急性疼痛的发生机制
疼痛生理学疼痛的感知与传导机制
疼痛生理学疼痛的感知与传导机制疼痛是人类体验的一种常见感觉，它在人体的生理和病理状态中起着重要的作用。
了解疼痛的感知与传导机制对于控制疼痛、解除疼痛以及研发相关药物具有重要意义。
本文将详细介绍疼痛的感知与传导机制，并探讨目前已有的研究成果。
一、感知疼痛的机制疼痛的感知是多个系统共同作用的结果。
其中，主要的感知机制包括感受器的激活、神经传导和神经递质的释放等。
感受器的激活是感知疼痛的第一步。
疼痛感受器广泛分布于人体的各个部位，特别是皮肤、黏膜和内脏等组织。
当组织受到损伤或刺激时，感受器会被激活，产生电信号并传递给中枢神经系统。
神经传导是疼痛信号从感受器传递到中枢神经系统的过程。
在神经传导过程中，疼痛信号首先经过感觉神经末梢传入中枢神经系统中的传入神经元。
传入神经元将疼痛信号传递到脊髓背角，然后再传递到脑干、边缘系统和大脑皮层等脑部结构。
神经递质的释放在疼痛感知中起着重要的作用。
神经递质是一类化学物质，在神经元之间传递信号。
疼痛信号传导过程中，神经递质被释放，参与调节疼痛的感知和情感反应。
例如，一些神经递质如脑内啡肽和内啡肽可以抑制疼痛信号传导，而一些其他神经递质如谷氨酸和门冬氨酸则可增强疼痛信号的传导。
二、疼痛传导的机制疼痛信号的传导涉及多个通路和脑部结构的相互作用。
疼痛信号通过传入神经元传递至脊髓背角，然后通过脊髓-脑干通路传递到脑干。
在脑干中，疼痛信号经过多个脑核和脑干核团的处理，逐渐传递到大脑皮层。
脊髓背角是疼痛信号传导的关键结构之一。
在脊髓背角，疼痛信号受到多个调节因子的影响，如神经递质和神经调节物质。
这些调节因子可以增强或抑制疼痛信号的传导。
脑干是疼痛信号传导的主要通路之一。
在脑干中，疼痛信号进一步传递至边缘系统和大脑皮层，形成我们对疼痛的感知和情感反应。
大脑皮层是疼痛信号传导的终点。
在大脑皮层中，疼痛信号被处理和解读，并形成我们对疼痛的主观感受和情感体验。
同时，大脑皮层还参与调节疼痛的感知和情感反应。
疼痛知识点归纳总结
疼痛知识点归纳总结一、疼痛的基本原理1. 疼痛的概念和分类疼痛是一种不适的感觉体验，是身体的一种警告信号，通常发生于身体受到伤害或疾病的时候。
疼痛可以根据其持续时间和原因进行分类，如急性疼痛和慢性疼痛、炎症性疼痛和神经性疼痛等。
2. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制主要包括疼痛感受器的激活、神经冲动的传导和疼痛信息的加工。
疼痛感受器主要有辅助神经元和感觉神经元组成，当身体受到伤害或刺激时，疼痛感受器会被激活，产生疼痛信息传递给神经系统，最终被大脑感知为疼痛感觉。
3. 疼痛的调控机制疼痛的调控机制包括末梢神经系统、脊髓、脑干和大脑皮层等多个部位的调控。
这些部位通过神经递质的释放和神经元激活来调节疼痛信息的传递和加工，对疼痛进行调节和控制。
二、疼痛评估和诊断1. 疼痛评估工具疼痛评估工具通常包括视觉模拟评分表、面部活动观察法、多维疼痛评估量表等，通过对疼痛的程度、频率、影响和特点等进行评估，帮助医生了解患者的疼痛情况。
2. 疼痛的诊断方法疼痛的诊断方法主要包括病史询问、详细的疼痛评估和体格检查等，通过对患者的症状、体征和影像学检查等进行综合分析，确定疼痛的病因和类型。
三、疼痛的治疗原则和方法1. 疼痛的治疗原则疼痛的治疗原则包括综合治疗、个体化治疗、精准治疗和多学科协作等，需要根据患者的疼痛类型、严重程度和影响等进行个体化治疗。
2. 疼痛的非药物治疗疼痛的非药物治疗包括物理疗法、心理疗法、生活方式干预和替代疗法等，如按摩、针灸、瑜伽、音乐疗法等，可以有效缓解疼痛。
3. 疼痛的药物治疗疼痛的药物治疗主要包括非甾体抗炎药、阿片类药物、抗抑郁药和抗癫痫药等，通过减轻炎症、抑制神经传导和调节神经递质来减轻疼痛。
4. 疼痛的介入治疗疼痛的介入治疗包括神经阻滞、神经刺激、植入物和手术等，可以通过干预神经传导和疼痛感受器来治疗疼痛。
四、慢性疼痛的管理1. 慢性疼痛的特点和影响慢性疼痛通常指持续3个月以上的疼痛，其特点是持续性、复杂性和多样性，长期的慢性疼痛会对患者的身体、心理和社会功能等产生严重影响。
疼痛科学知识点
疼痛科学知识点疼痛是我们日常生活中常见的感觉，也是人体生理保护的一种机制。
当我们遭受外伤或疾病时，疼痛作为一种警示信号向我们传达体内存在问题的信息。
了解疼痛科学知识对于处理和缓解疼痛至关重要。
本文将介绍疼痛的基本概念、疼痛的类型、疼痛的机制以及疼痛的治疗方法。
一、疼痛的基本概念疼痛可以定义为一种局部或全身的不适或痛苦感觉，通常由某种刺激或病理状态引起。
疼痛可以分为急性疼痛和慢性疼痛两种类型。
急性疼痛是短期的、突发的疼痛，通常由创伤、手术或其他急性病理因素引起。
相比之下，慢性疼痛持续时间更长，通常超过3个月，并且可能由一系列的慢性病理因素引起。
二、疼痛的类型根据疼痛的性质和来源，疼痛可以分为神经性疼痛、炎症性疼痛和功能性疼痛。
1. 神经性疼痛神经性疼痛是由于神经系统结构或功能损伤引起的疼痛。
常见的神经性疼痛包括坐骨神经痛、三叉神经痛和带状疱疹痛等。
神经性疼痛通常伴随着神经系统的异常活动，例如异常的放电、异常的信号传导和过度敏感。
2. 炎症性疼痛炎症性疼痛是由炎症反应导致的疼痛。
炎症性疼痛常见于关节炎、骨折和感染等疾病。
炎症反应导致局部组织的充血、肿胀和渗出，激活感觉神经末梢并引起疼痛感。
3. 功能性疼痛功能性疼痛指没有明确病理损伤或炎症反应的疼痛。
常见的功能性疼痛包括紧张型头痛、偏头痛和肌肉骨骼疼痛等。
功能性疼痛的机制复杂多样，可能与中枢神经系统的过度敏感性和神经调节功能失调有关。
三、疼痛的机制疼痛的机制主要涉及两个方面：传入通路和中枢加工。
当身体组织受到损伤或刺激时，疼痛信号通过传入通路传递到脊髓和大脑，并在中枢神经系统中产生疼痛感。
1. 传入通路传入通路包括末梢神经、脊髓与脑干的连接以及脑干与大脑的连接。
刺激感受器位于末梢神经末端，可以对机械、温度和化学刺激做出反应。
疼痛信号通过传入纤维传递到脊髓，并在脊髓中进行初步加工。
然后，疼痛信号通过脊髓脑干传递路径传送到大脑。
2. 中枢加工疼痛信号到达大脑后，在中枢神经系统中进行进一步加工。
疼痛基础相关知识及止痛药物的应用
o P物质---导致血管舒张（发热、发红）
