初级药师复习笔记精选
2023年初级药师考试复习笔记药剂学浸出技术与中药制剂药物溶液的形成理论表面活性剂
药剂学浸出技术与中药制剂、药物溶液的形成理论、表面活性剂一、浸出技术与中药制剂1.浸出操作与设备药材的来源于品种的鉴定药材品质检查有效成分或总浸出的测定药材的预解决含水量测定（9%~16%）药材的粉碎: 药物规定有特别细度, 或有刺激性, 毒性较大者, 则宜用湿法粉碎浸润、渗透过程（含多量脂肪油或蜡质的药材, 须先行脱脂或脱蜡解决后方可用水或乙醇浸出）解吸、溶解过程扩散过程（浸出成分的扩散速度可用Ficks第一扩散公式来说明）置换过程（浸出的关键在于保持最大浓度梯度）适当用酸, 可以促进生物碱的浸出适当用碱, 可以促进某些有机酸的浸出溶剂具有适宜的pH值也有助于增长制剂中某些成分的稳定性应用适宜的表面活性剂常能提高浸出溶剂的浸出性能药材的粉碎限度: 适宜的粉碎限度有助于浸出, 但过细粉末并不适于浸出浸出温度: 一般药材的浸出在溶剂沸点温度下或接近于沸点温度进行比较有利浓度梯度: 浓度梯度越大浸出速度越快浸出压力: 提高浸出压力有助于加快浸润过程药材与溶剂相对运动速度：相对运动速度加快, 能使扩散边界层变薄或边界层更新加快, 而有助于浸出过程新技术的应用煎煮法浸渍法浸出方法渗漉法大口树脂吸附分离技术超临界萃取技术（二氧化碳作为萃取剂）单级浸出工艺间歇式提取器多级浸出工艺连续逆流浸出工艺自然蒸发沸腾蒸发常压干燥减压干燥喷雾干燥冷冻干燥2.常用的浸出制剂剂型概念特点浸出方法汤剂（煎剂）是用中药材加水煎煮, 去渣取汁制成的液体制剂煎煮法酒剂指药材用蒸馏酒浸取或溶解制成的澄清液体制剂浸渍法、渗漉法酊剂药物用规定浓度的乙醇提取或溶解制成的澄清液体制剂, 亦可用流浸膏稀释制成, 或用浸膏溶解制成具有毒剧药品的酊剂, 每100ml相称于原药物10g, 其他酊剂, 每100ml相称于原药物20g稀释法、溶解法浸渍法、渗漉法流浸膏剂指药材用适宜的溶剂浸出有效成分, 蒸去部分溶剂, 调整浓度至规定标准而制成的液体制剂流浸膏剂每1ml相称于原药材1g渗滤法浸膏剂指药材用适宜的溶剂浸出有效成分, 蒸去所有溶剂, 调整浓度至规定标准所制成的膏状或粉状的固体制剂浸膏剂每1ml相称于原药材2~5g煎煮法、渗漉法煎膏剂（膏滋）指中药材用水煎煮, 去渣浓缩后, 加糖或炼蜜制成的稠厚半流体状制剂煎煮法颗粒剂药材提取物与适宜的辅料或与药材细粉制成的颗粒状内服制剂分为可溶性、混悬性、泡腾性三类二、药物溶液的形成理论1.药用溶剂的种类与性质水醇与多元醇类: 乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇200（400、600）、丁醇、苯甲醇醚类: 四氢糠醛聚乙二醇醚、二乙二醇二甲基醚酰胺类: 二甲基甲酰胺、二甲基乙酰胺酯类: 三醋酸甘油酯、乳酸乙酯、油酸乙酯、苯甲酸苄酯、肉豆蔻酸异丙酯植物油类: 花生油、玉米油、芝麻油、红花油亚砜类: 二甲基亚砜介电常数：反映溶剂分子的极性大小, 介电常数大的溶剂极性大, 介电常数小的极性小。
初级药师考试复习笔记药理学 抗心律失常药抗慢性心功能不全药抗心绞痛药及调脂药
药理学 抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛药及调脂药一、 抗心律失常药1.抗心律失常药的作用机制降低自律性 减少后除极 改变传导性 延长有效不应期 2.抗心律失常药物的分类ⅠA 类：适度阻滞钠通道（奎尼丁）Ⅰ类——钠通道阻滞剂 ⅠB 类：轻度阻滞钠通道（利多卡因） ⅠC 类：明显阻滞钠通道（氟卡尼）Ⅱ类——β肾上腺素受体拮抗剂（普萘洛尔） Ⅲ类——延长动作电位时程药（胺碘酮） Ⅳ类——钙通道阻滞剂（维拉帕米）二、抗慢性心功能不全药慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭（CHF ），是各种病因引起的心脏疾病的终末阶段。
在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对的不足。
