急性心肌梗死的早期识别ppt课件
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急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件
小Q波
当梗死面积小时．虽位于左室去极化起始 40ms处。但不能形成典型的病理Q波，仅引 起小Q波。
Takaten等对小Q波的定义是：胸前导联q波 不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个 胸前导联Q波： 即QV3>QV4，QV4>QV5，QV5>QV6 或V1～V3均出现q波。
进展性Q波
是指同一病人在相同体位下动态观察，原 有Q波导联上Q波进行性增宽和加深，或无Q 波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束 支阻滞或预激。
3型心电图：非特异性异常心电图。可具有下列一 个以上特征： 1.Q，LVH，不能提示缺血或梗死的小的、非动态 变比的ST段或T波异常，如ST段压低<1mm、T波低 平或<1mm的倒置，且较以往心电图无变比，除极 异常(如异常的QRS)。 2.某些病例此种sT段冶高可为k型心电图初发，防 非能够排除力急性心肌梗死导致的ST段改变。
ACS的心电图类型：3型
ACS的心电图类型：4型
正常心电图。
二、心电图判定AMI的IRA
心脏的血管
判定IRA闭塞部位
下壁心肌梗死：
RCA（右冠状动脉） 1.ⅢST↑>ⅡST↑ 2.ⅠST↓
近端RCA V4RST↑+T波直立
LCX(左旋支) 1.ⅡST↑>ⅢST↑ 2.ⅠST↑或等电位线 3. V4RST↓或等电位线伴T波倒置
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变，正常状 态罕见或无ST段抬高的导联，见到等于R波 振幅50％或更高的J点；
在RS为主的导联S波消失。
QRS
波 终 末 变 形
急性心肌梗死 ppt课件
保护和维持心脏功能
挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
监护和一般治疗:
休息、吸氧、监测、护理
解除疼痛:
度冷丁/吗啡；硝酸制剂
心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。
消除心律失常
控制低血压、休克
治疗心力衰竭
心肌梗死的再灌注治疗
ST段抬高心肌梗死
溶栓
溶栓后PCI
PCI
CABG
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
破裂的斑块
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐
重体力活动，情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病 理
冠状动脉病变
AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
ST段不抬高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMI
UA
心肌梗死鉴别诊断
心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞
急性心包炎
急腹症
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目 疼痛 1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 胸骨上、中段后 压榨样或窒息性 劳力、情绪激动 短、15分内 频繁发作 可稍低或上腹部 更剧烈 不常有 长、数小时或1-2天 不频繁 心绞痛 急性心肌梗死
介入治疗
发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死
急性心肌梗死ppt课件
01
02
03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
01
02
03
04
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死(课堂PPT)
59
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
60
39
心前区疼痛
病史、体检和系列心电图
急性冠脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMI
UA
40
心肌梗死鉴别诊断
心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急腹症
41
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目 心绞痛
Cigarette 戒烟
D Diet 控制饮食
Diabetes 治疗糖尿病
E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）
Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
56
复习思考题
1. 心肌梗死的病因和发病机制是什么？ 2. 心肌梗死的临床表现是什么？
57
右冠状动脉近端95％狭窄
58
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
心电图表现
24
25
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
26
心电图表现
• 病理性Q波传统标准 – 时限≥40ms – 振幅≥同导联的1/4R波
• 病理性Q波新标准 – 时限≥30ms – 振幅≥1mm
27
病理性Q波
28
T波倒置
29
定位诊断
30
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2－4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
11
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动 脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞） →严重狭窄。
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
60
39
心前区疼痛
病史、体检和系列心电图
急性冠脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMI
UA
40
心肌梗死鉴别诊断
心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急腹症
41
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目 心绞痛
Cigarette 戒烟
D Diet 控制饮食
Diabetes 治疗糖尿病
E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）
Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
56
复习思考题
1. 心肌梗死的病因和发病机制是什么？ 2. 心肌梗死的临床表现是什么？
57
右冠状动脉近端95％狭窄
58
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
心电图表现
24
25
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
26
心电图表现
• 病理性Q波传统标准 – 时限≥40ms – 振幅≥同导联的1/4R波
• 病理性Q波新标准 – 时限≥30ms – 振幅≥1mm
27
病理性Q波
28
T波倒置
29
定位诊断
30
