病理慢支炎 肺气肿 肺心病
慢支、肺气肿、肺心病
病因和发病机制
空气污染 吸烟——主要因素 感染——重要因素（病毒和细菌） 其他——过敏因素、气候、机体内因
病理
柱状上皮纤毛、粘液杯状细胞、黏 膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。
临床表现*
症状
咳（晨、睡前）、痰（白色黏痰或浆
液泡沫痰）、喘（常伴有哮鸣音）
体征
早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
护理程序
1.护理评估（病情、病史、心理） 2.护理诊断
清理呼吸道无效；气体交换受损； 营养失调；焦虑；潜在并发症 3.预期目标 4.护理措施 5.护理评价
护理措施*
1.环境 2.促进排痰 3.改善呼吸状况 （1）体位：半卧位或身体前倾位 （2）氧疗护理：持续低流量吸氧1-2L/min、 氧浓度25%-29%、PaO2≥60mmHg （3）呼吸肌功能训练：浅而快深而慢
定义*：
阻塞性肺气肿，简称肺气肿，是肺终末细 支气管远端气腔出现持久性的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 是慢支最常见并发症，二者合称慢阻肺。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性 肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔 旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
病 因 常继发于慢性支气管炎等
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
三、多脏器损害 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引 起的多器官功能损害
临床表现*
在原发病的各种症状和体征基础上， 逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的 征象。
肺胀(肺气肿、肺源性心脏病)健康教育宣教
肺胀（慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病）
肺胀是指多种慢性肺系疾患反复发作迁延不愈，导致肺气胀满，不能敛将的一种病症，临床表现为胸部胀满、涨闷如塞，喘咳上气，痰多，烦躁，心慌等。
一、生活调护
1、病室内应经常通风换气，保持空气新鲜、温湿度适宜。
加强病室消毒并禁止吸烟。
2、严格控制探视，防止交叉感染，感冒流行期间禁止探视。
3、安静卧床休息。
缓解期根据个人体质适当进行户外活动或锻炼，如打太极拳、做呼吸操等，以增强体质，改善肺功能。
4、教育患者保养精神，节制性欲，避免各种情志刺激。
二、饮食调护
1、饮食应营养充足，清淡，多吃蔬菜、水果之类。
忌辛辣刺激、油腻食物。
2、阴虚水泛型患者若浮肿明显应忌盐，水肿消退后可进低盐饮食。
三、出院宣教、
1、注意冷暖调节，及时增减衣服，尤其是在冬季要加强保暖，避免受凉感冒发病。
2、少吃冷饮等食品。
3、禁烟，避免过量饮酒。
4、湿衣应及时换去，避免阴寒水湿内侵。
慢支、肺气肿、肺心病
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]：定义：慢性支气管炎：简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]：一、外因：(一)感染；(二)理化因素；(三)吸烟；(四)过敏；(五)气候与气温变化。
二、内因：(一)呼吸道防御和免疫功能低下；(二)植物神经功能紊乱；(三)内分泌功能减退；(四)遗传因素。
[病理]：支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加，比例增至1：2以上，细支气管中可见杯状细胞增生，并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多，腺管扩张，分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比（R i e d指数）为0.14～0.36，慢支患者比值增大，可达0.41～0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩，致使支架作用减低，管腔塌陷。
[临床表现]：一、症状：㈠咳嗽；㈡咳痰；㈢气喘；㈣反复呼吸道感染。
二、体征：合并感染时肺底可听到湿性罗音；喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查：两肺纹理增加变粗，或呈条索状或网状。
四、肺功能检查：[诊断]：一、诊断标准：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型：(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、分期：(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
3慢性支气管炎、肺气肿
• 分期
✓ 急性发作期：1周内出现咳嗽、咳痰、喘息加剧 ✓ 慢性迁延期：不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状迁延
不愈达1月以上 ✓ 临床缓解期：症状基本消失，保持2月以上
辅助检查
• X线检查：早期无异常表现，随病情反复发作， 支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎性细胞浸 润或纤维化，可见肺纹理增粗、紊乱。
10.慢性支气管炎急性发作期的治疗,最主要的措施是
A 止咳祛痰 B 控制感染 C 解痉平喘 D 菌苗注射 E 吸氧补液
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11.诊断慢性支气管炎的主要依据是
A 病史和症状 B 阳性体征 C 胸部x线检查 D 心电图改变 E 肺功能检查
