变可见强化
MR表现
T1WI （1）弥漫性脑萎缩，表现为脑室扩大，脑沟、脑裂增宽，小脑上
蚓部萎缩为著（不成比例）
（2）可出现基底节高信号（肝功能不全者）
T2WI （1）非特异性白质高信号 （2）少见：中毒性脱髓鞘病变可见弥漫性白质高信号 FLAIR：白质病变呈高信号 DWI：等信号或略高信号 T1WI+C：急性脱髓鞘病变可有强化
（ Marchiafava-Bignami病，MBD） （4）弥漫性中毒性脱髓鞘：罕见 （5）基底节（与肝病相关）
Wernicke脑病（WE）
（1）乳头体、导水管周围灰质、下丘脑 （2）丘脑内侧部
【疾病名】酒中毒性痴呆【英文名】alcoholicdementia【缩写】【别名...
【疾病名】酒中毒性痴呆【英文名】alcoholic dementia【缩写】【别名】酒精性痴呆；酒精性慢性脑综合征；酒精性器质性脑综合征；酒精性衰退状态；慢性酒精性精神病【ICD号】F10.8【概述】酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。
系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是慢性酒中毒最严重的状态。
表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。
酒中毒性痴呆约占慢性酒中毒患者的2%。
这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：酒精性衰退状态、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器质性脑综合征。
本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。
近年来，人们试图对酒精性痴呆精确定义。
但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。
【流行病学】目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。
美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%。
1990年我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%。
酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)约占慢性酒中毒患者的2%，较柯萨可夫精神病和酒中毒性幻觉症少见。
【病因】其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。
酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史，伴发肝病、营养不良和药物滥用等。
【发病机制】慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。
1.遗传因素 酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。
酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响，CT检查和神经心理测验表明，某些酒中毒病人有明显脑萎缩和脑功能异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。
酒精性脑病健康宣教
鼓励患者加入戒酒互助小组或寻求专业心理咨询师的帮助，以获取更 多的心理支持和戒酒经验分享。
Part
04
治疗方法及效果评估
药物治疗方案选择
戒酒药物
01
如双硫仑、纳洛酮等，用于帮助患者戒除酒精依赖，减轻戒断
症状。
营养药物
02
如维生素B1、维生素C等，用于补充患者体内所需的营养物质
，促进受损神经的修复。
法规将更加完善。
多元化宣传手段应用
未来将更多运用互联网、移动应用等新媒 体手段，开展酒精性脑病防治知识的宣传
教育工作，提高宣传效果和覆盖面。
宣传教育力度加大
各级部门将继续加大酒精性脑病防治知识 的宣传教育力度，提高公众的防治意识和 能力。
社会共治局面形成
政府、社会组织、企业和个人等各方将共 同参与酒精性脑病的防治工作，形成社会 共治的良好局面。
THANKS
感谢您的观看
避免空腹饮酒
空腹饮酒会加速酒精吸收，增加肝脏负担，应在 饮酒前进食一些富含蛋白质和维生素的食物。