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2－4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
11
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动 脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞） →严重狭窄。
急性心梗诊断演示课件
保持健康的生活方式
避免过度劳累，注意劳逸结合，保持充足的睡眠和休息时间。
控制情绪
避免过度兴奋和焦虑，保持情绪稳定。
定期检查
定期进行心电图等医学检查，及时发现潜在的心血管问题。
健康生活方式
01
饮食调整
减少高脂肪、高热量、高盐等不健康 食品的摄入，增加蔬菜、水果、全谷 类等健康食品的摄入量。
02
增加运动量
04
急性心梗的治疗与预后
急救措施
立即拨打120
就地休息
发现疑似急性心梗的患者，应立即拨打120 急救电话，寻求专业医疗救援。
将患者平放在地面上，避免不必要的活动和 搬动，以免加重病情。
吸氧
停止任何活动
如患者有条件，应给予吸氧，改善缺氧状况 。
应立即停止患者正在进行的活动，避免增加 心脏负担。
再灌注治疗
02
急性心梗的病理生理机制
心肌缺血的病理生理机制
• 心肌缺血的病理生理机制 • 冠状动脉血流减少 • 心肌耗氧量增加 • 心肌供氧不足 • 心肌缺血的后果 • 心肌功能障碍 • 心肌细胞坏死 • 心律失常
心绞痛与心肌梗死的区别
• 心绞痛 • 阵发性胸痛 • 心肌缺血引起 • 可逆性病变 • 心肌梗死 • 持续性胸痛 • 心肌缺血坏死引起 • 不可逆性病变
急性心梗患者的心电图常出现ST段抬高，这是由于心肌缺血导
致的心肌损伤所致。
T波倒置
02
急性心梗患者的心电图还可能出现T波倒置，这是心肌缺血的
另一种表现。
Q波形成
03
随着心肌损伤的进一步加重，心电图上会出现Q波形成，这是
心肌坏死的表现。
血清心肌坏死标志物
肌红蛋白
急性心梗发生后，心肌细胞内的肌红蛋白会释放入血，因此通过检测血清中的肌 红蛋白水平可以诊断急性心梗。
避免过度劳累，注意劳逸结合，保持充足的睡眠和休息时间。
控制情绪
避免过度兴奋和焦虑，保持情绪稳定。
定期检查
定期进行心电图等医学检查，及时发现潜在的心血管问题。
健康生活方式
01
饮食调整
减少高脂肪、高热量、高盐等不健康 食品的摄入，增加蔬菜、水果、全谷 类等健康食品的摄入量。
02
增加运动量
04
急性心梗的治疗与预后
急救措施
立即拨打120
就地休息
发现疑似急性心梗的患者，应立即拨打120 急救电话，寻求专业医疗救援。
将患者平放在地面上，避免不必要的活动和 搬动，以免加重病情。
吸氧
停止任何活动
如患者有条件，应给予吸氧，改善缺氧状况 。
应立即停止患者正在进行的活动，避免增加 心脏负担。
再灌注治疗
02
急性心梗的病理生理机制
心肌缺血的病理生理机制
• 心肌缺血的病理生理机制 • 冠状动脉血流减少 • 心肌耗氧量增加 • 心肌供氧不足 • 心肌缺血的后果 • 心肌功能障碍 • 心肌细胞坏死 • 心律失常
心绞痛与心肌梗死的区别
• 心绞痛 • 阵发性胸痛 • 心肌缺血引起 • 可逆性病变 • 心肌梗死 • 持续性胸痛 • 心肌缺血坏死引起 • 不可逆性病变
急性心梗患者的心电图常出现ST段抬高，这是由于心肌缺血导
致的心肌损伤所致。
T波倒置
02
急性心梗患者的心电图还可能出现T波倒置，这是心肌缺血的
另一种表现。
Q波形成
03
随着心肌损伤的进一步加重，心电图上会出现Q波形成，这是
心肌坏死的表现。
血清心肌坏死标志物
肌红蛋白
急性心梗发生后，心肌细胞内的肌红蛋白会释放入血，因此通过检测血清中的肌 红蛋白水平可以诊断急性心梗。
急性心肌梗死的早期识别 ppt课件
面白、恶心、呕吐。
PPT课件
16
AMI常见但容易被忽略的症状
• 1、上腹痛伴恶心、呕吐（急腹症);
• 2、牙痛、咽喉疼痛、面颊疼痛、颈痛、肩 痛、双上肢疼痛；
• 3、喘息，呼吸困难；
• 4、意识障碍、晕厥、抽搐；
• 5、休克。
PPT课件
17
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
PPT课件
11
病例二
• 查体：意识清，血压88/42mmHg，唇发绀，端坐呼 吸，有喘鸣声，呼吸42次/分，大汗淋漓，四肢湿 冷，两肺有广泛哮鸣音及少量湿啰音，心律规则 ，心音低钝，无杂音，心率114次/分。
• 初步诊断喘息型慢性支气管炎急性发作。予以舒 喘灵气雾剂吸入，静滴氨茶碱、地塞米松、头孢 氨苄青霉素等治疗无好转。
数分钟至半小时不等，6小时前睡眠中再发持续不 缓解，伴有胸部闷涨感，气短，恶心、呕吐一次 ，为胃内容物，院外应用口服胃药未见好转。病 来无发热，无头晕、头痛，无咳嗽、咳痰，饮食 欠佳，大便一次，为黄色稀便。 • 既往体健。
PPT课件
9
病例一
• 查体：T37.1℃，P80次/分，R20次/分，BP120/ 90mmHg。神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰 音。心率80次/分，音低钝，无杂音。腹平软，中 上腹压痛，无反跳痛，Murphy(±)，肝脾触诊不 满意，肠鸣音4次/分，双下肢无浮肿。
4 鉴别诊断和注意事项
PPT课件
18
一次肌钙蛋白正常可以除外心梗吗？
• 肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后 升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正 常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正 常。
PPT课件
16
AMI常见但容易被忽略的症状
• 1、上腹痛伴恶心、呕吐（急腹症);
• 2、牙痛、咽喉疼痛、面颊疼痛、颈痛、肩 痛、双上肢疼痛；
• 3、喘息，呼吸困难；
• 4、意识障碍、晕厥、抽搐；
• 5、休克。
PPT课件
17
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
PPT课件
11
病例二
• 查体：意识清，血压88/42mmHg，唇发绀，端坐呼 吸，有喘鸣声，呼吸42次/分，大汗淋漓，四肢湿 冷，两肺有广泛哮鸣音及少量湿啰音，心律规则 ，心音低钝，无杂音，心率114次/分。
• 初步诊断喘息型慢性支气管炎急性发作。予以舒 喘灵气雾剂吸入，静滴氨茶碱、地塞米松、头孢 氨苄青霉素等治疗无好转。
数分钟至半小时不等，6小时前睡眠中再发持续不 缓解，伴有胸部闷涨感，气短，恶心、呕吐一次 ，为胃内容物，院外应用口服胃药未见好转。病 来无发热，无头晕、头痛，无咳嗽、咳痰，饮食 欠佳，大便一次，为黄色稀便。 • 既往体健。
PPT课件
9
病例一
• 查体：T37.1℃，P80次/分，R20次/分，BP120/ 90mmHg。神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰 音。心率80次/分，音低钝，无杂音。腹平软，中 上腹压痛，无反跳痛，Murphy(±)，肝脾触诊不 满意，肠鸣音4次/分，双下肢无浮肿。
4 鉴别诊断和注意事项
PPT课件
18
一次肌钙蛋白正常可以除外心梗吗？
• 肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后 升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正 常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正 常。
急性心肌梗死ppt课件
11
2．图形演变与分期 (1)早期(超急性期)：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段抬高， ST-T也可联成单向曲线，但无坏死型Q波。此期通常持续数 小时。 (2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置 同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期 持续数日至数周。 (3)近期(亚急性期)：抬高的ST段回复到基线，而坏死型Q波 及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与 近期的区别点。此期持续数周至数月。 (4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已恢复正 常或长期无变化。