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并发症
• 自发性气胸 • 呼吸衰竭 • 慢性肺源性心脏病
诊断
• 根据病史，临床症状、体征，实验室检查等综合 分析。
治疗
• 对已经形成的肺气肿目前尚无治疗方法使其逆转 ，各种治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展， 改善呼吸功能，提高患者的工作、生活能力。
• 对有慢支症状者按慢支治疗。 • 对出现COPD者按COPD进行治疗。
预后
• 与病情程度及合理治疗有关。 • 个体间生存年限的差异较大。
临床表现
• 症状
✓ 早期可无明显症状。 ✓ 典型症状是劳力性气促。多在原有咳嗽、咳痰的基础
上出现逐渐加重的呼吸困难。
• 体征
✓ 视诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 ✓ 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降
。 ✓ 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可
闻及干湿啰音。
辅助检查
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病病人的护理
腹式呼吸锻炼
缩唇呼吸锻炼
（五）并发症护理
1．肺性脑病 绝对卧床休息，呼吸困难严重
者取半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束 带防止坠床，必要时专人护理。密切观察病情 变化，定期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低 流量、低浓度吸氧并应用呼吸兴奋剂。
3. 活动无耐力
3.活动耐力增加；
4. 体液过多
4.尿量增加，水肿减轻或消失；
5. 营养失调：低于机体需要量 5.营养状况改善；
6. 焦虑
6.情绪稳定。
7. 潜在并发症：肺性脑病
7.未发生并发症，或者并发症
自发性气胸、酸碱失衡
得到及时治疗。
及电解质紊乱。
【护理措施】
（一）一般护理
1．休息与体位 肺、心功能失代偿期应卧床休息，保 证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难 严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动 应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。
【护理评估】
（一）健康史 询问
？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病 史。
？发病是否与寒冷季节或气候变化有关，职业性 质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。
？肺心病病人有无慢性呼吸系统疾病病史，有无 肺血管疾病或神经肌肉疾病病史。
【护理评估】
（二）身体状况 1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 （1）症状：
（七）健康指导
1．疾病知识指导
向病人及家属解释本病的发生、发展过 程及导致疾病加重的因素。告知病人戒烟是防 治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保暖， 防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强劳 动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少 去公共场所。
支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿、肺心病的正确治疗方法看这里
支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿、肺心病的正确治疗方法看这里支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿这四类慢性呼吸道疾病，在生活中十分常见，影响了患者的正常生活工作。
虽然这些疾病在生活中十分常见，然而由于大家对疾病的认识不够，生活中难免有很多问题搞不清楚。
比如它们能不能根治?该如何治疗用药?确诊需要做哪些检查等等。
下面济南哮喘病医院为大家简单介绍，供大家参考。
首先向大家简单介绍下这四类疾病的医学定义支气管炎支气管炎是由炎症引起的呼吸道疾病，表现为急性和慢性两种类型。
急性支气管炎症状急性支气管炎多继发于上感，以咳嗽为主要表现，先为频繁且较深的干咳，以后咯出白痰或黄痰，伴有发热、呕吐、食欲下降等症状。
婴幼儿因不会咯痰，常咽下到胃里或听到喉间痰鸣。
肺部常可听到中等湿罗音，咯出分泌物后，啰音可暂时减少。
咳嗽迁延不愈，可发展成支气管肺炎。
查找病因病因为病毒、细菌或肺炎支原体感染。
病毒多为流感病毒、副流感病毒、腺病毒或呼吸道合胞病毒。
细菌以肺炎链球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌和流感杆菌多见，传播方式为呼吸道飞沫传染。
本病的诱因是营养不良、佝偻病或慢性鼻炎等。
注意养护1、注意卧床休息，症状缓解后适当活动。
2、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
3、室温保持在22℃~26℃即可，相对湿度保持60%为宜，有利于保持呼吸道湿润和分泌物的排除。
4、饮食方面宜清淡、易消化，如面条汤、米粥等。
加强预防1、平时注意锻炼身体，多做户外运动，增强身体抗病能力。
2、小儿感冒要及时合理用药，以免发展成支气管炎。
3、纠正不良饮食习惯，合理饮食，防止出现营养不良。
特别提醒：急性支气管炎久治不愈可发展为支气管肺炎，慢性支气管炎甚至哮喘，还可引起中耳炎、喉炎或鼻窦炎等疾病。
慢性支气管炎症状慢性支气管炎主要是以咳嗽,咯痰这两种症状为临床特点，有的患者可伴有轻微的气喘，胸闷，这种病可因感冒或有害气体的刺激而反复发作，时发时愈。