倡导健康生活方式
均衡饮食
保持均衡的饮食，多摄入富含维生素 B族、C族和蛋白质的食物，有助于减 轻肝脏负担，促进酒精代谢。
保持良好的作息习惯
充足的睡眠有助于身体恢复和肝脏解 毒，应保持规律的作息时间，避免熬 夜和过度劳累。
主要包括酒精及其代谢产物对神 经系统的直接毒性作用，以及酒 精导致的营养代谢障碍、维生素 缺乏等间接因素。
流行病学特点
发病率
随着饮酒人群的增加，酒 精性脑病的发病率呈上升 趋势。
性别与年龄分布
男性发病率高于女性，多 见于中老年人群。
地域与种族差异
不同地域和种族间发病率 存在差异，与饮酒习惯、 文化背景等因素有关。
酒精中毒性脑病护理
生活方式改善建议
鼓励患者积极参加体育锻炼、 社交活动等健康生活方式，提 高生活质量。
心理调适方法传授
教授患者有效的心理调适方法 ，如深呼吸、冥想等，以缓解 焦虑和压力。
06
总结：提高酒精中毒性脑病护理质量
回顾本次护理过程亮点
专业的护理团队
具备丰富的酒精中毒性脑病护理经验，能够迅速应对各种病情变 化。
发病机制
酒精进入体内后，主要作用于中枢神经系统，长期大量饮酒可导 致神经元脱髓鞘、轴索变性、脑萎缩等病理改变，进而引发一系 列临床症状。
临床表现及分型
临床表现
酒精中毒性脑病的临床表现多样，包括认知障碍、精神异常、共济失调、眼球震颤等。根据病情严重程度，可分 为轻度、中度和重度。
分型
根据临床表现和病理改变，酒精中毒性脑病可分为Wernicke脑病、Korsakoff综合征、酒精性痴呆等类型。其中 ，Wernicke脑病以眼球震颤、眼球运动障碍和意识障碍为主要表现；Korsakoff综合征以记忆障碍、虚构和定向 力障碍为主要表现；酒精性痴呆则表现为全面的认知功能减退。
利用人工智能等技术提高护理效率和准确性。
个性化护理
根据患者具体情况制定个性化的护理方案，提高护理效果 。
家庭化护理
将护理服务延伸至家庭，为患者提供更加便捷的护理服务 。
THANK YOU
感谢聆听
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
酒精中毒性脑病的诊断需结合患者的饮酒史、临床表现、体 格检查及影像学检查等综合分析。一般来说，患者有长期大 量饮酒史，出现上述临床表现，且排除其他原因所致的类似 症状，即可考虑诊断为酒精中毒性脑病。
鉴别诊断
酒精中毒性脑病需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别，如 脑血管病、颅内肿瘤、代谢性疾病等。通过详细的病史询问 、体格检查和影像学检查等手段，可以鉴别出不同的疾病。
酒精性脑病影像学表现
酒精性脑病的影像学表现【摘要】目的：探讨酒精中毒性脑病的临床表现及影像学改变。
方法：总结55例慢性酒精中毒性脑病的临床和ct表现。
结果：55例患者均有不同程度的精神异常， 55例均有不同程度脑萎缩，12例小脑萎缩，9例表现为脑白质脱髓鞘，结论：酒精性脑病有其特征性影像学表现，ct对其诊断、治疗及预后评价具有重要价值。
【关键词】慢性酒精中毒；脑萎缩；脱髓鞘；ct酒精中毒性脑病是指长期大量饮酒造成机体代谢紊乱，并导致中枢神经系统的严重损害，常常造成不可逆性脑损害。
近年来发现本病在影像学上可以有各种不同的变现，临床表现也各有不同。
我们总结了自2002—1月~2009—12月收治的55例酒精性脑病患者的临床及影像学资料，探讨酒精性脑病的ct表现。
1 资料与方法1.1 一般资料本组55例患者中男性52例，女性3例，年龄39~75岁，平均（57.5±15.7）岁。
饮酒史5~45年，平均21.5年。
饮酒为白酒，最低量每天300克,最高量每天850克,平均450克。
以符合下列条件作为本病的诊断标准：①有长期大量饮酒史，平均每日饮酒250g以上，持续10年以上；②有意识障碍或精神异常的症状和体征。
③影像学上有脑萎缩的表现；④排除脑血管病及非饮酒所致神经精神疾病，排除心、肝、肾器质性疾病等其他原因引发者。
1.2 影像检查 ct检查采用ge brightspeed,5mm层厚，5mm间隔。
影像学检查在病人出现症状后7天-2个月后进行。
15例同时行ct和mri检查，40例仅行ct检查。
2 结果2.1 临床表现 55例患者均有不同程度的精神及意识障碍，表现为震颤及行走困难18例，精神障碍19例，智能障碍13例，周围神经损害12例，嗜睡6例。
本组55例中16例有脑血栓病史，6例有糖尿病病史，19例有肝功能异常。
2.2 影像表现 55例患者头颅ct、mri检查均提示有不同程度的脑萎缩，表现为脑室形态扩大，脑沟、脑池、脑裂加深、增宽，12例示小脑萎缩。