或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血降
低，冠状动脉灌流量锐减。
3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加
重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力
搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，
多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生
室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可
引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程
度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完
全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心
力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌
梗塞易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻
滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情
况严重，预后较差。
8
五.低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰
竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低 于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而 快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者 则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见 于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死， 心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次 要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克 可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
2．图形演变与分期 (1)早期(超急性期)：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段抬高， ST-T也可联成单向曲线，但无坏死型Q波。此期通常持续数 小时。 (2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置 同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期 持续数日至数周。 (3)近期(亚急性期)：抬高的ST段回复到基线，而坏死型Q波 及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与 近期的区别点。此期持续数周至数月。 (4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已恢复正 常或长期无变化。
或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血降
低，冠状动脉灌流量锐减。
3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加
重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力
搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，
多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生
室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可
引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程
度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完
全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心
力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌
梗塞易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻
滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情
况严重，预后较差。
8
五.低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰
竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低 于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而 快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者 则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见 于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死， 心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次 要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克 可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
急性心肌梗死课件.ppt(最新课件)
2020-11-19
7
治疗
• 一般治疗 • 溶栓 • 抗凝抗血小板 • 积极处理并发症
2020-11-19
8
诊断思路
特征性心电图
心肌损伤特异性标志物
典型临床表现
AMI
2020-11-19
9
急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）
2020-11-19
10
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
2020-11-19
31
2020-11-19
32
实验室检查
一般化验检查
白细胞 血沉
血清心肌坏死标记物
MYO 肌红蛋白
CK-MB
肌酸激酶同功酶
TnI / TnT 肌钙蛋白I/T
血清心肌酶含量增高
CK
肌酸激酶
AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶
LDH
乳酸脱氢酶
2020-11-19
33
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
2020-11-19
19
临床表现
先兆
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
2020-11-19
急性心肌梗死的识别PPT课件
.