一年咳嗽累计时间在三个月以上2年可视为慢性支气管炎。
呼吸系统病理：慢性支气管炎、肺气肿及肺心病
⼀、慢性⽀⽓管炎
慢性⽀⽓管炎是⼀种由多种致病因素长期反复作⽤所引起的慢性⽓道及其周围组织的炎症性疾病。
主要病变特点是粘膜上⽪损伤，杯状细胞增多及鳞状上⽪化⽣，粘液腺体增⽣、肥⼤。
临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰，并每年⾄少发病三个⽉以上。
由于病程长、反复发作，部分患者晚期可发展为慢性阻塞性肺⽓肿、肺源性⼼脏病和⽀⽓管扩张症。
⼆、肺⽓肿
肺⽓肿是指呼吸细⽀⽓管以远的末梢肺组织因残⽓量增多⽽发⽣扩张，并伴⽓道壁破坏性改变的⼀种病理状态。
严重肺⽓肿患者，可引起以下严重并发症：
1. 肺源性⼼脏病及右⼼衰竭。
2. 呼吸衰竭和肺性脑病。
3. 肺⼤泡破裂引起⾃发性⽓胸。
三、慢性肺源性⼼脏病
慢性肺源性⼼脏病是指因肺脏或肺⾎管的原发性疾病引起的以肺动脉⾼压、右⼼室肥⼤为主要病变的⼼脏病，简称肺⼼病。
肺⼼病的发病主要环节是慢性肺循环阻⼒增⼤所致的肺动脉⾼压。
本病临床经过缓慢，除有肺部疾病的症状与体征外，可逐步出现⼼悸、⽓急、紫绀、下肢浮肿、肝肿⼤等呼吸功能不全和右⼼衰竭的症状和体征。
当患者静息动脉⾎氧分压⼩于
8kPa（60mmHg），CO2分压⼤于6kPa（45mm- Hg）时，可引起⼀系列以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，即肺⼼脑病。
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病临床发现,以慢性支管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%～90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。
此外,胸廓运动障碍性疾病,如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足等情况,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,从而发展成肺心病。
肺部感染加重低氧血症和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重心脏负担。
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭。
可见,肺心病绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病导致的,积极防治这些疾病,是避免肺心病发生的根本措施。
以下为您介绍预防肺心病必须注意的6大原则。
预防原则之一:防治慢性支气管炎吸烟、呼吸道感染及空气污染是3个导致慢性支气管炎的主要因素。
防治慢性支气管炎的发生、发展,在很大程度上来说,就是预防肺心病的发生。
1、戒烟戒烟是最易办到而且有效的预防慢性支气管炎的方法。
国内调查资料显示,吸烟者的慢性支气管炎患病率,比不吸烟者显著为高,而且与吸烟指数(每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数,如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)密切相关。
即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。
吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。
不吸烟的人吸入被烟雾污染的空气,称为被动吸烟。
父母吸烟,使他们不足1岁的子女呼吸道患病率增高,肺功能受损。
这是因为吸烟时燃烧产生的烟雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,像用过很久的牙刷,使其防御机能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病
（一）咳
嗽
支气管粘膜充血、水肿或分泌物积 聚于支气管管腔内引起咳嗽。
一般晨间咳嗽较重，白天较轻，夜 间睡前有阵咳或排痰。
（二）咳
痰
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液， 加以副交感神经相对兴奋，支气管 分泌物增加。
清晨排痰较多，痰液一般为白色粘 液或浆液泡沫痰，偶可带血。
急性发作伴有细菌感染时，变为粘 液脓性，咳嗽和痰量随之增加。
COPD急性加重期的治疗原则
1.控制感染 2.支气管扩张剂 3.控制性氧疗（低浓度吸氧） 4.糖皮质激素的使用 5.祛痰
COPD急性加重期的治疗原则
COPD急性加重的原因：原因首先为气管 支气管病毒或细菌感染，其次考虑为肺 炎、肺梗塞、自发性气胸、不适当给氧、 心力衰竭、不适当使用安眠药、利尿药、 呼吸肌疲劳以及合并其它疾病（糖尿病、 电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良） 等。
组别 特征 肺功能 急性加重
风险 症状 分级（级）（次/年）
A组 低 少 I-II
〈2
B组 低 多 I-II
〈2
呼吸困难 CAT评分
分级（级） 分
〈2
〈10
≧2
≧10
C组 高 少 III-IV
≧2
〈2
〈 10
D组 高 多 III-IV
≧2
≧2
≧10
COPD严重度分期
根据病程可分为急性加重期与稳定期。
（三）喘息或气促
支气管痉挛而出现喘息，常伴有哮 鸣音。
反复发作数年，并发阻塞性肺气肿， 可伴有轻重程度不等的气促。
先有劳动或活动后气喘，严重时则 喘甚，生活难以自理。
2、体 征
早期可无任何异常体征。
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么？生活中如何护理？
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么？生活中如何护理？慢性支气管炎、肺气肿、肺心病这三种疾病病是生活中非常常见的慢性呼吸道疾病。
并且这些疾病非常常见于老年人。