慢性酒精中毒性脑病26例临床分析
慢性酒精中毒性脑病26例临床分析过量饮酒是一个世界性的问题，酒精中毒几乎可影响所有的器官系统，对人类健康的危害受到广泛的重视。
慢性酒精中毒性脑病是由于长期大量饮酒所致的中枢神经系统器质性损害，又称为Wernicke脑病。
因为常伴有虚构、幻觉、记忆力障碍等表现，与Korsakoff综合症相似，又称为Wernicke-Korsakoff综合症。
现将我院2002年4月～2009年3月收治的26例慢性酒精中毒性脑病患者进行临床分析。
1 临床资料1.1 病例选择收集我院2002年4月～2009年3月门诊及住院的慢性酒精中毒性脑病患者26例，均为男性。
年龄32～65岁，平均46.1岁，饮酒时间10～35年，平均每日饮酒量折合纯酒精250克～400克。
饮酒习惯为空腹或很少进食。
1.2 诊断标准符合慢性酒精中毒的诊断标准[1]（1）长期大量饮酒，有神经系统临床表现及精神异常表现。
（2）排除其他疾病引起者。
（3）经戒酒及大量B族维生素治疗后病情好转。
（4）有营养缺乏的其他表现。
1.3 临床表现表现为眼球震颤、谵妄、幻视、记忆力减退、时间、空间定向力障碍、精神异常。
合并周围神经病变17例，表现为肢体麻木、无力。
合并小脑体征者11例，表现为意向性震颤、步态不稳、共济失调。
合并脑桥中央髓鞘破坏1例，表现为四肢瘫、假性球麻痹。
合并Marchiafava-Bignami病3例，表现为痴呆、幻觉、谵妄、昏迷。
1.4 辅助检查头部CT或MRI检查，其中24例显示大脑及小脑皮质萎缩，17例显示脑室系统扩大，13例有脑梗死灶，3例显示胼胝体变性。
脑电图检查，多表现为弥漫性、节律性慢波，少数为痫性波。
肝脏超声检查21例脂肪肝，5例肝硬化。
肝功能检查均有不同程度损害。
1.5 治疗方法患者住院期间戒酒，门诊病人逐渐戒酒，给予维生素B1 200毫克，每日一次，静滴，甲钴胺1.0毫克，每日一次，静滴，能量合剂，胞二磷胆碱静滴。
加强营养，给与高蛋白、富含多种维生素饮食，合并精神异常者给与氯丙嗪，癫痫者给予安定及鲁米那治疗，肝脏损害者给予护肝治疗。
酒精引起脑病、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及影像学表现
酒精引起Wernicke 脑病、Korsakoff 综合征、原发性胼胝体变性、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及CT MRI影像学表现长期饮酒，特别长期大量饮酒人群，容易罹患全身系统疾病，包括中枢神经系统病变。
Wernicke 脑病Wernicke 脑病是一种由维生素 B1 缺乏所引起的脑病，1881 年由 Car Wernicke 首先描述，主要见于慢性酒精中毒者，其他原因包括胃肠道手术后、妊娠剧吐等。
该病呈急性或亚急性起病，典型者呈现临床三联征：眼外肌麻痹、共济失调、精神障碍。
该病具有典型的发病部位，第三、四脑室旁及中脑导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑为常见受累部位，这些部位有较高的糖代谢、氧化代谢率，也是维生素 B1 代谢较快的地方。
由于发病率较低，临床上常被误诊，头颅 MRI 有助于及早发现 WE。
MRI 上可见对称分布的斑片状长 T1、长 T2 异常信号，FLAIR 序列、DWI 序列病灶呈高信号，具有诊断价值。
增强病灶可有轻-中度强化。
不典型患者影像学上可见皮层、小脑、颅神经等部位异常信号。
图 1. 典型的 Wernicke 脑病（黑水像）图 2. Wernicke 脑病累及皮层（A. 增强；B～E. 黑水像）图 3. Wernicke 脑病累及乳头体（A. 黑水像；B～D. 增强）图 4. Wernicke 脑病累及皮层（额颞叶，左. T2 像；右. 黑水像）Korsakoff综合征Korsakoff 综合征又称遗忘综合征，为一种大脑维生素 B1 缺乏而引起的精神障碍。
Korsakoff 综合征表现为选择性的认知功能障碍，包括近事遗忘（顺、逆行性遗忘）、时间及空间定向障碍（尤以时间定向障碍为主）和虚构。
明显而持久的记忆广度下降，包括近记忆极度丧失、时间判断障碍、错构及虚构。
多由 Wernicke 脑病发展而来，也见于慢性酒精中毒及颅脑外伤。
原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性（MBD）是一种少见的胼胝体脱髓鞘病变，常与长期嗜酒有关。
