2008级临床专业(缺氧2+发热)PPT课件
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脏射血阻力增大 ❖ 严重心肌缺氧，收缩蛋白破坏，心肌挛缩或
断裂
.
16
循环系统 二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常
.
17
【缺氧致心律失常机制】
❖ 严重缺氧，经颈动脉体反射兴奋迷走神经， 致窦性心动过缓。
❖ 缺氧使细胞内外离子分布异常，心肌内K+减 少，Na+增加，静息膜电位降低，兴奋性、自 律性增高，传导性降低，发生异位心律和传 导阻滞。
3-P-甘油醛
1,3-P-甘油酸
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
.
23
（－）
葡萄糖
磷酸果糖激酶
（－） DPGM
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
DPGP
2,3-DPG↓
3-P-甘油酸
DPGP
Hb-2,3-DPG
2-P-甘油酸
缺氧
乳酸
.
24
（－）
葡萄糖
缺氧
+
3-P-甘油醛 pH
+DPGM 1,3-P-甘油酸
膜去极化 电压依赖性钙通道开放
血管重构
钙内流增加 肺血管收缩
肺动脉. 高压
14
循环系统 二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低
.
15
【缺氧致心肌舒缩功能降低机制】
❖ ATP产生不足，能量供应不足 ❖ ATP不足，肌浆网钙转运功能障碍 ❖ 慢性缺氧，RBC代偿增多，血粘滞度增高，心
病理生理学
Pathophysiology
主讲教师：吴秀香
.
1
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
.
2
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
（2）无氧酵解↑ （3）肌红蛋白↑ （4）低代谢状态
尽可能利用多一点氧。 尽可能产生多一点ATP。 尽可能储备多一点氧。
.
29
组织细胞
严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜－最早损伤的部位 细胞膜通透性增加
Na+内流
细胞水肿
钠钾泵↓
K+外流
代谢障碍
ATP↓
钙泵↓
Ca++内流
组织损伤
（2）溶酶体膜稳定性降低，破裂，释出溶酶体酶
代偿
肺 血
维持V/Q正常
管 收 肺动脉高压
缩 肺源性心脏病
失代偿
4. 毛细血管增生 －－利于氧向细胞的弥散
.
12
循环系统 二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常 4. 回心血量减少
.
13
缺氧
急性
慢性
Kv通道功能↓
Kv通道功能↓
NO,PGI2抑制 钾外流↓ 内皮素增强
.
3
【缺氧对机体的影响】
轻度缺氧 代偿反应为主
重度缺氧 急性缺氧
损伤性变化为主
.
4
【缺氧对机体的影响】
以低张性缺氧为例
呼吸系统
1 代偿性反应
早期 PaO2↓
呼吸深快
PO2 <60mmHg
外周化学感受器 呼吸中枢兴奋
缺氧持续的时间也影响呼吸的变化
.
5
【呼吸运动增强的意义】
❖增加肺泡通气量和肺泡气氧分压，进而增 加PaO2；
早期：
α受体密度高
缺氧
交感兴奋↑ 皮肤内脏血管收缩 代谢产物↑ 心、脑血管扩张 心脑血管平滑肌细胞膜KCa、KATP 开放，K外流↑， Ca内流↓
.
11
循环系统
一、 代偿性反应： 3. 肺血管收缩
交感兴奋↑ 缺 血管活性物不平衡 氧 （EDCF大于EDRF）
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭 Cav开放,Ca内流↑
.
7
【缺氧对机体的影响】
以低张性缺氧为例
呼吸系统
2 损伤性变化
严重 PaO2↓↓<30mmHg 急性 高原肺水肿
呼吸中枢↓
慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性
.
Baidu Nhomakorabea
8
【高原肺水肿】
❖ 临床表现
呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰， 听诊肺部有湿罗音。
❖ 机制
①缺氧导致肺内各部位小动脉收缩不均，血液 转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增 高，液体渗出增多
2,3-DPG↑
-DPGP 3-P-甘油酸
-DPGP 2-P-甘油酸
乳酸
.
