第四节 07 水、电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查

相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；
②[HCO3-]原发性升高；
③PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。
3．呼吸性酸中毒
原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下
降趋势。
病因：
①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻 醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染 等； ②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗 阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘 迫综合征、腹部膨胀等。
表现：
血浆Na+浓度增高（＞150mmol/L）
血浆晶体渗透压增高
ICF的水分向ECF转移 ——引起细胞脱水﹑组织间液和血容量明显增多， 出现血压增高﹑颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿 等症状。
2．低渗性水肿
见于急性和慢性肾功能衰竭。
ECF和血容量增加——
（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于 130mmol/L）。
参考范围
35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg
（5.3kPa）
临床意义:
1. 判断呼吸性酸碱紊乱的性质 ①PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度， CO2排出过 多。 ②PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。
PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。
细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环
障碍。
（二）水过多和水中毒
水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态
。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为 水中毒。
分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗
性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。
1．高渗性水肿
原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；
②PCO2原发性下降；
③HCO3-浓度代偿性下降；④[Cl-]增高，[K+]轻度降低， AG轻度增多。
第二节 体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标
一、钠、钾、氯测定
标本要求
血浆与血清钾有什么差别？ 溶血的影响 脂血标本对钠测定的影响
维持心肌的正常功能
低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）
引起原因： 摄入不足 排出增多
血浆稀释
细胞外钾进入细胞内
低血钾神经肌肉症状 影响心肌功能
高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）
引起原因： 输入过多
排泄障碍
细胞内钾向外转移 神经肌肉症状 影响心肌功能
（三）氯平衡紊乱
氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为
(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹 性降低、颜面瘦削等脱水貌。
3. 等渗性脱水
原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本
平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。
烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显
水的转移。
血浆[Na+] ：130~150mmol/L
[Cl-]+[HCO3-] ：120~140mmol/L
ECF增多，但渗透压正常。
临床表现——主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。
三、电解质平衡及紊乱
体液电解质的作用：
维持体液渗透压，保持体液正常分布
电解质的组成： 阳离子: Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、 SO42-以及乳酸和蛋白质。
呼酸，BB降低为代酸或呼碱。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低 。
八、 碱剩余（base excess，BE）
碱剩余
在 37℃ 和 PCO2 为 40mmHg 时，将 1L 全血 pH 调整到 7.40所需强酸或强碱的 mmol 数。当所需为强酸时， BE 为正值；若所需为强碱时，则为负值。
4. 临床意义
（ 1）正常人 AB 约等于 SB，二者间差值为呼吸对 HCO3-的 影响。
AB＞SB ，提示有CO2潴留，见于通气不足。 AB＜SB ，则提示CO2排出过多，通气过度。 （ 2 ） AB=SB= 正常，为正常酸碱平衡状态； AB=SB ＜正 常，为代酸未代偿 ；AB=SB＞正常 ，为代碱未代偿； AB＞SB，为呼酸或代碱 ；AB＜SB ，为呼碱或代酸。
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；
②血浆PCO2原发性升高；
③HCO3-浓度代偿性升高。
4．呼吸性碱中毒
原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。 病因：
①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、 CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进 、精神紧张、水杨酸中毒等。 ②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； ③其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。
与水结合成H2CO3, 再解离成H+和HCO3③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）
血液的酸碱度
pH为氢离子浓度的负对数值。
血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对
应的pH为7.40 血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据HH公式：
96~108mmol/L。
机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入
体内NaCl的量大于其需要量。
肾脏是氯的主要排出途径。
氧的运输与氧解离曲线
（1）氧的运输：
HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）
物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）
（2）血氧饱和度：
血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比
（2）血浆晶体渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移， 各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。
（3）尿量增多，尿钠减少。
严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精
神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。
3．等渗性水肿
亦称全身性水肿。
可原发于心脏、肝、肾等疾病。
通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，
PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危险。 2．PO2升高 主要见于输O2治疗过度。
五、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）
氧饱和度：血液在一定的 PO2 下，氧合血红蛋白 （
HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：
