《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。
《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。
关于肝硬化的西医治疗，指南主要提出以下推荐意见。
临床问题1：肝硬化如何进行病因治疗？推荐意见：明确诊断肝硬化病因后，应尽快采取病因治疗。
（证据等级：A 级；推荐强度：强推荐）临床问题2:肝硬化腹水如何治疗？推荐意见1：在针对病因治疗外，肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入（4~6g/d）,并合理应用常规利尿药物。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者，当常规利尿药物治疗效果不佳时推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，大量放腹水后可应用人血白蛋白。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见4:特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。
（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见5:经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）可作为顽固性腹水的治疗方式。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）临床问题3:肝硬化并发症如何治疗？消化道出血推荐意见1：肝硬化消化道出血的治疗原则为：禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：强推荐）推荐意见3:建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见4:在药物治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的基础上，尽早行内镜下检查并治疗，或根据情况考虑三腔二囊管压迫止血、TIPS或经皮胃冠状静脉栓塞术治疗。
肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件
目前存在争议问题探讨
蛋白质摄入量的限制
尽管限制蛋白质摄入是降低血氨的有效措施之一，但过度限制可能导致营养不良和免疫力 下降等问题，因此如何合理控制蛋白质摄入量仍需进一步探讨。
降血氨药物的选择和使用时机
目前降血氨药物种类繁多，但各种药物的疗效和安全性存在差异，如何选择合适的药物并 确定最佳使用时机仍需进一步研究。
改善肝功能
使用保肝药物如甘草酸制 剂、还原型谷胱甘肽等， 改善肝功能，减轻肝性脑 病症状。
其他治疗方法
人工肝支持治疗
对症治疗
通过血浆置换、血液灌流等方法清除 体内有害物质，改善内环境，为肝细 胞再生创造条件。
针对患者出现的其他症状如疼痛、发 热等，采取相应的对症治疗措施。
肝移植
对于严重肝硬化肝性脑病患者，可考 虑进行肝移植手术，以恢复肝脏功能 。
04 患者管理与预后评估
生活方式调整建议
饮食调整
推荐低蛋白、高热量饮食，减少 氨的产生及吸收。同时，保持足
够的维生素、矿物质摄入。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进一 步损害。
控制感染
注意个人卫生，避免感染，一旦感 染应及时治疗。
定期复查与随访策略
肝功能检查
定期检测肝功能指标， 如谷丙转氨酶、谷草转
深入探讨了肝硬化导致肝性脑病的病理生理机制，强调了 肝硬化患者肝性脑病风险的评估和管理。
诊疗流程的优化
介绍了针对肝性脑病的诊疗流程，包括病史采集、体格检 查、实验室检查和影像学检查等方面的优化措施，有助于 提高诊疗效率和准确性。
临床实践应用推广价值评估
指南的临床实用性
本次指南解读内容详实，贴近临床实际，对于指导医生制定治疗 方案和患者自我管理具有重要意义。
中国肝性脑病诊治共识意见
参考内容二
脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。为了提高对 该疾病的诊断和治疗水平，多学科专家共同制定了脑小血管病诊治专家共识。本 篇文章将介绍该共识的关键知识点和临床应用。
疾病概述脑小血管病是指累及脑部小血管的病变，这些小血管直径通常小于 100微米。据估计，全球有数百万人在遭受这种疾病的困扰。脑小血管病的主要 症状包括认知障碍、运动障碍和情感障碍等，对患者的生活质量和寿命造成严重 影响。
2、影像学诊断：影像学诊断在肝性脑病中具有重要价值，包括头颅CT、MRI 和功能影像学检查。头颅CT和MRI可以帮助医生排除其他神经系统疾病，如脑梗 死、脑出血等；功能影像学检查可以揭示脑功能的变化情况。
3、病理学诊断：对于一些疑难病例，医生可能需要通过病理学诊断来确诊。 病理学诊断主要包括肝活检和脑活检。肝活检可以揭示肝脏的病变情况；脑活检 可以了解脑组织的病理变化。
一、一般性共识
肝性脑病是由多种病因引起的肝脏功能失调，导致中枢神经系统功能障碍。 其发病机制主要包括氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡等。临床表现主要为认 知障碍、行为异常、意识障碍等。在诊治肝性脑病时，需患者的病史、体检、肝 功能和神经系统检查，以便准确诊断和及时治疗。
二、诊断共识
1、实验室诊断：肝性脑病的实验室诊断主要包括血氨检测、肝功能检查和 神经递质检查。血氨检测可以帮助医生了解患者体内氨的代谢情况；肝功能检查 可以反映肝脏损伤程度；神经递质检查可以揭示神经系统的病变情况。
治疗及预防
治疗脑小血管病需采取综合措施，包括药物治疗、认知训练、心理干预和生 活方式调整等。药物治疗主要包括抗血小板聚集、降血压、控制血糖和降低血脂 等。认知训练可帮助改善患者的记忆力和注意力等认知功能受损症状。心理干预 可有效缓解患者的焦虑和抑郁情绪。此外，保持良好的生活习惯，如低盐低脂饮 食、适量运动、戒烟限酒等，对预防脑小血管病的发生和发展具有重要意义。
aasldeasl肝性脑病诊疗指南
