硫化氢废气的危害及处理方法

山东派力迪

硫化氢废气的危害及处理方法

硫化氢

化学品名称：硫化氢(H2S)

化学品描述：

硫化氢是无色、有臭鸡蛋气味的毒性气体。当空气中硫化氢的体积分数过0.1%时，就能引起头疼晕眩等中毒症状，故制备或使用硫化氢是必须在通风橱中进行。

化学式H2S。式量34.08。是一种大气污染物。密度1.539克/升3。熔点-85.5℃，沸点-60.7℃。有毒、恶臭的无色气体。当空气中含有0.1%H2S时，就会引起人们头疼、晕眩。当吸入大量H2S时，会造成昏迷，甚至死亡。与H2S接触多，能引起慢性中毒，使感觉变坏，头疼、消瘦等。工业生产上，要求空气中H2S的含量不得超过0.01毫克/升。H2S微溶于水，其水溶液叫氢硫酸。化学性质不稳定，点火时能在空气中燃烧，具有还原性。能使银、铜制品表面发黑。与许多金属离子作用，可生成不溶于水或酸的硫化物沉淀。它和许多非金属作用生成游离硫。

用途：H2S可用来分离和鉴定金属离子、精制盐酸和硫酸（除去重金属离子），以及制备元素硫等。它是一种好的还原剂。

制法：可由硫蒸气和氢直接化合而成；也可由金属硫化物同酸作用来制取。

硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体.低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状.硫化氢具有"臭鸡蛋"气味,但极高浓度的硫化氢会很快引起嗅觉疲劳而不觉其味.采矿,冶炼,甜菜制糖,制造二硫化碳,有机磷农药,以及皮革,硫化染料,颜料,动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地,阴沟,化粪池,污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见.另外,硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用.硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织缺氧轻者主要是刺激症状,表现为流泪,眼刺痛,流涕,咽喉部灼热感,或伴有头痛,头晕,乏力,恶心等症状.检查可见眼结膜充血,肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘膜刺激症状加重,出现咳嗽,胸闷,视物模糊,眼结膜

水肿及角膜溃疡;有明显头痛,头晕等症状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性锣音.X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重度中毒出现昏迷,肺水肿,呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m'以上)时,可出现"闪电型死亡".严重中毒可留有神经,精神后遗症.

硫化氢能溶于水,在常温常压下,1体积水能溶解2.6体积的硫化氢

在较高温度时,硫化氢分解成氢气和硫H2S==H2+S

硫化氢是一种可燃气体,在空气充足的条件下,硫化氢能完全燃烧发出淡蓝色的火焰,生成SO2.如果氧气不足,硫化氢发生不完全燃烧,生成水和单质硫.

2H2S+3O2==2H2O+2SO2(条件为点燃)

2H2S+O2==2H2O+2S(条件为点燃)

在硫化氢中,硫处于最低化合价,是-2价,它能失去电子得到单质硫或高价硫的化合物.上述两个反应中,硫的化合价升高,发生氧化反应,硫化氢具有还原性.

硫化氢的水溶液叫做氢硫酸,是一种弱酸,具有酸的通性.当氢硫酸受热时,硫化氢会从溶液里溢出.

在实验室里,通常用硫化亚铁跟稀盐酸或稀硫酸反应制取硫化氢.

FeS+2HCl==FeCl2+H2S↑

FeS+H2SO4==FeSO4+H2S↑

品名

硫化氢;Hydrogen sulfide;CAS：7783-06-4

理化性质

为无色气体。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5％,下限为4.3％。燃点292℃。

侵入途径

硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。

毒理学简介

人吸入LCLo:600ppm/30M,800ppm/5M。人(男性)吸入LCLo:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm。小鼠吸入LC50:634ppm/1H。属中等毒。硫化氢主要经呼吸道吸收,进入体内一部分很快氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐等经尿排

出;一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小时,出现呼吸道及眼刺激症状,吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时,6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/15～60分钟,发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后,影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧,由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息,仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期,实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。

临床表现

急性中毒起病快。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。胸部X线检查可见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现。极高浓度(1000mg/m^3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停,继而心跳骤停,发生闪电型死亡。

处理

迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖,密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。注意防治脑水肿和肺水肿参见&1391200<急性化学物中毒性脑病的治疗>#和&1391200<急性刺#&1391200激性气体中毒性肺水肿的治疗>#。

标准

车间空气卫生标准:中国MAC10mg/m^3;美国ACGIH TLV-TWA14mg/m3(10ppm), STEL21mg/m3(15ppm)职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88