和水肿（肿胀），也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放，从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导：
神经冲动沿着外周感觉（或传入）神 经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节： 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
曲马多区别于：
传统阿片类药物： • 呼吸抑制 • 便秘 • 尿潴留 • 耐受性 • 依赖性 外周镇痛药： • 前列腺素作用 -心血管风险 -消化道溃疡 -出血倾向 -肾毒性 • 肝毒性
对曲马多不良反应的正确认识
一过性、非器质性不良反应，存在个体差异
可耐受性，一般3-5天可耐受恶心、呕吐、头晕
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查
疼痛的测定方法
疼痛评价的工具
o 面谱表情 o 语言测定评分（verbal rating scale VRS） o 数字测定评分（numberical rating scale NRS）
o 视觉模拟评分(visual analogue scale VAS)
面谱表情
佘守章,急性疼痛治疗
慢性疼痛
国际疼痛研究协会（IASP）
定义：
连续性或者复发性的持续疼痛，并对患者的健康、功能及生活质量产生具有足够 时间和强度的不良影响
临床常见的慢性疼痛：
骨关节炎 慢性腰背痛 神经病理性疼痛 带状疱疹后遗神经痛 血管源性痛
Sridhar V. Vasudevan, MD, WMJ • 2004 • Volume 103, No. 3
非甾体抗炎药
（NSAIDs）
非甾体抗炎药（NSAIDs）
解热镇痛、抗炎
疼痛的生理与病理机制
疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。
疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。
本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。
I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。
当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。
以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。
这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。
这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。
2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。
这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。
其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。
C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。
3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。
一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。
通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。
II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。
以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。
在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。
2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。
当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。
3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。
这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。
III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。
名词解释疼痛
名词解释疼痛疼痛是一种生理或心理上的不适感，通常与组织或器官的损伤、疾病、疾病或创伤有关。
疼痛是身体的一种防御机制，提醒人们身体受到了损伤或存在潜在问题。
疼痛可以分为两种主要类型：急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛通常是短暂的，由伤害、手术、疾病或炎症引起。
它通常是一种自我保护的反应，促使人们采取行动避免进一步受伤或加重已有的伤害。
急性疼痛通常在伤害恢复或炎症缓解后消失。
慢性疼痛是指持续超过3个月的疼痛。
它通常是由于慢性疾病或损伤引起的，并且可能持续很长时间，对患者的日常生活产生严重的影响。
慢性疼痛的原因可以是骨骼问题、神经系统障碍、关节炎、肌肉痉挛、神经炎等。
疼痛可以根据其来源分为两种主要类型：神经性疼痛和体征性疼痛。
神经性疼痛是由于神经受损或神经系统异常引起的疼痛。
例如，坐骨神经痛是由坐骨神经受压引起的下背部和臀部的疼痛。
体征性疼痛是由于组织损伤或炎症引起的疼痛。
例如，剧痛、灼热感或针刺感可能是皮肤烧伤或切口的结果。
疼痛的感受是由于复杂的生理和神经途径的相互作用而产生的。
当组织或器官受损时，细胞释放出类似神经介质的物质，称为“炎症介质”。
这些介质可刺激痛觉神经末梢，通过传递脊髓到大脑的电信号，触发疼痛感觉。
疼痛信号首先进入脊髓，然后通过脑干到达大脑和皮层，最终患者感受到疼痛。