17
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维 蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白 色血栓
.
18
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
.
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并 扩展进入管腔
lip脂id c核ore
血栓
→
外膜
.
7
破裂的斑块
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8
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
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病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
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心电图表现
病理性Q波传统标准 – 时限≥40ms – 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 – 时限≥30ms – 振幅≥1mm
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病理性Q波
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非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、 ②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST 段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非 ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因 与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍 有明显不同 。
.
25
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
(医学课件)急性心梗诊断演示课件
急性心梗诊断演示课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•急性心梗概述•急性心梗的病理生理机制•急性心梗的临床表现与辅助检查•急性心梗的诊断和鉴别诊断•急性心梗的治疗与预防•急性心梗的临床病例讨论01急性心梗概述急性心肌梗死（acute myocardial infarction，简称心梗）是一种由于冠状动脉急性狭窄或闭塞导致心肌缺血、坏死和功能障碍的疾病。
定义常见症状包括突发胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸等，部分患者可伴有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道症状。
症状定义与症状病因主要病因包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎等。
风险因素高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不合理等。
病因与风险诊断标准：根据患者的临床症状、心电图和心肌标志物检测结果进行综合诊断。
诊断流程 1. 初步评估：详细询问病史、进行体格检查和心电图检查。
2. 进一步检查：进行心肌标志物检测、超声心动图、冠状动脉造影等。
3. 确诊与治疗方案制定：根据检查结果，确定心梗的诊断，并制定相应的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗或外科手术治疗等。
诊断标准与流程010*******02急性心梗的病理生理机制心肌需氧与供氧失衡心肌需氧量增加、冠状动脉痉挛或栓塞导致心肌缺血。
心肌缺血的细胞损伤自由基产生、乳酸堆积、细胞内钙离子超载等导致心肌细胞损伤。
心肌缺血的病理生理机制心肌缺血导致心肌细胞死亡心肌缺血导致心肌细胞凋亡、坏死等。
心肌梗死的病理生理机制心肌梗死与炎症、氧化应激等病理生理机制密切相关。
心机梗死的病理生理机制急性心梗病程发展急性心梗病程分为超急性期、急性期、近期和远期。
急性心梗预后影响因素急性心梗预后受多种因素影响，如年龄、性别、病史等。
急性心梗的病程发展和预后03急性心梗的临床表现与辅助检查急性心梗最常见的症状是胸痛，常为压迫性、闷胀性或窒息性疼痛，可伴有向左肩、左上肢或后背的放射痛。
剧烈胸痛急性心梗患者常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕等其他症状。
急性心肌梗死科普宣传PPT
急性心肌梗死 科普宣传PPT
目录 介绍心肌梗死 心肌梗死的检测和诊断 心肌梗死的治疗和预防 心肌梗死的后续管理
介绍心肌梗死
介绍心肌梗死
什么是心肌梗死: 心肌梗死是 心脏供血不足导致心肌细胞坏 死的疾病。