这些疾病之间有时候也有着密不可分的联系，像慢性支气管炎、支气管哮喘这种慢性呼吸系统疾病久治不愈或者由于老年人的生理变化的原因，可发生肺气肿，肺气肿病人如果呼吸功能慢慢减退，就会有气急的现象。
这样病人的活动能力逐渐下降最终会也可导致肺心病。
如果身体有长期的慢性疾病生活治疗就会大打折扣，那么患者除了临床上的治疗以外生活中应该怎样进行护理呢?慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么?慢性支气管炎：慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。
需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。
肺气肿：肺气肿，即肺气体交换表面(肺泡)的破坏，是临床常用的一个病理学术语，描述的只是慢阻肺患者几种结构异常中的一种。
肺心病：肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。
缓解期症状较轻。
肺部感染是肺心病急性发作的主要诱因。
严重的发作可出现呼吸衰竭或右心衰竭。
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病护理中应该注意什么?首先慢性呼吸系统疾病病患者往往比较怕冷空气，生活中应该注意天气气温变化，以防发生感冒。
尤其是流行性感冒多发的季节尽量不要到公共场所去 ,以防感染。
一旦被感染 ,应及时治疗。
2.患者绝对要求戒烟,要知道戒烟对治疗疾病的重要性，为了自身和身边人的身体健康，家庭成员、亲属、同事也应该戒烟,以减少烟雾的吸入。
3.经常开窗通风可以,保持室内空气新鲜,以避免吸入煤油、油烟等各种刺激性气体吸入气管和肺部。
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
肺心病诊断标准,这些鉴别依据
肺心病诊断标准，这些鉴别依据对于肺心病诊断标准最常见的就是患者的病史，一般患者都会有肺气肿，慢性的支气管炎，慢性的咳嗽，有类似的症状可以去做相关的检查，例如血液检查就能够很好的确诊病情。
★一、肺心病诊断鉴别1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。
2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和(或)三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进(心肺功能代偿期)。
在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现(心肺功能失代偿期)。
3.胸部X线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1.5cm。
经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。
(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。
(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。
(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。
(5)右心室增大(结合不同体位判断)。
具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。
★二、辅助检查(一) 血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快；动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。
在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。
合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。
在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
(二) 痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。
慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭
慢性支气管炎 预后
• 如无并发症，预后良好。如发病因素持 续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐 渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
发病机制
一、肺动脉高压的形成 • 如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg（2.67kPa
），或肺动脉收缩压≥ 30mmHg (4.0kPa)即为 显性肺动脉高压； • 若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺 动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高 压。
发病机制
➢ （一）肺血管阻力增加的功能性因素： • 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎
类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
预后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 • FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年
限为5年，<700ml生存年限为2年
慢性肺源性心脏病
定义
• 肺源性心脏病（cor pulmonale，简 称肺心病）主要是由于支气管-肺组织 或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引 起的心脏病。
