病理慢支炎 肺气肿 肺心病
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呼吸系统疾病
慢支炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
肺结核 硅肺 鼻咽癌 肺癌
（P.161）
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
慢性支气管炎肺气肿肺心病
1.病因：
2.发病Βιβλιοθήκη Baidu制：
肺 气 肿 慢性 肺部 疾病 肺泡间隔 断裂硬化 肺小A炎 肺血管 床减少 肺循 环阻 力
肺 纤 维 化
肺小A 通气换气 障碍PO2 痉挛、 硬化 PCO2
肺 动 脉 高 压
右心负 担代 偿性肥 厚扩张
右 心 衰 竭
二、病理变化：
1.肺A病变：
无肌型细A肌化 肌型小A中膜增生、肥厚，
小叶 周围型
疤痕旁 局限性 不规则型
代偿性
老年性
（四）临床病理联系：
1.肺过度充气扩张的临床表现： 桶状胸 叩诊高清音，心浊音界变小 X线检查见肺野扩大， 横膈下降，肺透明度 2.阻塞性通气障碍的临床表现： 血O2分压 使病人出现气紧、气促、胸闷等 血CO2分压 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等 3.肺循环阻力增高的临床表现： 右心负担肺心病
1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.其死亡原因是什么？
3.该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
一、慢性支气管炎（chronic
bronchitis)：
支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，
简称慢支炎或气管炎 发病率达15-20%
慢支炎的诊断标准：
•（1）反复咳嗽、咳痰、喘息 •（2）持续3个月 •（3）≧2年 •（4）排除是其他心、肺疾病
（一）病因及发病机制：
1、病因
外因：有害气体、颗粒， 感染因素 内因：年龄，机体抵抗力
病史摘要
病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰 28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入 院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬 春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。 近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年 前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后 发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现 腹胀，不能平卧，急诊入院。
三、临床病理联系：
逐渐加重的呼吸功能不全的症状和右心衰竭 的症状 肺性脑病（严重脑水肿），肺心病死亡的首 要原因
慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系
病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细 支气管炎及周围炎→肺泡内压↑，肺泡壁弹 性↓→肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动 脉高压→右心肥大扩张（肺心病）→右心衰 竭（全程约6～10年）
内膜下出现纵行平滑肌束
2.心脏病变：
（1）肉眼：
右心室壁肥厚 右心腔扩张
心脏体积增大
重量增加
心尖外观钝园
右心室前壁肌壁厚度>5mm（正常为3-4mm） 肺A瓣下2cm处测量，诊断肺心病的形态学标准
肺动脉圆锥显著膨隆
（2）镜下：
心肌细胞肥大 心肌缺氧的改变：心肌纤维萎缩和间质水肿 与胶原纤维增生
咳嗽、咳痰和喘息 并发肺气肿、慢性肺源性心脏病
肺静脉 小 二、肺气肿（pulmonary emphysema)： 支
气 管
呼吸性细 支气管
末梢肺组织过
肺泡管
度充气而呈持续 性扩张的一种病
肺泡囊 终末 终末 细支气管 细支气管 肺动脉 肺泡
理状态
肺泡囊
（一）病因和发病机制： 1.病因：
最常见是慢支炎
2.发病机制：
两个基本环节： ①阻塞性通气障碍
②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低（a1-抗胰蛋白酶）
正常
持续扩张 正常 塌 残气增加 陷
（二）病理变化：
1.肉眼：
双肺同时受累， 体积↑↑， 颜色苍白， 边缘钝园， 柔软而缺乏弹性。 肺 气 肿 正 常 肺
切面呈蜂窝状
类型不同，蜂窝状囊腔的大小与分布不同
2.镜下：
（1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂， 相邻肺泡融合成较大的囊腔
囊腔直径>1cm称气肿囊泡，直径>2cm称肺大泡，多在胸膜下 自发性气胸
（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓，
间质内肺小A内膜纤维性增厚
（三）肺气肿的类型：
部位 范围 性质
肺泡性 阻塞性
间质性
其他
小叶 中央型
全 小叶型
2、发病机制
（二）病理变化：慢性非特异性炎症
1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变：
① 损伤性改变 ② 修复性改变
气道黏膜自净能力 气道黏膜黏液分泌
（2）黏膜下层的病变： • 早期
• 腺体 • 浆液性腺泡黏液腺化生
• 后期
黏液栓
（3）支气管壁其他组织的病变：
① 支气管壁各层组织的慢性炎症改变
尸检摘要
左、右胸腔积液各250mL，腹腔积液2200mL ，呈淡黄色，透明，密度
1.010。双肺各重780g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变， 呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；
镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁 变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支 气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮 细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增 多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或 渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大， 管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生， 淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉 中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重340g， 右心室壁厚0.35cm，右心腔明显扩张，肉柱及 乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜 未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源 性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
炎性充血、水肿和炎细胞浸润，
②支气管壁支撑组织的病变：
平滑肌断裂和萎缩
喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大
软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化
2.发展与蔓延：
（1）纵 向更多更细小的支气管蔓延
泛细支气管炎 纤维性增厚气道阻塞
（2）深
向支气管壁深层组织蔓延：
细支气管周围炎
黏液栓
（二）临床病理联系：
慢性肺源性心脏病
（chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale)
慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因
肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起
心脏病变的根源 心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病
一、病因和发病机制：
体格检查：体温37.4℃，脉搏96次/分，呼吸27次/分，血压 14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜 睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及 锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈 过清音，双肺散在干、湿鸣。心率96次／分，心律齐， 心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下 8.0cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血 红蛋白102g/L，白细胞 7.3×109/L ，其中中性粒细胞占 0.87，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽搐，极度烦躁 不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死 亡。