为了缓解疼痛，可以采取多种方法。
药物治疗是常见的疼痛管理方法，例如非甾体抗炎药(NSAIDs)，阿司匹林，镇痛药等。
此外，物理治疗，如热敷、冷敷、按摩、理疗以及心理治疗，如认知行为疗法和放松技巧等，也可以帮助减轻疼痛。
对于一些慢性疼痛患者，医生可能会建议改变生活习惯、饮食、锻炼等来控制疼痛。
总之，疼痛是一种身体和心理上的不适感，通常与损伤、疾病或疾病有关。
它可以是急性的或慢性的，可以来源于神经损伤或器官组织的损伤。
疼痛的感受是通过复杂的生理和神经途径产生的，可以通过药物、物理治疗和心理治疗来缓解。
疼痛的生理学机制和调节
疼痛的生理学机制和调节疼痛是一种复杂的生理反应，它是身体对潜在或实际伤害的警告信号。
疼痛信号从受伤部位传递到大脑，涉及多个生理学机制和神经途径的调节。
本文将探讨疼痛的生理学机制以及如何调节疼痛感受。
一、疼痛的生理学机制1. 伤害组织释放炎症介质：当组织受损时，伤害区域的细胞会释放一系列炎症介质，如组织胺、前列腺素和细胞因子等。
这些介质能直接刺激神经末梢，引发疼痛信号的传递。
2. 神经末梢传递疼痛信号：疼痛信号主要由Aδ和C纤维传递，Aδ纤维负责传递急性、快速的疼痛，而C纤维负责传递慢性、持续的疼痛。
这些神经末梢与脊髓的感觉神经元相连，将疼痛信号传递到中枢神经系统。
3. 脊髓传递：疼痛信号到达脊髓后，会通过突触传递到脊髓背角的第二次感觉神经元。
在脊髓的传递过程中，疼痛信号可以受到抑制或增强，这取决于上行和下行的调节神经元的活动水平。
4. 大脑皮层感知：经过脊髓传递后，疼痛信号到达大脑皮层，被认知和感知为疼痛。
大脑皮层对疼痛刺激的处理是个体化的，受到认知、情绪和环境等因素的影响。
二、疼痛的调节机制1. 内源性疼痛调节系统：内源性疼痛调节系统包括脑内啡肽、多巴胺和5-羟色胺等神经递质。
这些神经递质能够通过激活阿片受体、多巴胺受体和5-羟色胺受体等途径，产生镇痛效应，抑制疼痛信号的传递和感知。
2. 古代痛门控理论：疼痛传递可以被其他非疼痛刺激所干扰，这就是古代痛门控理论。
根据该理论，非疼痛刺激（如按摩、热敷）能够通过激活Aβ纤维，降低疼痛刺激的传递，减轻疼痛感受。
3. 大脑皮层调节：大脑皮层对疼痛刺激的感知和情绪反应能够调节疼痛的感受强度。
通过认知、情绪调节和注意力等机制，大脑皮层可以改变个体对疼痛的感知和情绪反应，使疼痛感受得到调节。
三、疼痛的调节方法1. 药物治疗：药物治疗是缓解疼痛的常见方法，包括非甾体抗炎药、阿片类药物和抗抑郁药等。
这些药物能够通过不同的机制，抑制炎症反应、阻断疼痛传导或调节神经递质活动，减轻疼痛感受。
疼痛症状的病理生理机制
疼痛症状的病理生理机制疼痛是人类最常见和最不适的感觉之一。
它是一种自我保护机制，告诉我们身体可能受到伤害或受到某种异常刺激。
然而，当疼痛变得持续或频繁出现时，它可以严重影响一个人的生活质量。
了解疼痛的病理生理机制对于有效治疗和缓解这一问题至关重要。
一级段落标题：定义和类型从很多方面来说，疼痛是一种复杂的、个体化的感觉和经验。
根据其发生方式和原因，可以将其分为两类：急性疼痛和慢性（或长期）疼痛。
急性疼痛通常与外界刺激有关，如割伤、灼伤或骨折。
这种类型的疼痛在身体康复过程中起着重要作用，并且通常在伤口愈合后消失。
然而，当持续时间超过正常预期时，就会出现慢性或长期的非特异性（无明显损伤）、功能性（无明确器质性原因）的持续性或间歇性疼痛。
这种疼痛通常是由组织或神经系统损伤引起的，并且可以持续数月甚至数年。
二级段落标题：疼痛路径在了解疼痛的病理生理机制之前，我们需要先了解一些基本概念。
在感觉神经系统中，传递疼痛信号的主要通路是通过称为“边缘纤维”和“C纤维”的特殊神经纤维进行的。
这些纤维散布于全身各处，包括皮肤、关节、内脏器官和肌肉组织中。
当组织受到损伤或刺激时，这些边缘和C纤维会产生电化学冲动，并通过其传递到脊髓。
在脊髓上，边缘和C纤维与脊髓背角内的感觉神经元相连接。
然后，信息被传递给大脑皮层以感知和解释。
从传入到大脑皮层并最后识别出来的时间间隔占用50~100微秒左右。
此外，还存在一种过滤机制，有助于控制迅速连续到达脊髓的电信号。
这种过滤作用可以解释为什么我们对疼痛刺激的反应会受到高级神经系统的调节。
二级段落标题：发炎与疼痛当组织受到损伤或感染时，通常会引起发炎反应。
这个过程涉及多种生物化学和细胞学变化，其中包括一些称为“前列腺素”的基质介导的炎症介质的产生。
前列腺素由损伤组织和白细胞释放出来，并直接刺激边缘和C纤维以增强其传入性。
当这些纤维被激活时，它们将持续向脊髓发送冲动，从而产生持久性或更严重的疼痛感。
痛症的名词解释
痛症的名词解释痛症是我们生活中常遇到的一种身体不适，它可以让我们感受到身体的疼痛和不适。
无论是刺痛、灼烧、酸痛还是隐隐作痛，痛症都可以带给我们极大的困扰和不适。
痛症是一种复杂的生理和心理现象，它涉及到多个方面的感受、反应和机制。
痛症最常见的形式是急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛是我们通常认为的普通疼痛，它是身体对于刺激或损伤的正常生理反应。
当身体受到外界的刺激或组织受到损伤时，神经末梢会通过传递疼痛信号到大脑，使我们感受到短暂而剧烈的疼痛。
例如，一颗蛀牙、一次皮肤擦伤或是一根针扎入皮肤，都会引起急性疼痛。
与急性疼痛不同，慢性疼痛是一种持续存在的、持续数月或数年的疼痛。
它往往与患者的身体状况、神经系统、情绪和环境等因素密切相关。
慢性疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛两种。
生理性疼痛是由于身体受到损伤或炎症引起的，例如骨折、关节炎、肌肉扭伤等。
病理性疼痛则是由于神经系统的异常反应引起的，例如神经病变、肌肉张力障碍或异常信号传递等。
慢性疼痛具有复杂性和多样性，且往往对患者的生活产生严重的影响，如睡眠障碍、精神焦虑和社交障碍等。
虽然痛症是一种不适的体验，但它在生理和心理上都具有重要的生存和发展作用。
从生理角度来看，疼痛是一种自我保护的机制，它使我们能够及时了解身体的异常状况，并采取相应的措施来保护自己。
例如，当我们手触火炉时，疼痛会迫使我们立即抽回手，避免进一步的烧伤。
从心理角度来看，疼痛是一种警示信号，它使我们能够及时关注身体状况，尽快采取适当的行动。
例如，当我们感到胸口剧痛时，疼痛会促使我们寻求医疗咨询，以避免更严重的心脏问题。