酒精性脑病诊断标准
酒精性脑病诊断标准酒精性脑病（alcoholic encephalopathy）是由长期酗酒所致的一种脑部疾病，主要表现为认知功能障碍、情绪异常、运动协调障碍等症状。
酒精性脑病的诊断对于及时治疗和预防病情恶化具有重要意义。
因此，建立科学严谨的诊断标准对于临床医生具有重要的指导意义。
一、临床表现。
1. 认知功能障碍，患者出现记忆力减退、注意力不集中、思维迟钝等症状，严重者可出现谵妄、妄想等精神症状。
2. 情绪异常，患者情绪波动大，易激动、易怒、抑郁等情绪异常。
3. 运动协调障碍，患者出现共济失调、震颤、肌张力增高等症状，严重者可出现肌阵挛。
4. 神经系统体征，患者可出现瞳孔不等大、眼球震颤、锥体束征阳性等神经系统体征。
二、辅助检查。
1. 脑电图（EEG），可见弥漫性脑电活动减弱，甚至出现δ波增高。
2. 头颅CT或MRI，可见脑部萎缩、脑室扩张等改变。
3. 血清酒精浓度，对于怀疑酒精性脑病的患者，应测定血清酒精浓度，排除急性酒精中毒。
4. 血清维生素B1水平，酒精性脑病患者常伴有维生素B1缺乏，应测定血清维生素B1水平。
三、诊断标准。
1. 符合酗酒史，长期酗酒者，尤其是酗酒后出现认知功能障碍、情绪异常、运动协调障碍等症状。
2. 辅助检查提示脑部结构和功能改变，如脑电图呈现弥漫性脑电活动减弱，头颅CT或MRI示脑部萎缩、脑室扩张等改变。
3. 排除其他原因所致的脑部疾病，如颅脑外伤、脑血管疾病、代谢性疾病等。
四、诊断注意事项。
1. 临床医生在诊断酒精性脑病时应充分了解患者的酗酒史，结合临床表现和辅助检查结果进行综合分析。
2. 应及时排除其他原因所致的脑部疾病，如颅脑外伤、脑血管疾病、代谢性疾病等。
3. 对于疑似酒精性脑病的患者，应及时进行血清酒精浓度和血清维生素B1水平的检测，以便及时进行干预治疗。
四、治疗原则。
1. 戒酒，对于确诊的酒精性脑病患者，首先应进行戒酒治疗，避免再次酗酒导致病情恶化。
2. 补充维生素B1，对于伴有维生素B1缺乏的患者，应及时补充维生素B1，以改善神经系统功能。
酒精性脑病综合征
演讲人:
日期：
目录
CONTENCT
• 酒精性脑病综合征概述 • 酒精性脑病综合征病理生理 • 酒精性脑病综合征临床表现 • 酒精性脑病综合征辅助检查 • 酒精性脑病综合征治疗原则与方法 • 预防措施与公共卫生政策
01பைடு நூலகம்
酒精性脑病综合征概述
定义与发病机制
定义
酒精性脑病综合征是由于长期、大量饮酒导致的中枢神经系统严 重损害，表现为精神神经障碍、共济失调、智能障碍等。
发病机制
酒精及其代谢产物对神经系统的直接毒性作用，以及酒精引起的 营养代谢障碍、维生素缺乏等因素共同作用，导致神经细胞损伤 和死亡。
流行病学特点
发病率
酒精性脑病综合征的发病率与饮酒人 群的饮酒量、饮酒时间、性别、年龄 等因素有关。
危险因素
长期大量饮酒、营养不良、维生素缺 乏、遗传因素等是酒精性脑病综合征 的危险因素。
药物治疗策略及注意事项
1 2
药物治疗
使用镇静剂、抗精神病药物等，以控制患者的精 神症状，如幻觉、妄想、焦虑等。但需注意药物 的副作用和依赖性。
慎用抗癫痫药物
对于酒精性脑病综合征伴发癫痫的患者，应慎用 抗癫痫药物，以免加重脑损伤。
3
避免使用加重脑损伤的药物
如麻醉剂、镇静剂等，这些药物可能加重脑损伤 ，应尽量避免使用。
长期饮酒可激活小胶质细胞和星形胶质细胞等免疫细胞，释放炎性因子和趋化因 子等介质，导致神经炎症反应加剧。这些炎症反应进一步损伤神经元和突触结构 ，加剧认知障碍和精神症状的出现。
03
酒精性脑病综合征临床表现
认知功能障碍
01
02
03
04
记忆力减退
患者对近期和远期事件的记忆 能力下降。
慢性酒精中毒性脑病课件
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
慢性酒精中毒性脑病
治疗
• 补钾治疗，另予以补充葡萄糖、转化糖电 解质、维生素B6及维生素C治疗，护胃治疗。
• 甘露醇125+地米1.25mg q8h ，临时应用一 次甲泼尼龙 0.5 iv。
• 考虑有高血压，予以硝酸甘油治疗。
第四天9-6
• 2018-09-06 09:50左右出现呼吸困难、血氧 下降、心率变慢，血压下降，查体：脉搏 32次/分，呼吸12次/分，血压70/40mmHg， 神志昏迷，GCS3分，双侧瞳孔等大等圆， 直径2.0MM，光反射消失。
检验
• 白细胞：9.6；中性粒百分比：85.1；中性 粒：8.2