引起心肌梗死的原因: 主要是 冠状动脉堵塞，可能由血块、 血管痉挛或血管损伤引起。
介绍心肌梗死
心肌梗死的症状: 胸痛、呼吸困难、恶 心、出冷汗等。
心肌梗死的检 测和诊断
心肌梗死的检测和诊断
心电图检测: 心电图可以显示 心肌梗死所引起的心电图改变 。
血液标志物检测: 血液中的心 肌特异性酶和蛋白可以用于诊 断心肌梗死。
心肌梗死的检测和诊断
冠状动脉造影: 可以直接观察冠状动脉 的状况，确定是否存在堵塞。
心肌梗死的治 疗和预防
心肌梗死的治疗和预防
治疗方法: 紧急治疗包括溶栓 治疗、血管成形术和冠状动脉 搭桥手术等。
康复期治疗: 通过药物治疗、 生活方式改变和心理支持等手 段促进康复。
心肌梗死的治疗和预防
预防措施: 控制危险因素，如高血压、 高血脂、糖尿病等，理
心肌梗死的后续管理
定期复查心脏功能: 包括心脏 超声检查、心电图、血液检查 等。
心理支持和康复: 提供心理辅 导、康复指导，帮助患者逐步 恢复健康。
心肌梗死的后续管理
注意病情变化: 如有胸痛、呼吸困难等 症状加重，及时就医并遵医嘱。
谢谢您的观 赏聆听
目录 介绍心肌梗死 心肌梗死的检测和诊断 心肌梗死的治疗和预防 心肌梗死的后续管理
介绍心肌梗死
介绍心肌梗死
什么是心肌梗死: 心肌梗死是 心脏供血不足导致心肌细胞坏 死的疾病。
引起心肌梗死的原因: 主要是 冠状动脉堵塞，可能由血块、 血管痉挛或血管损伤引起。
介绍心肌梗死
心肌梗死的症状: 胸痛、呼吸困难、恶 心、出冷汗等。
心肌梗死的检 测和诊断
心肌梗死的检测和诊断
心电图检测: 心电图可以显示 心肌梗死所引起的心电图改变 。
血液标志物检测: 血液中的心 肌特异性酶和蛋白可以用于诊 断心肌梗死。
心肌梗死的检测和诊断
冠状动脉造影: 可以直接观察冠状动脉 的状况，确定是否存在堵塞。
心肌梗死的治 疗和预防
心肌梗死的治疗和预防
治疗方法: 紧急治疗包括溶栓 治疗、血管成形术和冠状动脉 搭桥手术等。
康复期治疗: 通过药物治疗、 生活方式改变和心理支持等手 段促进康复。
心肌梗死的治疗和预防
预防措施: 控制危险因素，如高血压、 高血脂、糖尿病等，理
心肌梗死的后续管理
定期复查心脏功能: 包括心脏 超声检查、心电图、血液检查 等。
心理支持和康复: 提供心理辅 导、康复指导，帮助患者逐步 恢复健康。
心肌梗死的后续管理
注意病情变化: 如有胸痛、呼吸困难等 症状加重，及时就医并遵医嘱。
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急性心肌梗死的院前急救PPT课件
16
急性心肌梗死的早期识别
心电图
心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
17
18
病例汇报
主诉 现病史 既往史 个人史 婚育史
19
体格检查
20
辅助检查
心电图 心肌坏死标志物:TNI(+)
21
诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
34
临床表现
先兆
急性心肌梗死的
院前急救
中山医科大学孙逸仙纪念医院 重症医学科
1
院前工作的核心内容
挽救生命 缓解症状 稳定病情 安全转运
2
院前急性心肌梗死的救治核心
急性心肌梗死的早期识别 急性心肌梗死的院前急救 院前急救中的注意事项
3
急性心肌梗死的早期识别
定义：在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉 血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
32
分类
旧分类：Q波性和非Q波性 新分类：STEMI和NSTEMI
33
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
急性心肌梗死的早期识别
心电图
心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
17
18
病例汇报
主诉 现病史 既往史 个人史 婚育史
19
体格检查
20
辅助检查
心电图 心肌坏死标志物:TNI(+)
21
诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
34
临床表现
先兆
急性心肌梗死的
院前急救
中山医科大学孙逸仙纪念医院 重症医学科
1
院前工作的核心内容
挽救生命 缓解症状 稳定病情 安全转运
2
院前急性心肌梗死的救治核心
急性心肌梗死的早期识别 急性心肌梗死的院前急救 院前急救中的注意事项
3
急性心肌梗死的早期识别
定义：在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉 血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
32
分类
旧分类：Q波性和非Q波性 新分类：STEMI和NSTEMI
33
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
《急性心肌梗死》ppt课件
3
住院死亡率
• 建立CCU前为30%.
• 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%.
• 用β受体阻滞剂后为 12%.