然而，在一些情况下，疼痛可能会超越其正常的生理和心理作用，进而成为一种疾病或症候群，这就是痛症。
痛症是一种由于神经系统异常反应或功能障碍导致的慢性疼痛状态。
与常规的疼痛不同，痛症的疼痛常常超出原本的刺激或损伤范围，且持续时间更长。
痛症的疼痛往往无法通过常规的医疗治疗手段缓解，给患者带来了巨大的痛苦和困扰。
疼痛机理、分类和多模式镇痛
• 其他药物如作用在NMDA受体的氯胺酮，作用在 Na+通道的局部麻醉药，作用在辣椒素受体的辣 椒素，与其他镇痛药之间并无配伍禁忌，也未证 实有协同作用
谢谢观赏！
2020/11/5
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• 急性疼痛起病急，严重时伴有循环、呼吸、胃肠道、泌尿 以及内分泌代谢和免疫改变
• 慢性疼痛持续3个月以上，可在无明显原因或组织损伤与 愈合的情况下持续存在。常伴有睡眠和食欲障碍，可导致 抑郁、焦虑、心理和精神改变
• 急性疼痛可能多次发作，每次发作可认为是一次急性疼痛。 突发性疼痛是指疼痛刺激突然增强而导致原镇痛方法的短 时失效，或者定义为接受疼痛治疗的患者在镇痛水平上的 短暂性疼痛，与活动相关或不相关
• 急性疼痛如不能被充分控制，也可能因为外周和中枢神经敏化， 甚至中枢可塑性形成而演变为慢性疼痛，伤害性疼痛此时也具 备神经病理性疼痛性质
• 慢性非癌痛与慢性癌痛有一定区别。癌痛缓解有赖于肿瘤细胞 杀灭和疼痛传导路径的阻断，但不少患者生存时间有限，对药 物长期使用的副作用顾虑小，而非癌痛患者减轻疼痛和提高生 活质量同样重要。患者可能有与常人一样的预期生命
• 神经病理性疼痛的靶点复杂，相互作用不明确，多模 式镇痛的药物配合仍不清楚。在癌痛患者仅证实阿片 类药与抗惊厥药（如普瑞巴林）有镇痛相加作用。
• 神经病理性疼痛治疗的一线药物为抗惊厥药、抗抑郁 药，但两者能增加药物 的不良反应
位） • 镇痛作用相加或协同 • 副作用不相加或反而减少 • 不同时使用两种或以上非甾体类消炎药 • 不同时使用作用时间和机制重叠的阿片类药物
多模式镇痛常用配伍 • 阿片类药+非甾体类消炎药
阿片类药包括u受体激动药，激动拮抗剂，u和k 受体激动剂，部分激动剂 • 阿片类药+对乙酰氨基酚+非甾体类消炎药 • 曲马多+非甾体类消炎药（+对乙酰氨基酚）
急性疼痛的名词解释
急性疼痛的名词解释急性疼痛是一种突然发生的疼痛感，常常出现在身体受伤或疾病急性发作的情况下。
在疼痛感官方面，急性疼痛具有明显的特征，如突然发作、剧烈而持续，容易引起焦虑和痛苦。
对于急性疼痛的理解，需要从疼痛概念、感受机制以及疼痛的生理和心理反应等方面入手。
急性疼痛是起源于机体的不同部位的疼痛感觉，是机体对某种危险或异常刺激的一种正常防御反应。
首先，我们来探讨疼痛的概念。
疼痛是指通过神经系统对于身体组织的实际或潜在损害的感知和反应。
疼痛是身体告诉大脑有问题的一种信号，它与机体伤害、损伤或疾病等有关。
其次，我们要了解疼痛感受的机制。
感受疼痛的机制包括两个方面，即疼痛的传导和疼痛的感知。
疼痛的传导是指疼痛信号从伤害部位经过周围神经系统传递到中枢神经系统的过程。
而疼痛的感知是指我们主观上感受到疼痛的过程。
疼痛的传导通常包括疼痛刺激、疼痛神经纤维、脊髓和脑干等级的中枢处理以及脑皮质神经元的激活等过程。
在疼痛感知方面，大脑皮层是疼痛信号的终端，其激活程度直接影响疼痛的感知和体验。
然后，我们要关注急性疼痛的生理反应。
急性疼痛触发了机体的应激反应，使得交感神经系统和神经内分泌系统激活，导致血压升高、心率加快、呼吸加深等生理改变。
此外，急性疼痛还可能引起肌肉紧张、自主神经失调等问题。
除了生理反应，急性疼痛还常常引发情绪和心理反应。
病人可能体验到焦虑、恐惧、痛苦、疲劳等不良情绪。
这些心理反应可能进一步加重疼痛感受，形成痛苦循环。
急性疼痛的自然过程通常是短暂的，有时还能引起一定的自我保护行为。
然而，对于某些病人来说，急性疼痛可能演变为慢性病程，造成长期的疼痛困扰和生活质量下降。
因此，对急性疼痛的及时控制和管理十分重要。
疼痛控制的方法包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗包括冷敷、热敷、按摩、放松训练、物理治疗等方法。
药物治疗方面，可以根据疼痛的原因和程度选择使用非处方类药物或处方药物。
需要注意的是，对于某些急性疼痛，如果短时间内无明显改善，或者症状较为严重，应及时就医寻求专业医疗帮助。
为什么我们会感到疼痛揭示疼痛感知和处理的机制
为什么我们会感到疼痛揭示疼痛感知和处理的机制为什么我们会感到疼痛：揭示疼痛感知和处理的机制疼痛是一种普遍存在且令人困扰的感觉，在我们的日常生活中时常被遇到。
无论是因病症、外伤还是其他原因，疼痛都会给我们带来不适和不便。
然而，为什么我们会感到疼痛呢？这涉及到疼痛感知和处理的复杂机制。
疼痛感知的起点在于疼痛刺激的产生。
当我们遭受到导致损伤的刺激时，如割伤、烧伤等，身体的神经末梢将会被激活。
而这些神经末梢中的疼痛感受器会将刺激信号传递到神经系统中。
疼痛信号传递的首站是我们的周围神经系统，也即末梢神经系统。
这是一个由神经网络组成的系统，位于我们全身的皮肤、肌肉、骨骼等组织内。
一旦疼痛感受器被激活，它们会通过神经纤维将信号传递到我们的脊髓。
在脊髓中，疼痛信号会被传递到核团和神经元之间。
这是疼痛处理的关键步骤，也是我们感受到疼痛的源头。
我们的脊髓有一个复杂的神经网络，它能够对不同类型的疼痛刺激作出恰当的反应。
在脊髓中，疼痛信号可以经过两种不同的途径：快速传递和慢速传递。
快速传递通常是由于急性疼痛刺激引起的反应，如剧烈的烫伤或撞击。
这种传递通道可以在短时间内将疼痛信号传递到大脑中。
与此相反，慢速传递途径则对应于慢性疼痛刺激，如肌肉酸痛或关节炎引起的疼痛。
这类传递通常是由于持续的刺激导致的。
慢速传递途径相对较慢，但却能使疼痛信号更持久地在脊髓中逗留。
从脊髓出发，疼痛信号会通过脑干传递到我们的大脑。
脑干是一个连接脊髓和大脑的重要纽带，它在疼痛信号的传递中起到了至关重要的作用。
一旦疼痛信号到达大脑，我们就会感到疼痛。
然而，疼痛的感受并不仅仅是一个简单的传递过程。
事实上，我们的大脑有能力加工和调节疼痛信号。
这种调节过程基于我们的感觉、情绪和认知等因素，可以强调或减轻我们对疼痛的感受。