慢支炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
肺结核 硅肺 鼻咽癌 肺癌
（P.161）
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
慢性支气管炎肺气肿肺心病
1.病因：
2.发病Βιβλιοθήκη Baidu制：
肺 气 肿 慢性 肺部 疾病 肺泡间隔 断裂硬化 肺小A炎 肺血管 床减少 肺循 环阻 力
肺 纤 维 化
肺小A 通气换气 障碍PO2 痉挛、 硬化 PCO2
肺 动 脉 高 压
右心负 担代 偿性肥 厚扩张
右 心 衰 竭
二、病理变化：
1.肺A病变：
无肌型细A肌化 肌型小A中膜增生、肥厚，
小叶 周围型
疤痕旁 局限性 不规则型
代偿性
老年性
（四）临床病理联系：
1.肺过度充气扩张的临床表现： 桶状胸 叩诊高清音，心浊音界变小 X线检查见肺野扩大， 横膈下降，肺透明度 2.阻塞性通气障碍的临床表现： 血O2分压 使病人出现气紧、气促、胸闷等 血CO2分压 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等 3.肺循环阻力增高的临床表现： 右心负担肺心病
1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.其死亡原因是什么？
3.该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
一、慢性支气管炎（chronic
bronchitis)：
支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，
简称慢支炎或气管炎 发病率达15-20%
慢支炎的诊断标准：
•（1）反复咳嗽、咳痰、喘息 •（2）持续3个月 •（3）≧2年 •（4）排除是其他心、肺疾病
（一）病因及发病机制：
1、病因
外因：有害气体、颗粒， 感染因素 内因：年龄，机体抵抗力
病史摘要
病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰 28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入 院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬 春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。 近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年 前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后 发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现 腹胀，不能平卧，急诊入院。
三、临床病理联系：
逐渐加重的呼吸功能不全的症状和右心衰竭 的症状 肺性脑病（严重脑水肿），肺心病死亡的首 要原因
慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系
病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细 支气管炎及周围炎→肺泡内压↑，肺泡壁弹 性↓→肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动 脉高压→右心肥大扩张（肺心病）→右心衰 竭（全程约6～10年）
内膜下出现纵行平滑肌束
2.心脏病变：
（1）肉眼：
右心室壁肥厚 右心腔扩张
心脏体积增大
重量增加
心尖外观钝园
右心室前壁肌壁厚度>5mm（正常为3-4mm） 肺A瓣下2cm处测量，诊断肺心病的形态学标准
肺动脉圆锥显著膨隆
（2）镜下：
心肌细胞肥大 心肌缺氧的改变：心肌纤维萎缩和间质水肿 与胶原纤维增生
咳嗽、咳痰和喘息 并发肺气肿、慢性肺源性心脏病
肺静脉 小 二、肺气肿（pulmonary emphysema)： 支
气 管
呼吸性细 支气管
末梢肺组织过
肺泡管
度充气而呈持续 性扩张的一种病
肺泡囊 终末 终末 细支气管 细支气管 肺动脉 肺泡
理状态
肺泡囊
（一）病因和发病机制： 1.病因：
最常见是慢支炎
2.发病机制：
两个基本环节： ①阻塞性通气障碍
②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低（a1-抗胰蛋白酶）
正常
持续扩张 正常 塌 残气增加 陷
（二）病理变化：
1.肉眼：
双肺同时受累， 体积↑↑， 颜色苍白， 边缘钝园， 柔软而缺乏弹性。 肺 气 肿 正 常 肺
切面呈蜂窝状
类型不同，蜂窝状囊腔的大小与分布不同
2.镜下：
（1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂， 相邻肺泡融合成较大的囊腔
囊腔直径>1cm称气肿囊泡，直径>2cm称肺大泡，多在胸膜下 自发性气胸
（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓，
间质内肺小A内膜纤维性增厚
（三）肺气肿的类型：
部位 范围 性质
肺泡性 阻塞性
间质性
其他
小叶 中央型
全 小叶型
2、发病机制
（二）病理变化：慢性非特异性炎症
1.基本病变： （1）黏膜上皮的病变：
① 损伤性改变 ② 修复性改变
气道黏膜自净能力 气道黏膜黏液分泌
（2）黏膜下层的病变： • 早期
• 腺体 • 浆液性腺泡黏液腺化生
• 后期
黏液栓
（3）支气管壁其他组织的病变：
① 支气管壁各层组织的慢性炎症改变
尸检摘要
左、右胸腔积液各250mL，腹腔积液2200mL ，呈淡黄色，透明，密度
1.010。双肺各重780g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变， 呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；
镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁 变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支 气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮 细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增 多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或 渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大， 管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生， 淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉 中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重340g， 右心室壁厚0.35cm，右心腔明显扩张，肉柱及 乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜 未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源 性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
炎性充血、水肿和炎细胞浸润，
②支气管壁支撑组织的病变：
平滑肌断裂和萎缩
喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大
软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化
2.发展与蔓延：
（1）纵 向更多更细小的支气管蔓延
泛细支气管炎 纤维性增厚气道阻塞
（2）深
向支气管壁深层组织蔓延：
细支气管周围炎
黏液栓
（二）临床病理联系：
慢性肺源性心脏病
（chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale)
慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因
肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起
心脏病变的根源 心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病
一、病因和发病机制：
体格检查：体温37.4℃，脉搏96次/分，呼吸27次/分，血压 14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜 睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及 锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈 过清音，双肺散在干、湿鸣。心率96次／分，心律齐， 心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下 8.0cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血 红蛋白102g/L，白细胞 7.3×109/L ，其中中性粒细胞占 0.87，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽搐，极度烦躁 不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死 亡。