• 生化：钾：2.92 • 降钙素原：0.59，余基本正常。
• 复查CT：
9-10
• 自动出院
9-11
讨论
慢性酒精中毒性脑病
• 维尼克脑病 ：眼肌麻痹、精神异常和共济失调 • 科萨科夫综合征：典型的临床表现包括遗忘症、虚
构、错构、认知功能障碍、定向障碍和人格改变。 • 慢性酒精中毒性痴呆：明显认知功能障碍 • 酒精性震颤、谵妄：典型的前驱症状是失眠、恐惧
胼胝体变性
• (Marchiafava—Bignami病 MBD)的病理特点 为胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩，也 常累及附近白质和脑桥中央白质。
• 皮层下白质及侧脑室周围多发的点状或斑 片状长T1长T2信号影．胼胝体囊变、空洞、 分裂并提示胼胝体分层坏死是慢性酒精中 毒性脑白质损伤的典型表现。
影像检查
• 头颅CT：胼胝体变性在CT可表现为胼胝体 压部、体部、膝部对称性低密度影，增强 扫描无强化。敏感性和特异性较低。
• 头颅MRI:双侧丘脑和脑干有对称性异常信号， 其典型的改变为第三脑室和导水管周围有 对称性长T2信号，而且乳头体萎缩．被认 为是慢性酒精中毒性脑病的特征性神经影 像学异常。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
(1)威尔尼克脑病(wernicke encephalopathy)：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。
它也可发生于其他情况时，如长期营养缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。
主要是由于硫胺素(维生素B1)缺乏所致。
病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质、第4脑室底部和小脑等。
急性Wernicke脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第4脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失。
亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出。
与维生素Bl缺乏及乙醇对大脑皮质下结构的直接毒性作用有关。
被累患者表现严重的近记忆力障碍、遗忘、错构、虚构及自知力丧失，并常伴有时间和空间定向障碍。
但患者一般意识清晰，语言功能、应用和判断以及远期记忆常幸存。
部分病人可有轻重不等的多发性神经炎、肌萎缩或肌无力，腱反射减弱。
本病呈慢性病程，约20％病人可以完全恢复，但约半数以上往往经久不愈。
(3)酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)：为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。
其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。
本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。
病人多隐匿起病，逐渐加重。
典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感
觉和运动障碍。
通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。
病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。
病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。
严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端垂于近端，下肢垂于上肢，罕见仅累及上肢者。
肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。
并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。
此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。
若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。