一方面，我们的大脑中存在着一种称为“疼痛门控理论”的机制。
这种机制通过与疼痛信号竞争的方式，使非疼痛刺激对我们感觉到的疼痛程度产生影响。
疼痛的名词解释生理学
疼痛的名词解释生理学疼痛的名词解释：生理学视角引言疼痛，作为一个普遍存在于生活中的感受，是人类和动物都会经历的生理现象。
无论是肉体上的创伤，还是情感上的伤害，疼痛都是一种既复杂又重要的生理反应。
在本文中，我们将从生理学的角度来解释疼痛，探讨它的产生机制、传导途径以及对身体的影响。
疼痛的定义与类型疼痛是一种主观的感觉，通常被描述为身体或精神上的不适或痛苦。
它可以分为两种类型：急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛通常由组织损伤引起，例如外伤、手术或感染。
这种疼痛会在损伤修复后逐渐消失。
相反，慢性疼痛是一种持久存在的疼痛状况，持续时间通常超过3个月。
常见的慢性疼痛疾病包括慢性头痛、神经病性疼痛和慢性关节炎。
疼痛的产生机制：神经激活当身体组织受到伤害或感觉到危险信号时，体内的感受器将触发一系列的生理反应，其中包括疼痛。
这种感受器主要存在于皮肤、肌肉、关节和内脏器官中。
当细胞受到机械、温度或化学刺激时，感受器将产生电化学反应，传递神经冲动到中枢神经系统 (Central Nervous System，简称CNS)。
疼痛传导途径：从感觉到认知神经冲动从感受器沿着神经传递到脊髓和脑干，然后再传送到大脑的皮层。
这个传递过程可以分为两个阶段：第一阶段是感觉疼痛的过程，循环于外周神经回路；第二阶段是对疼痛的认知和情感反应，涉及到脑干和大脑皮层。
感觉疼痛阶段，疼痛冲动首先进入脊髓，并通过背根神经进入背角，然后通过脊髓被传递到脑干。
在这个过程中，疼痛信号会与身体的其他感觉信号进行交叉和调制，使我们能够感受到疼痛的位置、性质和强度。
在对疼痛的认知和情感反应阶段，疼痛信号到达大脑皮层，主要作用于额叶和同侧的大脑皮层。
这个过程涉及到对疼痛的感知、评估和情感反应，将影响到个体对疼痛的体验和行为反应。
疼痛的生理作用：警示和保护疼痛在生理上扮演着警示和保护的作用。
当身体受到损伤时，疼痛的产生使我们意识到自身的受伤状况，迫使我们采取措施来减轻损伤或治疗伤口。
疼痛感知生理学了解疼痛信号的产生与传导
疼痛感知生理学了解疼痛信号的产生与传导疼痛是人体的一种自我保护机制，能够提醒我们身体可能存在的伤害或疾病。
了解疼痛感知的生理学过程，可以帮助我们更好地理解疼痛的产生和传导机制，从而寻找更合理的治疗方法。
本文将详细介绍疼痛信号的产生与传导的基本原理。
一、疼痛的定义及分类疼痛是一种针刺、刺痛、刺激或隐痛的不适感觉，可以分为急性疼痛和慢性疼痛两类。
急性疼痛通常是由组织损伤或炎症等引起的，而慢性疼痛则可能持续数月甚至更久，是一种持续性的疼痛。
二、疼痛信号的产生当身体组织受到伤害时，一系列生物化学反应被触发，这些反应最终导致了疼痛信号的产生。
主要的生物化学反应包括组织损伤引起的炎症反应，以及细胞释放炎症介质。
这些炎症介质包括前列腺素、组织胺等，它们刺激神经末梢的感受器，引起钠离子的外流，导致细胞膜电位的改变，产生电生理兴奋。
三、疼痛信号的传导疼痛信号的传导是通过神经系统完成的。
首先，疼痛信号被伤害部位的感受器感知，并被传递给周围的感觉神经末梢。
然后，这些感觉神经末梢将疼痛信号传送到脊髓中的后角。
在后角，疼痛信号被转发到脑干和大脑，经过多个神经核团的处理，最终产生疼痛感知。
四、疼痛的调控在疼痛信号传导的过程中，中枢神经系统对疼痛进行调控。
大脑皮质对疼痛进行感知和评估，而下丘脑、中脑等脑结构则参与了疼痛信号的调节。
其中，内啡肽、多巴胺等神经递质在疼痛调控中起到了重要作用。
通过神经调控，人体可以对疼痛进行调节，从而减轻或消除疼痛感知。
五、疼痛信号的治疗针对疼痛信号的治疗可以通过多种途径进行。
目前常用的治疗手段包括药物疗法、物理疗法以及心理疗法等。
药物疗法主要通过使用非处方或处方药物，如非甾体类抗炎药、镇痛药等，来减轻或消除疼痛感知。
物理疗法包括热敷、冷敷、理疗等，可以通过改变组织温度、改善血液循环等方式来缓解疼痛。
另外，心理疗法如认知行为疗法、放松疗法等，可以通过调节患者的思维和情绪来减轻疼痛感知。
六、新的研究进展随着对疼痛感知生理学的深入研究，新的治疗方法和手段被不断开发。
疼痛与生理学机制
疼痛与生理学机制疼痛是人类所共同面对的不适感，它是身体发出的一种警示信号。
无论是由外部刺激还是内部损伤引起，疼痛都会对我们的生活和健康造成严重影响。
要理解疼痛，我们需要了解疼痛的生理学机制。
一、疼痛的定义和分类疼痛是一种不适感，是机体对损伤、激素、炎症等刺激的生理反应。
按照疼痛的持续时间可以分为急性疼痛和慢性疼痛；按照疼痛产生的位置可以分为局部疼痛和全身疼痛；按照疼痛的病因可以分为炎症性疼痛、神经性疼痛等。
二、神经细胞在疼痛传导中的作用在疼痛传导中，神经细胞起着重要的作用。
当疼痛刺激到达身体的感觉器官时，感觉器官会将疼痛信号传递给神经细胞。
神经细胞通过神经纤维将疼痛信号传递到脊髓。
在脊髓中，疼痛信号被传递到大脑，并在大脑中产生相应的感受和感觉。
三、生理学机制对疼痛的调节在疼痛产生的同时，机体也会产生一系列对疼痛的调节机制。
其中，内源性疼痛调控机制是指机体自身产生的一种调节疼痛的物质，如内啡肽等。
这些物质可以抑制疼痛信号的传导，从而减轻疼痛感受。
四、神经可塑性与疼痛神经可塑性是指神经细胞和神经网络在生理和病理条件下的结构和功能的可适应性改变。
在疼痛过程中，神经可塑性起着重要的作用。
神经可塑性改变了神经细胞和神经回路的功能，使疼痛信号在神经系统中更容易传递和增强，从而导致疼痛的加重和持续。
五、物质介导的炎症疼痛炎症疼痛是一种由于炎症反应引起的疼痛。
在炎症过程中，炎症细胞产生和释放多种物质，如组胺、脑啡肽等，这些物质能够刺激和敏化神经末梢，并增加疼痛的感受。
同时，炎症还会引起组织肿胀和红肿，从而增加疼痛的强度和范围。
六、神经病理性疼痛神经病理性疼痛是一种由于神经系统病变引起的慢性疼痛症状。
这种疼痛常常是由于神经损伤和慢性炎症引起的神经敏化所致。
神经病理性疼痛的特点是疼痛范围广泛，疼痛强度较大，对药物治疗的反应较差。
七、疼痛的治疗策略对于疼痛的治疗，我们可以采取多种策略。
药物治疗是最常用的方法，如非甾体类抗炎药、镇痛剂等。