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临床意义：
1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症 2.血液pH值正常： ①正常人 ②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使 [HCO3-] 和 [H2CO3] 比值不变 ③有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消
三、 二氧化碳分压（PCO2）

PCO2 物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。
（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响
2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化
，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。
CO2的运输
血液中CO2三种存在形式： ①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3
②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2
PCO2达到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心脑病。 2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况
四、 氧分压（PO2）
氧分压
血浆中物理溶解的O2所产生的张力。
参考范围：
PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。
临床意义：
1．PO2下降 见于肺部通气和换气功能障碍。
（一）脱水 （Dehydration ）
脱水 ：由于水摄入过少
和/或水丢失过多而引
起细胞外液减少。
根据血浆钠浓度的变化
分为高渗性、等渗性和
低渗性脱水三种 。
1. 高渗性脱水
以水丢失为主。
原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大
量低渗液体。
结果：
（1）使总体水减少。
（2）血浆渗透压增高［＞295mOsm/(kg· H2O)］。 （3）血浆[Na+]＞150mmol/L或 [Cl-]+[HCO3-] ＞140mmol/L。
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；
②[HCO3-]原发性下降；
③PCO2代偿性下降； ④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增 多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，[K+ ] 下降（由于K+ 的丢失）而[Cl-]增高。
2．代谢性碱中毒
原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。 病因：
氧的运输与氧解离曲线
（3）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）：
以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。 Hb的氧解
离曲线呈S形，具有重要的生理意义。
（4） P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。
P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。
影响氧解离曲线的主要因素
（1）H+浓度和PCO2 ：Bohr效应
血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降 低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时 ，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。
影响氧解离曲线的主要因素
（2）温度
温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；
温度升高时，曲线右移，释放氧增加。
（一）钠平衡紊乱
Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、 维持渗透压和细胞生理功能
钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱
ECF Na+<130mmol/L ECF Na+>150 mmol/L 低钠血症 高钠血症
（二）钾平衡紊乱
生理功能
参与细胞内的正常代谢
维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡
维持神经肌肉的应激性
①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。 ②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。 ③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对 HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。 ④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重 吸收增多。 ⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。
临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆
力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明 显下降。
2. 低渗性脱水
以电解质丢失为主。
原因见左图。 表现：
(1)血浆渗透压降低，水分由血液 经组织间液流向ICF。 (2)血容量明显降低、尿钠减少。 (3)血浆[Na+] ＜130mmol/L [Cl-]+[HCO3-] ＜ 120mmol/L
[HCO 3 ] [HCO 3 ] pH pKa lg pKa lg [H 2CO 3 ] PaCO 2
1．代谢性酸中毒
原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。
病因：
①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸 中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等； ②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等； ③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。
七、 缓冲碱（buffer base，BB）
缓冲碱
全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、
Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。
参考范围
全血缓冲碱（BBb）45～54mmol/L； 血浆缓冲碱（BBp）41～43mmol/L。
临床意义：
在血浆蛋白和 Hb 稳定的情况下， BB 增高为代碱或
阴离子间隙（anion gap，AG）
ECF中阳离子总数和阴离子总数之差 AG =（Na+ + K+）－（Cl- + HCO3-）
AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：
①氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留； ②乳酸堆积； ③酮体堆积。
体液的交换
血浆与细胞间液: 血浆胶体渗透压与静水压之差 细胞间液与细胞内液: 晶体渗透压
SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)
参考范围：动脉血95%～98%。 临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。
＜90%表示呼吸衰竭 ＜80%表示严重缺氧
六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐
1. 实际碳酸氢盐（AB） 血浆中HCO3-的实际浓度。其变化 受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（SB） 指在标准状态下（37℃，PCO2为 40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血 浆HCO3-的含量。 3. 参考范围 AB：22～27mmol/L， 平均值24mmol/L SB：22～27mmol/L， 平均值24mmol/L