• 溶栓治疗降至8%
• 急诊PTCA 降至5%以 下
• 国内普通医院死亡率仍
编辑课件 在12%左右。
4
主要死亡原因
编辑课件
5
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性编或辑心课件内膜下梗死）
16
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
• 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高， 24小时达最高峰，3-4日下降至正常。
编辑课件
51
• 天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时 开始升高，24－48小时达最高峰，3－6日恢 复正常。
• 乳酸脱氢酶在梗塞后8－10小时开始上升，2－ 3天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常，其 同功酶LDH1特异性高。
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞 减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
编辑课件
50
（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰， 3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞 的范围。
急性心肌梗死识别和处理PPT课件
住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失常得到 控制，降致15%.
• 用Β受体阻滞剂后为12%.
• 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下
• 国内普通医院死亡率仍在12% 左右。
主要死亡原因
发 病 机 制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状 动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致） • 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循 环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减 少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血 达1小时以上，即可发生心肌梗死
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目 疼痛 1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 6、NTG疗效 胸骨上、中段后 压榨样或窒息性 劳力、情绪激动 短、15分内 频繁发作 显著 可稍低或上腹部 更剧烈 不常有 长、数小时或1-2天 不频繁 无效 心绞痛 急性心肌梗死
心肌梗死并发症
• 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 • 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 • 栓塞 • 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 • 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
临床表现
•
与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关
• 1.先兆：50—81.2%病人在发病前数日至数周有乏 力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛 等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、 持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显
临床表现
2.症状 （1）胸痛：最主 要症状。 部位：常见于胸骨 后区、心前区， 部分为剑突下区， 部分病例位于上 腹部。
诊断标准
2.非Q波AMI：符合以下2项。
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数分钟至半小时不等，6小时前睡眠中再发持续不 缓解，伴有胸部闷涨感，气短，恶心、呕吐一次， 为胃内容物，院外应用口服胃药未见好转。病来 无发热，无头晕、头痛，无咳嗽、咳痰，饮食欠 佳，大便一次，为黄色稀便。
• 既往体健。
PPT学习交流
9
病例一
• 查体：T37.1℃，P80次/分，R20次/分，BP120/ 90mmHg。神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰 音。心率80次/分，音低钝，无杂音。腹平软，中 上腹压痛，无反跳痛，Murphy(±)，肝脾触诊不 满意，肠鸣音4次/分，双下肢无浮肿。
PPT学习交流
10
病例二
• 男性，62岁，退休。 • 现病史：“感冒”为诱因凌晨1时左右在睡眠中突
然发生咳嗽、气喘、胸闷，难以平卧，咯少量黄 白色泡沫痰，自行口服氨茶碱片，症状无好转来 急诊。
• 既往史：有喘息型慢性支气管炎病史10余年，曾 有过夜间咳喘发作，但程度均较轻，无胸痛及明 显心律失常病史。
• 次日心电图检查为典型急性前壁心肌梗死。经药 物强化治疗后症状略缓解。
PPT学习交流
12
漏诊误诊的原因
•没有明确的胸痛 •疼痛部位不典型 •临床思维太局限
PPT学习交流
13
心绞痛部位与放射部位
PPT学习交流
14
缺血性胸痛的牵涉痛
• 心肌缺血缺氧→代谢产物增多→心脏内自主神经 传入纤维末梢，经1-5胸交感神经从胸部第一、第 二、第三、第四及第五节段进入脊髓。
急性心肌梗死的早期识别
PPT学习交流
1
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
PPT学习交流
2
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
PPT学习交流
• 辅查：血常规，WBC略高，血尿淀粉酶正常，离子 正常。腹部彩超：胰腺回声欠均匀，慢性胆囊炎。 立位腹平片：肠管少量积气。腹部CT示：胰腺周 围回声欠均匀，慢性胆囊炎，阑尾壁毛糙。
• 入院6小时后以腹痛原因待查收入普外科。后行 ECG示II、III、AVF导联ST段弓背向上抬高0.20.4mv，心肌酶谱、肌钙蛋白明显升高，诊断急性 下壁心肌梗死。