强心苷类（地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C 、毒毛花苷K ）吸收：地高辛生物利用度约60~80%，部分形成肝肠循环；洋地黄毒苷口服吸收稳定完全分布：地高辛与血浆蛋白结合较少，分布于各组织中，以肾内浓度最高，心、骨骼肌中次之；洋地黄毒苷结合较多，在肾、心、骨骼肌中浓度较高代谢转化：地高辛代谢转化较少；洋地黄毒苷脂溶性较高，易进入干细胞，主要在肝脏代谢；毛花苷G 、毒毛花苷K 很少在体内代谢排泄：地高辛60~90%以原形经肾脏排出；洋地黄毒苷代谢产物及少量原形经肾排泄，少量形成肝肠循环；毛花苷G 、毒毛花苷K 几乎全部以原形经肾脏排出正性肌力作用：选择性的加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力（增加兴奋时心肌细胞内Ca 2+量，是正性肌力作用的基本机制）负性频率作用：减慢窦性频率对心肌氧耗量的影响：对正常心脏因加强收缩性而增加氧耗量，而对CHF 患者，由于需有较多氧耗以维持较高的室壁张力，其正性肌力作用使心脏容积减小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低对电生理特性的影响：加强迷走神经活动性而降低窦房结自律性，增加浦肯野纤维的自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野纤维不应期 对心电图的影响：最早引起T 波幅度减小、降低甚至倒置；S-T 段低呈鱼钩状；P-R 间期延长；Q-T 间期缩短 对神经系统：中毒量可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐其他作用 对肾脏作用：在CHF 时通过加强心肌收缩力增加心排出量，是肾血流增加，产生利尿作用对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低肾素活性，进而减少血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量，产生心脏保护作用治疗慢性心功能不全：对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所致的CHF 疗效良好 治疗心律失常：如心房纤颤、心房扑动及阵发性室上心动过速 胃肠道反应不良反应 神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠等，还有黄视症、绿视症等药物中毒特征性视觉障碍 心毒性反应：出现各种不同程度的心律失常警惕中毒的先兆症状，避免诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧 停用强心苷对过速心律失常者可用钾盐静脉滴注，轻者口服解救 苯妥英钠能控制室性早搏及心动过速，不能抑制房室传导；利多卡因能治疗室性心动过速和心室纤颤 对心动过缓或房室阻滞等缓慢些心律失常可用阿托品解救 2.非强心苷类正性肌力作用药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺 3.减负荷药有利尿药、扩血管药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药等体内过程药理作用临床应用 毒性作用的防治三、抗心绞痛药及调脂药1.常用的抗心绞痛药。
初级药师考试《基础知识》考点速记(6)
初级药师考试《基础知识》考点速
记（6）
1、干扰素属于内生致热原物质。
2、呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱平衡紊乱。
3、细菌的繁殖方式是二分裂。
4、HIV病毒属于非细胞型微生物。
5、培养真菌的最适pH为4.0~6.0。
6、破伤风梭菌其致病物质主要是所产生的毒性强烈的外毒素。
7、“精密称定”指称取重量应准确至所取重量的千分之一。
8、《美国国家处方集》的缩写为NF。
9、原料药含量测定未规定上限时，是
指不超过101.0%。
10、凡规定检查溶出度、释放度或溶变时限的制剂，不再进行崩解时限检查。
2023年初级药师考试复习笔记药事管理
不得超过3日用量
不得超过7日用量
不得超过3日用量
不得超过7日用
专人保管、专柜加锁、专册登记、专用账册、专用处方
3年
精神药物
精神药物是直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或克制，持续使用能产生依赖性旳药物
第一类精神药物
三唑仑、丁丙诺非、氯胺酮、γ-羟丁酸、司可巴比妥等
只限指定医疗机构中使用
一次剂量
一类：处方限量、专柜加锁、专用账册帐物相符
使用管理二类
宝贵药物：建立帐卡每日出账，帐物相符
效期药物：近期先出
危险品：按化学性质严格辨别，分别寄存管理，保证易燃易爆物品旳安全使用和管理
公开招标采购、议价采购、集中招标采购
经要是委员会审核同意，除核医学科可以购售本专业所需旳放射性药物外，其他科室不得从事药物配制或药物销售工作
不得超过3日用量
不得超过7日用量