疼痛生理学揭示疼痛信号的产生和传导过程
疼痛生理学揭示疼痛信号的产生和传导过程疼痛是一种复杂的生理反应，是人体对于组织损伤或疾病的一种自我保护机制。
疼痛信号的产生和传导过程涉及到许多神经元、途径和分子机制。
本文将会从细胞水平、神经途径和疼痛调控角度揭示疼痛信号的产生和传导过程。
一、疼痛信号的产生在疼痛信号的产生过程中，当组织受到破坏、感染或其他刺激时，损伤细胞会释放炎症因子和其他化学物质。
这些化学物质刺激末梢神经纤维的感受器，如非特异性离子通道TRPV1和ASIC3，在感受器被激活的同时，导致钠离子内流和神经细胞内钙浓度升高，这一过程称为感受器的活化。
通过感受器的活化，神经细胞产生了一个电位阈值，当这个电位阈值达到或超过时，会导致行动电位的产生。
行动电位沿着神经纤维的轴突不断传导，从感觉末梢向中枢神经系统传递。
二、疼痛信号的传导疼痛信号的传导过程经历了多个途径和传导细胞。
主要的传导途径包括Aδ纤维和C纤维两条主要的疼痛传导通路。
Aδ纤维是一种有髓鞘的快速传导纤维，主要负责传递短时和急性疼痛信号。
痛觉刺激通过感受器的激活，产生行动电位并快速传导到脊髓。
在脊髓背角，Aδ纤维释放谷氨酸和亮氨酸等神经递质，这些神经递质与NMDA受体和AMPA受体结合，进一步增强了疼痛信号的传导。
C纤维是一种无髓鞘的慢速传导纤维，主要负责传递长时和慢性疼痛信号。
与Aδ纤维不同，疼痛信号通过C纤维传导到脊髓后，C纤维释放的神经递质主要是物质P和胆碱酯酶，这些神经递质与NK1受体和胆碱受体结合，加强了疼痛信号的传导。
疼痛信号在脊髓中普遍被称为"底"感受区，然后通过多个途径传递到大脑。
其中，脊髓背角的痛觉神经元通过脊髓与边缘-网状核传递到脑干，再经过丘脑传递到大脑皮层的疼痛感觉区域。
此外，疼痛信号还可以通过运动系统进行传导，引发反射性的保护行为。
三、疼痛信号的调控疼痛信号的产生和传导过程同时受到中枢神经系统和周围神经系统的调控。
中枢神经系统参与疼痛信号的调控主要通过脑干和脊髓背角的神经元及其神经递质进行调节。
急性疼痛的发生机制
急性疼痛的发生机制疼痛形成的神经传导基本过程可分为4 个环节：伤害感受器的痛觉传感(transduction), —级传入纤维、脊髓背角、脊髓—丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。
理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解。
一、疼痛传感疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。
伤害感受器是周围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中。
伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激。
皮肤、躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼) 、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器。
体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。
皮肤痛感受器又分为高阈机械痛感受器和多模式痛觉感受器。
前者只对伤害性机械刺激发生反应，后者对多种伤害性刺激发生反应。
持续性伤害刺激可使上述两种感受器阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia。
内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血，躯体伤害感受器感受运动系统疼痛。
任何外界或体内的伤害可导致局部组织破坏，释放内源性致痛因子，如氢离子、钾离子、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱等，均可以刺激疼痛感受器。
受损的神经纤维本身也可释放致痛因子，如P 物质、降钙素基因相关肽和损伤细胞释放的一些酶类，在局部合成产生致痛因子，如前列腺素(主要是前列腺素E2、D2、F2a)、缓激肽等。
这些化学物质可以刺激感受器。
损伤和炎症过程中形成的炎性介质，如巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子 (TNF a)、白细胞介素-1 (IL-1 )，肥大细胞释放5-羟色胺等，提高对内源性致痛物质的反应强度和对外界刺激的反应程度。
二、痛觉上行传递传导疼痛的一级传入神经轴突是有髓鞘的 A §纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。
疼痛生理学了解疼痛的产生和传导过程
疼痛生理学了解疼痛的产生和传导过程疼痛是人体一种重要的保护机制，它告诉我们身体遭受到了外部伤害或内部疾病的侵袭。
疼痛生理学是研究疼痛产生和传导过程的学科，对于我们了解疼痛的机制和治疗具有重要的价值。
本文将介绍疼痛的产生和传导过程。
一、疼痛的产生过程疼痛产生的过程可以分为四个阶段：刺激、传导、识别和反应。
1. 刺激疼痛刺激包括机械性、化学性和热性刺激。
当我们受到损伤或刺激时，刺激物作用于神经末梢，引发感受器的激活。
2. 传导疼痛的传导主要通过神经系统进行。
神经末梢通过传递电信号将刺激信息传导到脊髓，在脊髓背角发生突触传递，并进一步传递到大脑皮层，形成疼痛感知。
3. 识别大脑通过感觉皮层和辅助皮层对疼痛信号进行识别和分析。
这一过程还涉及到情绪和认知的参与，比如痛觉对于疼痛的主观感受和评价。
4. 反应在疼痛产生后，人体会做出相应的保护性反应。
比如，撤离刺激物、用手抚摸受伤处、改变姿势等，这些反应旨在减轻疼痛并保护身体免受进一步伤害。
二、疼痛的传导过程疼痛的传导涉及到疼痛神经纤维和传导途径。
根据神经纤维的类型和传导速度，可以将疼痛传导分为两个主要系统：C纤维系统和Aδ纤维系统。
1. C纤维系统C纤维是一种非髓鞘化纤维，传导速度较慢。
它们主要负责传递慢性、持续性的疼痛刺激。
当C纤维受到刺激时，会释放一种称为“炎症物质”的化学物质，导致周围组织的炎症反应，增加疼痛的传导和感知。
2. Aδ纤维系统Aδ纤维是一种有髓鞘化的纤维，传导速度较快。