Tidal vol. (VT)
Expiratory reserve vol. (IRV)
capacity (VC)
Functional residual
Residual vol. (IRV)
TLC 8
6
5
43
TLC
Lung vol. (L)
Maximal expiratory flow-volume curves. TLC increased
实习10 慢支炎、肺气肿、肺心病、肺炎
各阶段以什么为标志？连续过程，无绝对界限。
-
大叶性肺炎，充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见大量浆液。
大叶性肺炎，红色肝样变期 肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞。
大叶性肺炎，灰色肝样变期 肺泡腔内满纤维素及大量中性粒细胞、少许巨噬细胞，部分肺泡壁受压变薄。
病变均匀一致，质实如肝。 性粒细胞、巨噬细胞。 噬细胞，部分肺泡壁受压变薄。 病变均匀一致，质实如肝。 肺泡壁Cap扩张充血，肺泡腔内见大量浆液。
大叶性肺炎肺肉质变
肺泡腔内炎性渗出物已被纤维结缔组织取代。
（二）小叶性肺炎
• • • • • • • 病变部位 致病菌 好发人群 基本病理变化 炎症类型 对肺组织的损害 预后
2、小叶性肺炎（呼2）
（1）肉眼：红染蜂窝状组织中有散在蓝染区域
（2）低倍镜：
- 肺组织中病变呈多发性，常围绕细支气管呈灶性分布 - 肺组织结构受到破坏。
- 病变周围肺组织可出现代偿性肺气肿，血管充血。
（3）高倍镜：
- 病变细支气管壁中有中性粒细胞浸润， 其粘膜上皮部分已脱落，官腔内充满脓性渗出物。 - 病变支气管所属的周围肺泡腔内也有大量中性粒细胞、 浆液、纤维素等炎性渗出物。
小叶性肺炎 病变支气管及其周围肺泡腔内充满浓性渗出物，部分支气管粘膜脱落。
3、肺气肿 （呼4）
（1）肉眼：蜂窝状疏松红染组织
（2）镜下：
- 肺泡腔明显扩大，肺泡壁变薄、断裂， 肺泡相互融合而成较大的囊腔。 - 肺泡壁毛细血管床受压而数目较少， 残存的血管则可出现充血表现。 - 细小支气管慢性炎症改变（管壁内LC和浆细胞浸润）
肺组织学
肺泡管
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1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.其死亡原因是什么？
3.该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
慢性肺源性心脏病
（chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale)
慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因
肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起
心脏病变的根源 心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病
一、病因和发病机制：
病史摘要
病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰 28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入 院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬 春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。 近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年 前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后 发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现 腹胀，不能平卧，急诊入院。
2.镜下：
（1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂， 相邻肺泡融合成较大的囊腔
囊腔直径>1cm称气肿囊泡，直径>2cm称肺大泡，多在胸膜下 自发性气胸
（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓，
间质内肺小A内膜纤维性增厚
（三）肺气肿的类型：
部位 范围 性质
肺泡性 阻塞性
间质性
其他
小叶 中央型
全 小叶型
呼吸系统疾病
慢支炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
肺结核 硅肺 鼻咽癌 肺癌
（P.161）
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
慢性支气管炎肺气肿肺心病
体格检查：体温37.4℃，脉搏96次/分，呼吸27次/分，血压 14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜 睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及 锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈 过清音，双肺散在干、湿鸣。心率96次／分，心律齐， 心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下 8.0cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血 红蛋白102g/L，白细胞 7.3×109/L ，其中中性粒细胞占 0.87，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽搐，极度烦躁 不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死 亡。