• 肩部、上臂部的皮肤感觉神经，也是从这些节段 进入脊髓的；第四、五指的皮肤传入神经，有时 也由胸段第一节段入内。
• 进了脊髓之后，两者就形成了一个共同的通路进 入大脑 。
PPT学习交流
15
泵功能异常的表现
• 心排血量骤减：头晕、晕厥、意识不清、无力、 虚弱感、休克
• 肺循环压力升高：咳嗽、白痰、呼吸困难 • 植物神经功能改变：血压、心率、出汗、面白、
PPT学习交流
11
病例二
• 查体：意识清，血压88/42mmHg，唇发绀，端坐呼 吸，有喘鸣声，呼吸42次/分，大汗淋漓，四肢湿 冷，两肺有广泛哮鸣音及少量湿啰音，心律规则， 心音低钝，无杂音，心率114次/分。
• 初步诊断喘息型慢性支气管炎急性发作。予以舒 喘灵气雾剂吸入，静滴氨茶碱、地塞米松、头孢 氨苄青霉素等治疗无好转。
③实验室检查，如心肌酶及肌钙蛋白升高。
PPT学习交流
5
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对Aபைடு நூலகம்I典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
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6
急性心梗典型表现
• 先兆：主要表现为胸闷或胸痛较前加重，或起病 前1～2周出现新发生的心绞痛。
• 症状：1.原来稳定型或初发型心绞痛患者其运动 耐量突然下降；2.心绞痛发作的频度、严重程度 及持续时间增加，或无明显的发作诱因，或以往 有效的硝酸甘油剂量变为无效；3.心绞痛发作时 出现新的表现，如恶心、呕吐、出汗，疼痛放射 到新的部位，出现心功能不全或心律失常。
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
PPT学习交流
21
一、缺血性T波改变
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，
典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现
。
• 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺 血加重与抬高的 ST 段融合, 形成不同形态的 ST- T 改变;
PPT学习交流
7
急性心梗非典型表现
• ①无痛型 • ③休克型 • ⑤脑循环障碍型 • ⑦昏厥型 • ⑨肺部感染型 • ⑩精神症状及其他
② 心力衰竭型 ④ 心律失常型 ⑥ 胃肠型 ⑧ 放射痛型
PPT学习交流
8
病例一
• 男性，57岁，农民 • 主诉：阵发性上腹部疼痛3天，加重6小时 • 现病史：近3天无诱因阵发性上腹部烧灼样疼痛，
3
定义
• 指冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急 剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血导致心肌坏死。其基础病变大多数为冠状动 脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓 塞等。
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4
诊断标准
①典型临床表现，如持续较长时间（常大于30分钟） 的胸痛或不适；
②特征性的心电图改变，如ST段呈弓背向上型抬高、 出现宽而深的Q波和T波倒置；
• 8-10小时为100%敏感时间。 • 同一部位再次梗死时升高不明显。
PPT学习交流
19
心电图正常能除外心梗吗？
• 典型的ST段抬高或Q波可能数小时出现。 • 超急期T波高耸ST段斜上型抬高易被忽略。 • 非ST段抬高型心梗死亡率更高。 • 多支病变的心电图可以正常。
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20
AMI早期心电图表现
恶心、呕吐。
PPT学习交流
16
AMI常见但容易被忽略的症状
• 1、上腹痛伴恶心、呕吐（急腹症); • 2、牙痛、咽喉疼痛、面颊疼痛、颈痛、肩痛、双
上肢疼痛； • 3、喘息，呼吸困难； • 4、意识障碍、晕厥、抽搐； • 5、休克。
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17
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
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18
一次肌钙蛋白正常可以除外心梗吗？
• 肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后 升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正 常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正 常。
• 肌酸激酶同工酶CK-MB起病4小时后增高，16-24小 时达高峰，3-4天恢复正常。
• 既往体健。
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9
病例一
• 查体：T37.1℃，P80次/分，R20次/分，BP120/ 90mmHg。神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰 音。心率80次/分，音低钝，无杂音。腹平软，中 上腹压痛，无反跳痛，Murphy(±)，肝脾触诊不 满意，肠鸣音4次/分，双下肢无浮肿。
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10
病例二
• 男性，62岁，退休。 • 现病史：“感冒”为诱因凌晨1时左右在睡眠中突
然发生咳嗽、气喘、胸闷，难以平卧，咯少量黄 白色泡沫痰，自行口服氨茶碱片，症状无好转来 急诊。
• 既往史：有喘息型慢性支气管炎病史10余年，曾 有过夜间咳喘发作，但程度均较轻，无胸痛及明 显心律失常病史。
• 次日心电图检查为典型急性前壁心肌梗死。经药 物强化治疗后症状略缓解。
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12
漏诊误诊的原因
•没有明确的胸痛 •疼痛部位不典型 •临床思维太局限
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13
心绞痛部位与放射部位
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14
缺血性胸痛的牵涉痛
• 心肌缺血缺氧→代谢产物增多→心脏内自主神经 传入纤维末梢，经1-5胸交感神经从胸部第一、第 二、第三、第四及第五节段进入脊髓。
急性心肌梗死的早期识别