不得超过3日用量
不得超过7日用
建立收支账目、定期盘点，做到帐物相符
2年
第二类精神药物
重要为安眠药，如巴比妥、阿普唑仑、地西泮、艾司唑仑、甲丙氨酯、曲多马、丙氧氨酚等
可供各医，治疗剂量与中毒剂量相近，使用不妥会致人中毒或死亡旳药物。（有黑底白字旳标签）
查用药合理性；对临床诊断
5.协定处方、单元调剂
（二）处方及处方制度
1.处方旳定义：处方是由注册旳执业医师和执业助理医师在诊断过程中为患者开具旳，由药学专业技术人员审核、调配、查对，并作为发药凭证旳医疗用药旳医疗文书。
处方旳意义：法律、技术、经济
2.处方旳内容
前记：医疗单位全称、处方编号、费别、姓名、性别、年龄、科别、诊断、日期
7.处方旳保留
一般、急诊、儿科处方保留1年
初级药师考试复习笔记——药剂学 灭菌制剂与无菌制剂优选版
药剂学 灭菌制剂与无菌制剂一、 概述基本概念1. 灭菌：用物理或化学等方法除去或杀灭所有微生物（致病和非致病）的繁殖体与芽孢的手段。
灭菌效果以杀死芽孢为准。
2. 灭菌法：杀灭或除去所有微生物的繁殖体和芽孢的方法或技术。
细菌 物理灭菌法微生物 真菌 灭菌法 化学灭菌法 → 灭菌制剂 病毒 无菌操作法 — → 无菌制剂 3. 灭菌制剂：采用某一物理、化学方法杀灭或除去所有微生物的药物制剂。
4. 无菌：在一指定物质、介质或环境中，不得存在任何活的微生物。
5. 无菌操作法：把整个操作过程控制在无菌条件下进行的一种操作方法6. 无菌制剂：采用无菌操作法或技术制备的不含任何活的微生物繁殖体或芽孢的一类药物制剂。
7. 防腐：用物理或化学方法抑制微生物生长与繁殖的手段，亦称抑菌。
对微生物的生长与繁殖有抑制作用的物质称抑菌剂或者防腐剂。
8. 消毒：用物理或化学方法除去或杀灭病原微生物的手段。
对病原微生物具有杀灭或除去作用的物质称为消毒剂。
（二） 灭菌参数1. D 值：微生物的耐热系数，是指在一定温度下，将微生物杀灭90%或残存量是10%时所需的时间。
D 值与微生物的种类、环境和灭菌温度有关。
2. Z 值：灭菌的温度系数，指某一种微生物的D 值减少到原来的1/10（下降一个对数单位），所需升高的温度值。
3. F 值：是验证干热灭菌法灭菌效果的参数，其参比温度是170℃.4. F 0值：是相当于121℃热压灭菌时，杀灭容器中全部微生物所需的时间。
即在一定灭菌温度（T ）、Z 值为10℃所产生的灭菌效果与121℃，Z 值为10℃所产生的灭菌效果相同所相当的时间。
（三） 空气净化技术1. 洁净室空气净化标准与方法无菌检查法：直接接种法、薄膜过滤法 3. 空气净化技术—— 拦截作用、惯性作用、扩散作用、静电作用 （影响因素：粒径、过滤风速、介质纤维直径和密实性、附尘） —— 吸附作用 4. 洁净室的设计生产区、控制区（10万级）、洁净区（1万级，亦称一般无菌工作区）、无菌区（100级）（四）灭菌方法（五）冷冻干燥技术1.定义：是把含有大量水分的物料预先进行降温，冻结成冰点以下的固体，在真空条件下使冰直接升华，以水蒸气形式除去，从而得到干燥产品的一种技术。
2023年初级药师考试复习笔记药理学胆碱能受体激动剂和拮抗剂肾上腺素受体激动剂和拮抗剂
药理学 胆碱能受体激动剂和拮抗剂、肾上腺素受体激动剂和拮抗剂
胆碱能受体激动剂和拮抗剂
1.是瞳孔括约肌收缩, 缩瞳, 减少眼压；睫状肌收缩, 晶状体变突, 调节痉挛。
2.激动血管内壁的M 受体引起血管扩张；克制心脏、血压下降, 随着反射性心率加快；大剂量可引起心率减慢和房室传导减慢。
M 样作用
3.使胃肠道平滑肌张力增高, 收缩幅度和蠕动频率增长, 并可促进胃肠分泌, 导致恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
4.是尿道平滑肌兴奋, 膀胱逼尿肌收缩, 尿道括约肌松弛, 促进膀胱排空；
5.是泪腺、呼吸道腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增长
N胆碱受体激动剂: 尼古丁。
初级药师考试复习笔记药理学局部麻醉药全身麻醉药
药理学 局部麻醉药、全身麻醉药
一、 局部麻醉药
局部麻醉药简称局麻药，是一种局部应用与神经末梢或神经干周围，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的状态下，使局部的痛觉暂时消失的药物。
局麻作用：对混合神经产生作用时，首先痛觉销售，依次为温觉、触觉、压觉消失，最后是运动麻痹
作用机制：抑制神经膜细胞Na+内流
3.局麻药的吸收作用
中枢神经系统：先兴奋后抑制
心血管系统：降低心肌兴奋性，是心肌收缩力减弱，传导减慢和不应期延长