它们主要负责传递急性、短暂的疼痛刺激。
当Aδ纤维受到刺激时，会迅速传导疼痛信号，并引起短暂的疼痛感觉。
除了这两个主要的传导系统外，还存在一些调控疼痛传导的神经途径，包括内脑秧丝核、网状结构和脑干。
三、疼痛的调控机制疼痛的产生和传导受到中枢神经系统的调控。
中枢神经系统通过产生内源性镇痛物质和调节痛觉门控机制来控制疼痛。
1. 内源性镇痛物质内源性镇痛物质包括内啡肽、脑啡肽和多巴胺等。
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急性疼痛的发生机制疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个环节：伤害感受器的痛觉传感（transduction），一级传入纤维、脊髓背角、脊髓－丘脑束等上行束的痛觉传递（transmission），皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation），下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）。
理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解。
一、疼痛传感疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。
伤害感受器是周围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中。
伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激。
皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器。
体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。
皮肤痛感受器又分为高阈机械痛感受器和多模式痛觉感受器。
前者只对伤害性机械刺激发生反应，后者对多种伤害性刺激发生反应。
持续性伤害刺激可使上述两种感受器阈值降低，形成痛觉过敏（hyperalgesia）。
内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血，躯体伤害感受器感受运动系统疼痛。
任何外界或体内的伤害可导致局部组织破坏，释放内源性致痛因子，如氢离子、钾离子、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱等，均可以刺激疼痛感受器。
受损的神经纤维本身也可释放致痛因子，如P物质、降钙素基因相关肽和损伤细胞释放的一些酶类，在局部合成产生致痛因子，如前列腺素（主要是前列腺素E2、D2、F2α）、缓激肽等。
这些化学物质可以刺激感受器。
损伤和炎症过程中形成的炎性介质，如巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子（TNFα）、白细胞介素-1（IL-1），肥大细胞释放5-羟色胺等，提高对内源性致痛物质的反应强度和对外界刺激的反应程度。
二、痛觉上行传递传导疼痛的一级传入神经轴突是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。
Aδ纤维较粗（3 μm），感受疼痛和温度，快速传递强烈和定位准确的锐痛。
此类纤维终止于脊髓背角的第I和V层。
C纤维较细（＜1 mm）无髓鞘，传递较慢及不易定位的钝痛和灼痛信号，纤维终止于背角第Ⅱ层，由C纤维到投射神经元的疼痛会引起十分强烈的神经元放电。
伤害刺激信号由传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹侧运动细胞，引起局部的防御性反射，如肌肉痉挛等，另一方面再向上传递。
一级传入纤维进入脊髓后，在平行的1-2节内交叉至对侧的腹外侧，与二级神经元形成轴突，并组成上行束。
上行束主要为脊髓丘脑束，也包括脊髓下丘脑束、脊髓网状束和脊髓脑桥扁桃体束。
感受伤害刺激的细胞集中在脊髓背角，尤其是第I、第Ⅱ和第V层，第Ⅱ层细胞（胶状细胞）的轴突走行距离短，对伤害性信号起调节作用。
第V层细胞对触、压、温度及各种伤害性刺激都能发生反应，被称为广动力型细胞。
头面部的痛觉一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。
由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）。
自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回（1、2、3区）的下1/3处。
内脏痛的传入途径比较分散，一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够明确，且有固定的投射部位。
在脊髓传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。
这些受体包括：阿片受体和兴奋性氨基酸受体(如NMDA受体)、神经激肽1型（NK-1）受体、辣椒素(capsaicin)受体和大麻素(cannabinoid)受体等。
其中阿片受体（μ、δ、K）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。
过去认为这3种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统。
最近研究发现，3种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。
当致痛因子激活多种疼痛信号传导受体时，疼痛信号的传递将变得更加复杂。
在脊髓背角，短时程反应的兴奋性氨基酸系统由非NMDA受体介导，而P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统由NK-1受体和NMDA受体共同介导。
在疼痛传导过程中，疼痛信息并非一成不变地传递到更高的结构。
在脊髓内，相互联结的神经元及其释放的物质组成了网状结构，统一控制次级信号的传递。
脑啡肽中间神经元可以调整投射到神经元上的刺激，也具备释放内啡肽等物质的作用。