内膜下出现纵行平滑肌束
2.心脏病变：
（1）肉眼：
右心室壁肥厚 右心腔扩张
心脏体积增大
重量增加
心尖外观钝园
右心室前壁肌壁厚度>5mm（正常为3-4mm） 肺A瓣下2cm处测量，诊断肺心病的形态学标准
肺动脉圆锥显著膨隆
（2）镜下：
心肌细胞肥大 心肌缺氧的改变：心肌纤维萎缩和间质水肿 与胶原纤维增生
2.发病机制：
两个基本环节： ①阻塞性通气障碍
②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低（a1-抗胰蛋白酶）
正常
持续扩张 正常 塌 残气增加 陷
（二）病理变化：
1.肉眼：
双肺同时受累， 体积↑↑， 颜色苍白， 边缘钝园， 柔软而缺乏弹性。 肺 气 肿 正 常 肺
切面呈蜂窝状
类型不同，蜂窝状囊腔的大小与分布不同
三、临床病理联系：
逐渐加重的呼吸功能不全的症状和右心衰竭 的症状 肺性脑病（严重脑水肿），肺心病死亡的首 要原因
慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系
病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细 支气管炎及周围炎→肺泡内压↑，肺泡壁弹 性↓→肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动 脉高压→右心肥大扩张（肺心病）→右心衰 竭（全程约6～10年）
尸检摘要
左、右胸腔积液各250mL，腹腔积液2200mL ，呈淡黄色，透明，密度
1.010。双肺各重780g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变， 呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；
镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁 变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支 气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮 细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增 多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或 渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大， 管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生， 淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉 中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重340g， 右心室壁厚0.35cm，右心腔明显扩张，肉柱及 乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜 未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源 性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
2、发病机制
（二）病理变化：慢性非特异性炎症
1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变：
① 损伤性改变 ② 修复性改变
气道黏膜自净Байду номын сангаас力 气道黏膜黏液分泌
（2）黏膜下层的病变： • 早期
• 腺体 • 浆液性腺泡黏液腺化生
• 后期
黏液栓
（3）支气管壁其他组织的病变：
① 支气管壁各层组织的慢性炎症改变
小叶 周围型
疤痕旁 局限性 不规则型
代偿性
老年性
（四）临床病理联系：
1.肺过度充气扩张的临床表现： 桶状胸 叩诊高清音，心浊音界变小 X线检查见肺野扩大， 横膈下降，肺透明度 2.阻塞性通气障碍的临床表现： 血O2分压 使病人出现气紧、气促、胸闷等 血CO2分压 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等 3.肺循环阻力增高的临床表现： 右心负担肺心病
炎性充血、水肿和炎细胞浸润，
②支气管壁支撑组织的病变：
平滑肌断裂和萎缩
喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大
软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化
2.发展与蔓延：
（1）纵 向更多更细小的支气管蔓延
泛细支气管炎 纤维性增厚气道阻塞
（2）深
向支气管壁深层组织蔓延：
细支气管周围炎
黏液栓
（二）临床病理联系：
一、慢性支气管炎（chronic
bronchitis)：
支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，
简称慢支炎或气管炎 发病率达15-20%
慢支炎的诊断标准：
•（1）反复咳嗽、咳痰、喘息 •（2）持续3个月 •（3）≧2年 •（4）排除是其他心、肺疾病
（一）病因及发病机制：
1、病因
外因：有害气体、颗粒， 感染因素 内因：年龄，机体抵抗力
咳嗽、咳痰和喘息 并发肺气肿、慢性肺源性心脏病
肺静脉 小 二、肺气肿（pulmonary emphysema)： 支
气 管
呼吸性细 支气管
末梢肺组织过
肺泡管
度充气而呈持续 性扩张的一种病
肺泡囊 终末 终末 细支气管 细支气管 肺动脉 肺泡
理状态
肺泡囊
（一）病因和发病机制： 1.病因：
最常见是慢支炎
1.病因：
2.发病机制：
肺 气 肿 慢性 肺部 疾病 肺泡间隔 断裂硬化 肺小A炎 肺血管 床减少 肺循 环阻 力
肺 纤 维 化
肺小A 通气换气 障碍PO2 痉挛、 硬化 PCO2
肺 动 脉 高 压
右心负 担代 偿性肥 厚扩张
右 心 衰 竭
二、病理变化：
1.肺A病变：
无肌型细A肌化 肌型小A中膜增生、肥厚，