4. 穿透力：丁卡因＞利多卡因＞普鲁卡因
二、全身麻醉药
全身麻醉药是一类能抑制中枢神经系统功能的药物，使意识、感觉和反射暂时消失，骨骼肌松弛，主要用于外科手术前麻醉。
1.吸入性麻醉药
吸收：吸收速度受肺通气量、吸入气中药物浓度、血/气分布系数等的影响。
药动学特点 分布：其速度与脑/血分布系数成正比，脂溶性高的药物易通过血-脑屏障进入脑组织发挥作用。
消除：吸入性麻醉药主要经肺泡以原形排泄，肺通气量、脑/血、血/气分布系数较低的药物较易排出，恢复期短，苏醒快。
挥发性液体：恩氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟烷 挥发性气体：氧化亚氨
吸入性麻醉药
2.静脉麻醉药
硫喷妥钠：脂溶性高，极易通过血-脑脊液屏障，诱导期很短，无兴奋期。
可诱发喉头和支气管痉挛（用药前皮下注射阿托品预防），支气管哮喘患者禁用。
氯胺酮：主要抑制丘脑和新皮质系统，选择性阻断痛觉冲动的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统。
分离麻醉剂，可引起意识和感觉的分类状态。
依托咪酯
丙泊酚
羟丁酸钠。
初级药师考试复习笔记——药理学 镇痛药、解热镇痛抗炎药
药理学镇痛药、解热镇痛抗炎药一、阵痛药
、
二、解热镇痛抗炎药
1.药理作用与作用机制
PEG）合成和释放增加，使体温定点升高，引起发热。
解热镇痛抗炎药（NSAIDs）只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温。
NSAIDs通过抑制外周病变部位的花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛。
阵痛作用部位主要在外周，对慢性钝痛有效，对急
性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。
长期应用一般不产生欣快感和成瘾性。
NSAIDs可抑制炎症部位COX，使PGs合成减少，炎症减轻。
并间接发挥抑制炎症反应中白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体
酶释放等多种作用。
初级药师《基础知识》药物化学考试笔记
初级药师《基础知识》药物化学考试笔记麻醉药1.全身麻醉药：氟烷、盐酸氯胺酮、γ-羟基丁酸钠2.局部麻醉药：盐酸普鲁卡因盐酸丁卡因盐酸利多卡因镇静催眠药苯巴比妥、异戊巴比妥、硫喷妥钠、地西泮抗癫痫药苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠抗精神失常药1.吩噻嗪类：盐酸氯丙嗪2.二苯并氮卓类：氯氮平3.丁酰苯类：氟哌啶醇抗抑郁药盐酸阿米替林解热镇痛药1.水杨酸类：阿司匹林2.乙酰苯胺类：对乙酰氨基酚非甾体抗炎药1.芳基烷酸类：吲哚美辛、布洛芬、萘普生2.1，2-苯并噻嗪类：美洛昔康抗痛风药丙磺舒、秋水仙碱镇痛药1.天然生物碱类：盐酸吗啡2.合成镇痛药：盐酸哌替啶、盐酸美沙酮3.半合成镇痛药：磷酸可待因胆碱受体激动剂1.M胆碱受体激动剂：乙酰胆碱、氯贝胆碱、硝酸毛果云香碱2.乙酰胆碱酯酶抑制剂：毒扁豆碱、溴新斯的明、氢溴酸加兰他敏3.胆碱酯酶复活剂：碘解磷定、氯磷定胆碱受体拮抗剂1.M胆碱受体拮抗剂：硫酸阿托品、哌仑西平2.N1、N2胆碱受体拮抗剂：1.非去极化型：筒箭毒碱、泮库溴铵、2.去极化型：氯化琥珀胆碱肾上腺素能受体激动剂盐酸肾上腺素、盐酸异丙肾上腺素、重酒石酸去甲肾上腺素、盐酸多巴胺、盐酸甲氧明、盐酸麻黄碱、沙美特罗肾上腺素能受体拮抗剂1.α受体拮抗剂：盐酸哌唑嗪本品为选择性突触后α1受体阻断剂2.β受体拮抗剂：盐酸普萘洛尔本品是一种非选择性的β受体阻断剂、阿替洛尔为β肾上腺受体阻断剂，对心脏的β1受体有较强的选择性。
用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。
心血管系统药物调血脂药1.苯氧乙酸类：氯贝丁酯2.HMG-CoA还原酶抑制剂：辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀3.贝特类：非诺贝特、吉非罗齐抗心绞痛药1.亚硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯2.钙离子拮抗剂：①二氢吡啶类：硝苯地平、尼索地平和尼莫地平等。
②芳烷基胺类：维拉帕米，左旋体是室上性心动过速患者的首选药，右旋体用于治疗心绞痛。
③苯硫氮卓类：地尔硫卓。