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1
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
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2
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
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• 辅查：血常规，WBC略高，血尿淀粉酶正常，离子 正常。腹部彩超：胰腺回声欠均匀，慢性胆囊炎。 立位腹平片：肠管少量积气。腹部CT示：胰腺周 围回声欠均匀，慢性胆囊炎，阑尾壁毛糙。
• 入院6小时后以腹痛原因待查收入普外科。后行 ECG示II、III、AVF导联ST段弓背向上抬高0.20.4mv，心肌酶谱、肌钙蛋白明显升高，诊断急性 下壁心肌梗死。
• 肩部、上臂部的皮肤感觉神经，也是从这些节段 进入脊髓的；第四、五指的皮肤传入神经，有时 也由胸段第一节段入内。
• 进了脊髓之后，两者就形成了一个共同的通路进 入大脑 。
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泵功能异常的表现
• 心排血量骤减：头晕、晕厥、意识不清、无力、 虚弱感、休克
• 肺循环压力升高：咳嗽、白痰、呼吸困难 • 植物神经功能改变：血压、心率、出汗、面白、
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11
病例二
• 查体：意识清，血压88/42mmHg，唇发绀，端坐呼 吸，有喘鸣声，呼吸42次/分，大汗淋漓，四肢湿 冷，两肺有广泛哮鸣音及少量湿啰音，心律规则， 心音低钝，无杂音，心率114次/分。
• 初步诊断喘息型慢性支气管炎急性发作。予以舒 喘灵气雾剂吸入，静滴氨茶碱、地塞米松、头孢 氨苄青霉素等治疗无好转。
③实验室检查，如心肌酶及肌钙蛋白升高。
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5
主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对Aபைடு நூலகம்I典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
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急性心梗典型表现
• 先兆：主要表现为胸闷或胸痛较前加重，或起病 前1～2周出现新发生的心绞痛。
• 症状：1.原来稳定型或初发型心绞痛患者其运动 耐量突然下降；2.心绞痛发作的频度、严重程度 及持续时间增加，或无明显的发作诱因，或以往 有效的硝酸甘油剂量变为无效；3.心绞痛发作时 出现新的表现，如恶心、呕吐、出汗，疼痛放射 到新的部位，出现心功能不全或心律失常。
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
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21
一、缺血性T波改变
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，
典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现
。
• 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺 血加重与抬高的 ST 段融合, 形成不同形态的 ST- T 改变;
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急性心梗非典型表现
• ①无痛型 • ③休克型 • ⑤脑循环障碍型 • ⑦昏厥型 • ⑨肺部感染型 • ⑩精神症状及其他
② 心力衰竭型 ④ 心律失常型 ⑥ 胃肠型 ⑧ 放射痛型
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病例一
• 男性，57岁，农民 • 主诉：阵发性上腹部疼痛3天，加重6小时 • 现病史：近3天无诱因阵发性上腹部烧灼样疼痛，
3
定义
• 指冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急 剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血导致心肌坏死。其基础病变大多数为冠状动 脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓 塞等。
PPT学习交流
4
诊断标准
①典型临床表现，如持续较长时间（常大于30分钟） 的胸痛或不适；
②特征性的心电图改变，如ST段呈弓背向上型抬高、 出现宽而深的Q波和T波倒置；
• 8-10小时为100%敏感时间。 • 同一部位再次梗死时升高不明显。
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心电图正常能除外心梗吗？
• 典型的ST段抬高或Q波可能数小时出现。 • 超急期T波高耸ST段斜上型抬高易被忽略。 • 非ST段抬高型心梗死亡率更高。 • 多支病变的心电图可以正常。
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AMI早期心电图表现
恶心、呕吐。
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AMI常见但容易被忽略的症状
• 1、上腹痛伴恶心、呕吐（急腹症); • 2、牙痛、咽喉疼痛、面颊疼痛、颈痛、肩痛、双
上肢疼痛； • 3、喘息，呼吸困难； • 4、意识障碍、晕厥、抽搐； • 5、休克。
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主要内容
1 定义和诊断标准
2 提高对AMI典型及非典型临床表现认识 3 心肌酶学及心电图的重要性
4 鉴别诊断和注意事项
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一次肌钙蛋白正常可以除外心梗吗？
• 肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后 升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正 常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正 常。
• 肌酸激酶同工酶CK-MB起病4小时后增高，16-24小 时达高峰，3-4天恢复正常。