25
血液系统
2.氧离曲线右移
机制：
与HHb结合
Hb-O2↓
稳定Hb构型
2,3-DPG↑ 使Hb不易与氧结合
RBC pH↓
氧离曲线右移
利于向组织释放氧
.
26
2,3-DPG结合于HHb中央空穴
HbO2
HHb
1
2
1
2
1
2
1
2
2,3-DPG不能结合
.
18
循环系统
二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常 4. 回心血量减少
.
19
【缺氧致回心血量减少机制】
❖ 缺氧细胞生成大量乳酸、腺苷等扩血管物质， 血液淤滞在外周血管。
❖ 严重缺氧抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回 心血量减少。
.
20
【缺氧对机体的影响】
血液系统
2,3-DPG结合部位
.
27
【中枢神经系统】
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。
缺氧对CNS的损伤机制较复杂！
.
28
组织细胞变化
代偿性反应
（1）线粒体数量↑,表面积增大,组织利用氧的能力↑
1.红细胞和血红蛋白↑
急性 缺氧
肝脾储血器官收缩－－RBC增多
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
.
携氧↑(代偿)
血液粘滞↑
失代偿 加重心脏负荷
21
血液系统
2.氧离曲线右移－ RBC向组织释放氧的能力增强
原因—— 2,3-DPG↑
.
22
（－）
DPGM DPGP
2,3-DPG DPGP
葡萄糖 磷酸果糖激酶
❖ 胸廓运动增强，胸腔负压增加，使回心血量 增多，进而增加肺血流量和心排出量，利于 血液摄取和运输更多的氧。
.
6
肾脏代偿排HCO3-，脑中pH正常， 抑制呼吸作用解除
5～7倍
过度通气致 低碳酸血症 （呼碱）， 抑制呼吸
高65％
外周化感器 对低氧的敏 感性降低
高15％
正常 刚到高原 4～7天 久居高原
（3）线粒体结构损伤，ATP产生减少
.
30
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性 增强
③缺氧导致交感－肾上腺髓质系统兴奋性增强，
体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体
容易外渗。
.
9
【缺氧对机体的影响】
循环系统
一、 代偿性反应：
1.心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
.
10
循环系统
一、 代偿性反应： 2. 血流重新分布
断裂
.
16
循环系统 二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常
.
17
【缺氧致心律失常机制】
❖ 严重缺氧，经颈动脉体反射兴奋迷走神经， 致窦性心动过缓。
❖ 缺氧使细胞内外离子分布异常，心肌内K+减 少，Na+增加，静息膜电位降低，兴奋性、自 律性增高，传导性降低，发生异位心律和传 导阻滞。
3-P-甘油醛
1,3-P-甘油酸
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
.
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（－）
葡萄糖
磷酸果糖激酶
（－） DPGM
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
DPGP
2,3-DPG↓
3-P-甘油酸
DPGP
Hb-2,3-DPG
2-P-甘油酸
缺氧
乳酸
.
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（－）
葡萄糖
缺氧
+
3-P-甘油醛 pH
+DPGM 1,3-P-甘油酸
膜去极化 电压依赖性钙通道开放
血管重构
钙内流增加 肺血管收缩
肺动脉. 高压
14
循环系统 二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低
.
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【缺氧致心肌舒缩功能降低机制】
❖ ATP产生不足，能量供应不足 ❖ ATP不足，肌浆网钙转运功能障碍 ❖ 慢性缺氧，RBC代偿增多，血粘滞度增高，心
病理生理学
Pathophysiology
主讲教师：吴秀香
.
1
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
.
2
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
（2）无氧酵解↑ （3）肌红蛋白↑ （4）低代谢状态
尽可能利用多一点氧。 尽可能产生多一点ATP。 尽可能储备多一点氧。
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29
组织细胞
严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜－最早损伤的部位 细胞膜通透性增加
Na+内流
细胞水肿
钠钾泵↓
K+外流
代谢障碍
ATP↓
钙泵↓
Ca++内流
组织损伤
（2）溶酶体膜稳定性降低，破裂，释出溶酶体酶
代偿
肺 血
维持V/Q正常
管 收 肺动脉高压
缩 肺源性心脏病
失代偿
4. 毛细血管增生 －－利于氧向细胞的弥散
.