④二苯哌嗪类：氟桂利嗪和桂利嗪等。
初级药师考试复习笔记——药理学消化系统药物、呼吸系统药理、抗组胺药
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药理学 消化系统药物、呼吸系统药理、抗组胺药
一、 消化系统药
助消化药：稀盐酸胃蛋白酶胰酶
3.泻药和止泻药
泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、液状石蜡
止泻药：地芬诺酯（哌替啶的衍生物，大剂量长期服用可产生成瘾性） 4.止吐药及胃肠动力药
甲氧氯普胺（胃复安、灭吐灵） 多潘立酮（吗丁啉） 西沙必利 昂丹司琼 二、呼吸系统药理
平喘药
2.祛痰药
氯化铵
乙酰半胱氨酸（痰易净、易咳净）
3.镇咳药
可待因
中枢性镇咳药右美沙芬
喷托维林（维静宁、咳必清）
外周性镇咳药：苯佐那酯（退嗽）
三、抗组胺药
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初级药师复习笔记精选
初级药师复习笔记精选苄氟噻嗪药效学:（1）对水、电解质排泄的影响。
①利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。
本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K交换，K+分泌增多。
其作用机制尚未完全明了。
本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。
本类药还能抑制磷酸酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl- 的主动重吸收。
②降压作用。
除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。
（2）对肾血流动学和肾小球滤过功能的影响。
由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内力升高，以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。
肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对享氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
环戊噻嗪:药理学本品为中效利尿药。
可抑制肾小管髓袢升支皮质部和远曲小管对Na+和Cl-的重吸收，从而发挥利尿作用医学教|育网搜集整理。
本品还具有降压作用，用药早期由于利尿，降低血容量而降压，用药后期体内轻度失钠，小动脉壁细胞低钠，通过Na+-Ca2+交换机制使细胞内Ca2+量减少，血管对缩血管物质的反应性降低，而致血管舒张，血压下降。
本品还具有增强其它降压药的降压作用及在尿崩症患者，本品具有抗利尿作用，能减少尿崩症病人的尿量。
毒理学小鼠及大鼠静脉注射环戊噻嗪，半数致死量LD50分别为232mg/kg、142mg/kg.药代动力学：本品口服吸收完全，利尿开始于用药后1～2小时，约12小时作用达峰值，作用持续24～36小时。
初级药师考试复习笔记——医院药学综合知识与技能(各论)
医院药学综合知识与技能（各论）一、 抗微生物药物 1.青霉素类作用机制：与青霉素结合蛋白（PBPs ）结合，抑制黏肽合成酶，阻碍细胞壁黏肽；激活菌自溶酶 耐药性：细菌产生β-内酰胺酶水解β-内酰胺；细菌细胞壁或外膜通透性改变使药物不能通过 天然青霉素：青霉素G口服青霉素类：青霉素V 、非奈西林耐酶青霉素：异恶唑类青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林 半合成青霉素 广谱青霉素类：氨苄西林、匹氨西林、阿莫西林抗绿脓假单胞菌青霉素类：羧苄西林、磺苄西林、替卡西林、呋苄西林、阿洛西林、哌拉西林、美洛西林 抗G-菌青霉素：美西林、匹美西林、替莫西林 青霉素引起的过敏性休克抢救药的首选药是肾上腺素 4.大环内酯类作用机制：与细菌核蛋白体的50S 亚基结合，抑制转肽作用及信使核糖酸移位，而抑制蛋白质合成。
红霉素 临床应用：是白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎军团病的首选药。
