脑出血

脑出血

脑出血（ICH）又称出血性脑卒中，是指各种原因引起的脑实质出血，有外伤性和非外伤性两种。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。致死率较高。

脑出血的病因

脑出血是由于在原有高血压病和脑血管病变基础上，血压进一步骤升所致。脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，少数为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等）、梗死性出血。绒癌脑转移或其他恶性肿瘤可破坏血管也可引起脑内出血可破入脑室。

脑出血病因详细解析：

（一）常见致病疾病

1.高血压原发性或继发性高血压均可导致脑出血，约半数脑出血由高血压所致。老年人高血压是脑出血的最主要病因。对于65岁以上的老年人，抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。长期高血压可引起脑内小动脉病变，如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。另外，高血压可引起小血管痉挛，导致远端缺氧和坏死、血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血可融合成片状，这可能是高血压脑病引起出血的机制。解剖因素在高血压性脑出血中也起作用：脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱；随年龄增长，深穿支动脉变得弯曲，呈螺旋状，易受高血压的冲击，成为脑出血的好发部位，尤其是豆纹动脉。

2.脑淀粉样血管病（CAA）CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病，脑出血是CAA最常伴随的表现。淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜，损

害血管，引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎，导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成，易于出血。估计大于60岁的脑出血病人中，15%由CAA引起，大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起，在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中，CAA引起的脑出血更常见。（Moyamoya）、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。

3.动脉瘤占颅内出血的16%～19%，主要是高血压引起的微动脉瘤。

4.其他原发性或继发性颅内转移性肿瘤均可引起颅内出血，占2%～6%。。白血病多见，再生障碍性贫血、特发性血小板减少性紫癜、血友病、溶血性贫血和血小板减少等也可引起出血。脑静脉血栓形成也可引起颅内出血。大量饮酒通过损害凝血系统和脑血管的完整性增加脑出血的危险，在其他病理因素相似的情况下，中量与大量饮酒者发生脑出血的危险性分别增加2倍和2.4倍，少量饮酒是否有保护作用仍无定论。

（二）病理生理

颅内出血较常发生的部位有基底核区（40%～50%）、脑叶（20%～50%）、丘脑（10%～15%）、脑桥（5%～12%）、小脑（5%～10%）和脑干其他部位（1%～5%），可破入脑室。有些患者可有脑动脉粥样硬化表现和深穿支动脉粟粒状动脉瘤。

1.血肿的起源起源于大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的小深穿支动脉的破裂，引起脑实质出血。长期慢性高血压产生的血管壁变性变化，使得血管顺应性降低，增加了自发性出血的可能性。由小动脉壁扩张形成的微动脉瘤引起的出血，超微结构发现出血一般在受损动脉分又或接近分叉处，可看到明显的动脉中层和平滑肌变性。

2.血肿的进展以前认为，由于凝血和周围组织压迫，颅内出血很快停止。cT扫描研究发现，部分患者血肿随时间推移而不断增大。其原因与高血压和局部凝血功能缺陷造成的原发出血部位的持续出血及周围血管的机械断裂有关。

3.病理表现

（1）片状出血：由较大血管破裂引起，常见于高血压、CAA、脑血管畸形和动脉瘤。肉眼可见出血侧半球肿胀、充血、脑回变平和脑沟变窄。血液可流入蛛网膜下隙或破入脑室系统，出血灶呈不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，血肿周围脑组织受压，水肿明显，血肿较大时引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位变形，重者形成脑疝，以天幕疝和枕大孔疝多见。显微镜下显示脑水肿、神经元损害，血肿周围有巨噬细胞和中性粒细胞浸润，出血后2d有胶质细胞增生，细胞内有含铁血黄素。急性期后血块溶解，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

（2）点状出血：各种原因造成的脑血管渗透性增强，使血管渗出而导致的弥散性小量出血称为点状出血。主要分布在大脑白质毛细血管周围，病因多为脑栓塞、静脉血栓、感染和中毒等。脑表面除肉眼可见有充血外，多无改变，切面常见点状出血，常见于白质。显微镜下见出血以一个血管为中心。

4.病理生理

（1）急性颅内压增高：脑出血时，除血肿直接压迫外，由于脑组织代谢障碍和血管活性物质的释放，使得血管通透性增加，导致大量血液成分漏入血管外造成脑水肿。另外.脑出血时动脉压升高也是造成脑水肿的主要原因。脑水肿加重导致急性颅内压增高，进一步发展可形成脑疝，脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。脑水肿通常持续5d，长者可达2周。脑水肿早期是渗透性水肿，血凝块中血浆蛋白的释放和积蓄造成的渗透压改变，以后由于血脑屏障破坏、Na+泵能量衰竭和神经元坏死，引起血管源性和细胞毒性水肿。

（2）大脑功能损害：脑出血时，除病灶本身产生的特征性局灶性症状外，还可引起血脑屏障破坏和脑水肿的发展，存在神经元损害和脑水肿介导的继发性损害。脑水肿等损害上行网状激活系统，引起意识障碍；损害边缘系统出现精神症状；累及下丘脑和脑干的体温、脉搏、呼吸中枢时，出现生命体征的变化。

（3）血肿周围组织缺血：血肿的直接压迫，血肿释放血管活性物质引起血管痉挛，可造成血肿周围组织局部血流量下降，神经元损害。近来研究证实后者的作用更大。

（4）对全身各系统的影响：由于脑水肿和对脑干、下丘脑的影响，可造成肺水肿和呼吸功能障碍、循环系统障碍、应激性溃疡、体温调节障碍、水电解质紊乱和酸碱平衡失调。

症状

临床表现取决于出血的部位和大小，重者发病后数小时即死亡，轻者可无明显症状（如在“静区”少量出血）。常发生在高血压患者.男性比女性多见，多数无预兆而突然发生，34%～38%在发病后即达到高峰，严重者头痛、呕吐，几分钟后昏迷。早期神经症状的进展大多由于发病后几小时的继续出血和血肿扩大所致。睡眠中发病者很少，有部分患者可有使血压升高的诱因，如情绪激动、紧张、用力、咳嗽、排便和性生活等。

1.意识改变半数患者有不同程度的意识障碍，表现为嗜睡、昏睡和昏迷，重症者可在发病后数分钟内意识模糊或昏迷：意识障碍是颅内出血最突出的症状，也是判断预后的主要指标。位于皮质和基底节区外侧的少量出血，出现意识障碍较少，而位于基底节区内侧、丘脑和脑干的较大量出血，因出现脑水肿和影响网状系统，容易出现意识障碍。患者有意识障碍时，多伴有尿失禁或尿潴留。

2.头痛、恶心、呕吐有40%～50%的患者出现头痛、恶心和呕吐，常为首发症状。开始表现为病灶同侧剧烈头痛，颅内压增高时为全头痛，伴有喷射样呕吐，转头和翻身时更易发生。有视乳头水肿。发病后期有水、电解质和酸碱平衡紊乱，呕吐更加频繁，病情危重者，下丘脑受损，呕吐物为咖啡色。

3.呼吸、血压和心率由于呼吸中枢受损、脑水肿等原因，可出现呼吸功能的变化，表现为过度换气、潮式呼吸和不规则呼吸等。大多数患者有血压升高和心率加快，当出现心动过缓时，应警惕颅内压增高较严重。90%的患者血压升高，且升高的程度相当大。

4.癫痫发作有6%一7%的患者有癫痫发作，大多出现在出血后数小时内，小部分患者