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循环系统 二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常 4. 回心血量减少
.
13
缺氧
急性
慢性
Kv通道功能↓
Kv通道功能↓
NO,PGI2抑制 钾外流↓ 内皮素增强
.
3
【缺氧对机体的影响】
轻度缺氧 代偿反应为主
重度缺氧 急性缺氧
损伤性变化为主
.
4
【缺氧对机体的影响】
以低张性缺氧为例
呼吸系统
1 代偿性反应
早期 PaO2↓
呼吸深快
PO2 <60mmHg
外周化学感受器 呼吸中枢兴奋
缺氧持续的时间也影响呼吸的变化
.
5
【呼吸运动增强的意义】
❖增加肺泡通气量和肺泡气氧分压，进而增 加PaO2；
早期：
α受体密度高
缺氧
交感兴奋↑ 皮肤内脏血管收缩 代谢产物↑ 心、脑血管扩张 心脑血管平滑肌细胞膜KCa、KATP 开放，K外流↑， Ca内流↓
.
11
循环系统
一、 代偿性反应： 3. 肺血管收缩
交感兴奋↑ 缺 血管活性物不平衡 氧 （EDCF大于EDRF）
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭 Cav开放,Ca内流↑
.
7
【缺氧对机体的影响】
以低张性缺氧为例
呼吸系统
2 损伤性变化
严重 PaO2↓↓<30mmHg 急性 高原肺水肿
呼吸中枢↓
慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性
.
Baidu Nhomakorabea
8
【高原肺水肿】
❖ 临床表现
呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰， 听诊肺部有湿罗音。
❖ 机制
①缺氧导致肺内各部位小动脉收缩不均，血液 转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增 高，液体渗出增多
2,3-DPG↑
-DPGP 3-P-甘油酸
-DPGP 2-P-甘油酸
乳酸
.
25
血液系统
2.氧离曲线右移
机制：
与HHb结合
Hb-O2↓
稳定Hb构型
2,3-DPG↑ 使Hb不易与氧结合
RBC pH↓
氧离曲线右移
利于向组织释放氧
.
26
2,3-DPG结合于HHb中央空穴
HbO2
HHb
1
2
1
2
1
2
1
2
2,3-DPG不能结合
.
18
循环系统
二、 损伤性变化 1. 肺动脉高压 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常 4. 回心血量减少
.
19
【缺氧致回心血量减少机制】
❖ 缺氧细胞生成大量乳酸、腺苷等扩血管物质， 血液淤滞在外周血管。
❖ 严重缺氧抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回 心血量减少。
.
20
【缺氧对机体的影响】
血液系统
2,3-DPG结合部位
.
27
【中枢神经系统】
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。
缺氧对CNS的损伤机制较复杂！
.
28
组织细胞变化
代偿性反应
（1）线粒体数量↑,表面积增大,组织利用氧的能力↑
1.红细胞和血红蛋白↑
急性 缺氧
肝脾储血器官收缩－－RBC增多
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
.
携氧↑(代偿)
血液粘滞↑
失代偿 加重心脏负荷
21
血液系统
2.氧离曲线右移－ RBC向组织释放氧的能力增强
原因—— 2,3-DPG↑
.
22
（－）
DPGM DPGP
2,3-DPG DPGP
葡萄糖 磷酸果糖激酶
❖ 胸廓运动增强，胸腔负压增加，使回心血量 增多，进而增加肺血流量和心排出量，利于 血液摄取和运输更多的氧。
.
6
肾脏代偿排HCO3-，脑中pH正常， 抑制呼吸作用解除
5～7倍
过度通气致 低碳酸血症 （呼碱）， 抑制呼吸
高65％
外周化感器 对低氧的敏 感性降低
高15％
正常 刚到高原 4～7天 久居高原
（3）线粒体结构损伤，ATP产生减少
.
30
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性 增强
③缺氧导致交感－肾上腺髓质系统兴奋性增强，
体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体
容易外渗。
.
9
【缺氧对机体的影响】
循环系统
一、 代偿性反应：
1.心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
.
10
循环系统
一、 代偿性反应： 2. 血流重新分布