不耐酸 克拉霉素 罗红霉素 阿奇霉素 乙酰螺旋霉素 麦迪霉素 麦白霉素分类天然品：金霉素、去甲金霉素、土霉素、四环素（与30S 亚基A 位结合，抑制蛋白质合成；增加细胞膜通透性） 使用四环素引起的假膜性肠炎应用万古霉素抢救 半合成品：多西环素（强力霉素）、米诺环素 6. β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸：广谱β-内酰胺酶抑制剂，常与β-内酰胺类抗生素合用 舒巴坦：半合成β-内酰胺酶抑制剂 氨曲南：单环β-内酰胺类抗生素 7.胺类及甲氧苄啶磺胺药：抑制细菌二氢叶酸合成酶（最早用于治疗全身性感染的人工合成抗菌药） 甲氧苄啶：抑制细菌二氢叶酸还原酶 8.喹诺酮类第一代：萘啶酸 分代 第二代：吡哌酸第三代：DNA 螺旋酶类作用机制：对细菌DNA 有选择性抑制作用不良反应：对年幼动物可引起软骨组织损害，可引起中枢神经系统不良反应 9.氨基糖苷类天然：链霉素、庆大霉素、卡那霉素、西索米星人工半合成：妥布霉素、阿米卡星、奈替米星作用机制：与30S 亚基结合，阻碍细菌蛋白质合成；通过离子吸附作用，增加细菌细胞膜通透性 不良反应：过敏反应（皮疹、发热）、耳毒性、肾毒性与两性霉素、杆菌肽、头孢噻吩、多粘菌素或万古霉素合用，增加肾毒性 呋塞米、利尿酸、甘露醇增加其耳毒性苯海拉明、美克洛嗪、布克利嗪等抗组胺药可掩盖其耳毒性能增强骨骼肌松弛药及全身麻醉药引起的肌肉松弛，可导致呼吸抑制 10.糖肽类抗菌谱：仅对格兰阳性菌有强大的杀菌作用 作用机制：阻碍细胞壁合成 无耐药性、无交叉耐药性，较大剂量可致耳聋、耳鸣及听力损害 临床应用：假膜性肠炎、败血症、肺炎、心内膜炎、结肠炎 11.抗真菌药浅部感染：灰黄霉素、制霉素、咪康唑、克霉唑 深部感染：两性霉素B 、咪唑类分类相互作用万古霉素、去甲万古霉素抗HIV 药：齐多夫定、拉米夫定、奈韦拉平、地拉韦啶 抗流感病毒药：金刚烷胺、利巴韦林病毒性肝炎治疗药物：干扰素二、作用于中枢神经系统的药物 1.镇静催眠药 单纯部分性发作（局部发作）— 苯妥英钠、卡马西平 复杂部分性发作（精神运动型发作）— 首选卡马西平，也可选用苯妥英钠或苯巴比妥发作类型 强直阵挛性发作（大发作）— 首选苯妥英钠或苯巴比妥，如不能控制，加用扑米酮 卡马西平、丙戊酸钠 全身性发作 失神发作（小发作）— 首选丙戊酸钠或乙琥胺，也可用硝西泮或氯硝西泮 肌阵挛性发作— 氯硝西泮或硝西泮癫痫持续状态— 首选地西泮iv ，也可用苯妥英钠缓慢iv 、苯巴比妥im 、氯硝西泮3.抗躁狂药 碳酸锂4.抗胆碱酯酶药易逆性：新斯的明（用于重症肌无力、腹气胀和尿潴留、阵发性室上心动过速、筒箭毒解毒） 难逆性：有机磷酸酯（解毒药是碘解磷定、氯解磷定） 5.多巴胺类、中枢抗胆碱药左旋多巴（DA 前体药物，在脑内转变为DA ，补充纹状体内DA 补足，主要用于帕金森病和肝性脑病） 帕金森病的治疗 卡比多巴、苄丝肼、溴隐亭、金刚烷胺中枢性抗胆碱药：苯海索（阻断中枢胆碱受体，减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用）拟多巴胺类药物部分性发作6.氯丙嗪的临床应用及不良反应1.抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统、中脑-皮质系统、中枢胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体、5-HT 受体产生较强的抗精神病作用2.镇吐作用：小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受触发区D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢。
初级药师整理笔记
第一部分基础知识生理学一、本讲的主要内容（一）细胞的基本功能1．细胞膜的结构和物质转运功能●细胞膜结构的液态镶嵌模型认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。
大部分物质的跨膜转运都是与镶嵌在膜上的特殊蛋白质有关。
●单纯扩散：O2、CO2、N2、乙醇和尿素等。
●易化扩散：顺浓度梯度、不需要消耗能量、需要膜蛋白介导，如葡萄糖、氨基酸和核苷酸等。
●主动转运：消耗能量、逆浓度梯度、需要膜蛋白介导，原发性主动转运：Na+-K+-ATP酶，继发性主动转运：Na+-H+2．细胞的跨膜信号转导●G-蛋白耦联受体（Ac途径和PLC途径）：甲状旁腺激素，以及气味分子和光子等，由一条肽链组成的具有7个跨膜α螺旋的膜蛋白。
●离子通道型受体介导的信号转导●酶耦联受体介导的信号转导：酪氨酸激酶受体作用过程●膜受体的化学本质是蛋白质3．细胞的生物电现象●静息电位是指安静时细胞膜两侧保持内负外正的电位分布为静息电位，静息电位相当于K+平衡电位。