所以Aδ纤维不仅能影响投射神经元，也会影响脑啡肽能中间神经元，可改变内啡肽的释放。
阿片物质释放和作用也受其他因素的影响，当C纤维受刺激时，不仅会传递到投射神经元，也会传递到其他不同的中间神经元和γ-氨基丁酸中间神经元。
神经递质γ-氨基丁酸也会抑制脑啡肽能神经元。
三、皮层和边缘系统的痛觉整合脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质、扣带回和额叶，产生躯体的疼痛感觉，包括疼痛的特性、强度和部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时，呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统、额叶和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌系统改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。
丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢，如髓板内核群，包括中央核（CM）、中央外侧核（CL）及束旁核（Pf）等。
Pf、CL是痛觉冲动的接受中枢，而CM核可能是一个调制痛觉的中枢结构。
在边缘系统的某些结构，如扣带回、海马和下丘脑等部位也可记录到痛敏细胞，这可能和疼痛的情绪成分有关。
刺激膈区和视前区可使疼痛阈提高，也能缓解患者的顽固性疼痛症状。
尾状核是基底神经节中最大的一个核团。
电刺激尾状核可能缓解癌症患者的顽固性疼痛。
大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行感受和分辨。
下行痛觉调控是痛觉信号的调控系统。
内源性痛觉调制系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。
在脊髓背角胶质区存在大量GABA能中间神经元，其轴突及含囊泡的树突与传入神经C纤维末梢形成突触连接。
在GABA受体亚型中，GABAB主要集中在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层，C纤维末梢上存在这类受体。
GABAB受体激动剂可以对脊髓背角神经元的伤害性反应产生持续时间较长的抑制。
在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽和强啡肽）、中间神经元及各类阿片受体。
四、下行性抑制和神经介质的痛觉调控大脑中存在痛觉抑制结构。
疼痛时脊髓中抑制疼痛信号传入大脑的下行通路活性增强，这与中脑导水管周围灰质（PAG）的下行性抑制作用相一致，下行抑制结构的强度与身体状态、应激状态等有关。
在下行抑制系统中，肾上腺素和5-羟色胺是重要的神经递质。
大脑导水管周围灰质是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构，连接丘脑、下丘脑和延髓头端腹内侧网状结构（RVM），通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
延髓头端腹内侧网状结构包括中缝脊髓系统和中缝旁脊髓系统。
①中缝脊髓系统：中缝大核的5-羟色胺能神经元是PAG下行抑制的重要转递站。
尽管PAG含有大量脑啡肽能神经元，但是它们不投射到NRM，许多实验表明，PAG主要通过神经降压素（neurotensin）激活NRM中神经元的活动。
②中缝旁脊髓系统：主要包括网状旁巨细胞核（RPG）、外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）、Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分（Rgcα）。
这些核团的去甲肾上腺素能、脑啡肽能、5-羟色胺能下行纤维都经DLF终止于脊髓背角，是痛觉下行抑制的重要组成部分。
在延髓，除了RVM，延髓尾部的外侧网状核（LRN）和蓝斑核（LC）也是下行抑制系统中的重要结构，去甲肾上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神经递质。
总之，在汇集脑高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。
当下行镇痛系统发挥内源性痛觉调制作用时，就可产生抑制疼痛作用。
下行痛觉易化系统的激活通过降低痛阈值（敏化）提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。
阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。
内源性阿片肽是阿片受体的内源性配体，当组织受损伤及应激状态下，除产生致痛性炎性因子外，免疫细胞、神经元、角化细胞、垂体、肾上腺也释放内源性阿片肽，包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽。
这些内源性阿片肽在外周初级传入神经元与阿片受体结合，可以减弱末梢神经伤害感受器活性，减弱激活动作电位的传导，减少外周神经感觉末梢的炎症前神经肽（P物质、降钙素基因相关肽）的释放。
内源性阿片肽还可以与脑、脊髓背角、神经节的阿片受体结合，激活下行痛觉调控系统，产生镇痛效果。
人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。
痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。
例如，吗啡、芬太尼等阿片类止痛药属外源性阿片，其作用与内源性阿片相似。
外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。
当外源性阿片与阿片受体结合时，将与抑制性G蛋白结合，减少环磷腺苷生成，直接或间接抑制Ca2＋及Na＋通道的离子电流，减少P物质释放，从而抑制疼痛信号传导，达到镇痛作用。
三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取而发挥辅助镇痛作用。