●动作电位：细胞兴奋的标志，峰电位由静息电位去极化形成动作电位的上升支（Na+内流形成），由顶点向静息电位水平方向变化的过程称为复极化。
●细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于膜上Na+-K+-ATP酶的作用4．肌细胞的收缩●终板电位是局部电位，具有局部兴奋特征●作为神经细胞兴奋标志的是动作电位、峰电位、神经冲动、神经放电●兴奋通过神经-肌肉接头（易疲劳）时，ACh与受体结合使终板膜对Na+、K+通透性增加，发生去极化。
●骨骼肌收缩的机制：胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白与横桥头部结合，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。
横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量。
（二）血液1．血细胞的组成●红细胞红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性和运输CO2、O2与红细胞沉降率密切相关的因素是叠连现象，红细胞凹面相贴蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料促红细胞生成素是调节红细胞生成的主要体液因素血浆中起关键作用的缓冲对是NaHCO3/H2CO3在0.4%NaCl溶液中红细胞的形态变化是溶血现象●白细胞：成年人白细胞（4.0-10.0），中性粒细胞50%-70%，淋巴细胞20%-40%，单核细胞3%-8%，嗜酸性粒细胞0.5%-5%，嗜碱性粒细胞（产生组织胺）0-1%中性粒细胞的主要功能是吞噬外来微生物●血小板正常成年人血小板数量为（100～300）×109/L它的止血作用取决于血小板的生理特性，包括：①粘附；②释放（ADP和ATP、血栓素A2、5-羟色胺、内皮素）；③聚集；④收缩；⑤吸附。
初级药师考试复习笔记——药剂学 固体制剂
药剂学 固体制剂口服制剂吸收的快慢顺序：溶液剂＞混悬剂＞散剂＞颗粒剂＞胶囊剂＞片剂＞丸剂一、散剂散剂的概念及特点定义：一种或数种药物与适宜的辅料经粉碎、过筛均匀混合而制成的粉末状制剂。
一般的散剂：能通过六号筛（100目，150μm ）的细粉含量不少于95%粒径要求 难溶性药物、收敛剂、吸附剂、儿科或外用散：能通过七号筛（120目，125μm ）的细粉含量不少于95%散剂 眼用散剂：全部通过就好筛（200目，75μm ）粉状颗粒的粒径小、比表面积大、容易分散、起效快外用散的覆盖面积大，可同时发挥保护盒收敛等作用特点 制备工艺简单，剂量易于控制，便于婴幼儿服用贮存、运输、携带比较方便也要注意由于分散度大而造成的吸湿性、化学活性、气味、刺激性等方面的不良影响2.散剂的制备物料→粉碎→过筛→混合→分剂量→质量检查→包装→散剂有利于各成分的混合均匀有利于提高固体药物在液体、半固体、气体中的分散度粉碎研钵：主要用于小剂量药物的粉碎或实验室规模散剂的制备球磨机：密闭操作，适用于贵重物料的粉碎、无菌粉碎、干法粉碎、湿法粉碎、间歇粉碎，必要时可充入惰性气体，适应范围很广。
冲击式粉碎机（万能粉碎机）：适用于脆性、韧性物料以及中碎、细碎、超细碎等可进行粒度要求为3~20μm 的超微粉碎流能磨（微粉机） 由于高压空气从喷嘴喷出时产生焦耳-汤姆逊冷却效应，故适用于热敏性物料和低熔点物料的粉碎设备简单、易于对机器及压缩空气进行无菌处理，可用于无菌粉末的粉碎我国工业用标准筛常用“目”数表示筛号，即以每一英寸（25.4mm ）长度上的筛孔数目表示，孔径大小，常用μm 表示药筛 筛分剂量0.1~0.01g：可配成10倍散各组分的混合比例相差过大时，难以混合均匀，此时应采用等量递加混合法进行混合。
倍散剂量0.01~0.001g：可配成100倍散各组分密度差异较大时，应避免密度小者浮于上面，密度大者沉于底部剂量0.001g以下：可配成1000倍散将量大或不易吸附的药粉或辅料垫底，量少或易吸附者后加入，加入少量表面活性剂或润滑剂克服摩擦起电引起的不易混匀处方中含有液体组分时，可用处方中其他固体组分或吸收剂吸收该液体至不润湿为止尽量避免形成低共熔物的混合比分剂量：目测法、重量法、容量法（机械化生产多用此法）3.散剂的质量要求主要有均匀度、水分（除另有规定外不得超过9.0%）、装量差异、吸湿性、无菌（用于烧伤或创伤的局部用散剂）、微生物限度，必要时做粒度检查。
卫生资格《初级药师》复习笔记
卫生资格《初级药师》复习笔记血液流变学概述血液流变学是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分(主要是红细胞)粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学。
物体在一定外力作用下能流动或变形的特性，称为该物体流变性。
一切流体在一定外力作用下，都具有流动性，但流动的难易，则主要取决于流体内部对于流动起阻抗作用的分子之间和颗粒之间的内摩擦力(即流体的粘度)。
例如，水的粘度低，容易流动，即流度大;血液的粘度大(红为蒸馏水的4～5倍)，不易流动，即流度小。
由于流体的流动是以物体的变形为基础，所以流体的粘度是映流体流变性的重要指标。
血液是由水、无机盐、蛋白质、脂类、糖等大小分子所组成的混合液，其中还悬浮着大量具有可塑性的红细胞，所以血液是一种高浓度的悬浊液。
因此能够影响血液流变性的因素主要有：血细胞压积(血液粘度随血细胞的压积增加而升高)、血细胞的分散程度(血细胞处于分散状态，血液粘度较低;红细胞或血小板发生聚集，血液粘度升高)、红细胞的可塑性(红细胞可塑性降低，不易变形，血液粘度增加)、血浆内高分子化合物的浓度(血浆粘度大小与其所含蛋白质、脂类、糖等的浓度呈正比)、血管内壁平滑度(血管内皮受损、变形，流经的血液粘度升高)。
此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。
水凝胶剂的制备水性凝胶剂的一般制法为水溶性药物先溶于部分水或甘油中，必要时加热以加速溶解;处方中其余成份按基质配制方法制成水性凝胶基质;将药物溶液与水性凝胶基质混合并加水至全量即得。
对于不溶于水的药物，可先用少量水或甘油研细、分散后，再加入基质中搅匀即得。
宿主体表的防御功能(一)机械的阻挡和排除作用健康和完整的`皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。
呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下;随粪便每日约排菌1012个;小便可清除尿道上皮的细菌。
(二)分泌液中化学物质的局部抗菌作用汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。
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初级药师复习笔记精选
苄氟噻嗪药效学:
（1）对水、电解质排泄的影响。
①利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。
本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K交换，K+分泌增多。
其作用机制尚未完全明了。
本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。
本类药还能抑制磷酸酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl- 的主动重吸收。
②降压作用。
除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。
（2）对肾血流动学和肾小球滤过功能的影响。
由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内力升高，以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。
肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对享氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
环戊噻嗪:
药理学本品为中效利尿药。
可抑制肾小管髓袢升支皮质部和远曲小管对Na+和Cl-的重吸收，从而发挥利尿作用医学教|育网搜集整理。
本品还具有降压作用，用药早期由于利尿，降低血容量而降压，用药后期体内轻度失钠，小动脉壁细胞低钠，通过Na+-Ca2+交换机制使细胞内Ca2+量减少，血管对缩血管物质的反应性降低，而致血管舒张，血压下降。
本品还具有增强其它降压药的降压作用及在尿崩症患者，本品具有抗利尿作用，能减少尿崩症病人的尿量。
毒理学小鼠及大鼠静脉注射环戊噻嗪，半数致死量LD50分别为
232mg/kg、142mg/kg.药代动力学：本品口服吸收完全，利尿开始于用药后1～2小时，约12小时作用达峰值，作用持续24～36小时。