4. 对于不能耐受膳食蛋白的患者，口服BCAA补充剂可使患者达到和维持 所推荐的氮摄入量(GRADE II-2，B2) 。
谢 谢！
指南要点
根据严重程度，HE分为:
包括轻微 肝性脑病的
WHC
国际HE和氮 代谢学会
说明
轻微 I级
心理测试或精神运动速度/执行
功能测试的神经心理学改变或
者没有精神改变临床证据的神
隐性
经生理改变
（Covert HE，
CHE）
·不重要的缺乏意识
·欣快或焦虑
·注意力缩短
·加法或减法的计算能力减退
·睡眠节奏改变
2019 AASLD/EASL
肝性脑病诊疗指南
山东省千佛山医院肝病科
2019年
肝性脑病的概念
肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是由急、慢 性肝功能衰竭或各种门-体分流（porto-systemic venous shunting）引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他 已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
指南要点 二、治疗
对OHE的药物预防及治疗
9. 并不推荐常规预防性治疗( 乳果糖或利福昔明) 用于经颈静脉肝内门体分 流术(TIPS)后HE的预防(GRADE III，B1) 。 10.在诱发因素( 感染和静脉曲张出血) 已经得到良好控制，或者肝功能或 营养状况得到改善的情况下，可停止预防性治疗(GRADE III，C2) 。
·嗜睡或冷漠
·对时间的定向力障碍
II级
·明显的个性改变 ·不恰当行为
·运动障碍
·扑翼样震颤
肝硬化诊治指南(2019完整版)
肝硬化诊治指南（2019完整版）1 前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
美国肝病学会(AASLD) 、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。
为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。
此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。
近年，随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进一步的认识。
中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。
在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。
本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。
但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
肝硬化并发肝性脑病
肝硬化并发肝性脑病临床路径（2011年版）一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K74.1-K74. 6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*）。
（二）诊断依据。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
1.肝硬化病史。
2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。
3.有引起肝性脑病的诱因。
4.排除其他引起神经精神症状的原因。
（三）治疗方案的选择。
根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
1.去除诱因。
2.对症及支持治疗。
3.针对发病机理采取措施。
4.基础疾病的治疗。
（四）标准住院日为13–14日。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码。
2.符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即I–Ⅳ期）。
3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规+潜血；（2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析；（3）胸片、心电图、腹部B超。
2.根据患者情况可选择：头颅CT或MRI、脑电图。
3.疑有颅内感染者可选择：脑脊液检查。
（七）治疗方案与药物选择。
1.去除诱因：包括积极止血、清除肠道积血、积极控制感染、纠正水电解质紊乱、消除便秘、改善肾功能、禁用镇静剂、避免大量利尿和放腹水等。
2.对症及支持治疗。
（1）经口、鼻饲或静脉营养。
（2）热量供应：35–40kcal/Kg/d，以碳水化合物为主。
《肝硬化诊治指南》要点
《肝硬化诊治指南》要点肝硬化是肝脏慢性疾病的末期阶段，常由于长期的病毒性肝炎、长期酒精滥用、自身免疫性肝病等原因引起。
肝硬化会导致肝脏组织逐渐坏死和纤维化，最终形成硬化的肝组织，丧失正常的功能和结构。
1.临床表现：肝硬化早期常无明显症状，后期可出现腹胀、乏力、食欲不振、体重下降等非特异性症状，以及腹水、黄疸、肝性脑病等特异性症状。
2.诊断：诊断肝硬化需要综合考虑患者的临床表现、腹部超声、血清生化指标、病史等多个因素。
对于患有肝炎、酒精性肝病等风险因素的患者，应定期进行肝功能检查和超声检查。
3.选择合适的治疗策略：肝硬化治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状、减少并发症发生和改善生活质量。
根据疾病的不同阶段和临床表现，可以采取药物治疗、介入治疗、手术治疗等多种方法。
4.药物治疗：肝硬化的药物治疗主要包括抗病毒药物、利尿剂、β受体阻滞剂、免疫调节剂等。
抗病毒药物常用于病毒性肝硬化的治疗，能够抑制病毒复制，减轻肝脏炎症反应。
利尿剂可以减轻腹水，改善水盐代谢。
β受体阻滞剂可以预防食管静脉曲张破裂出血。
免疫调节剂可以调节免疫功能，减轻肝脏炎症和纤维化。
5.介入治疗：介入治疗主要适用于肝硬化合并食管静脉曲张、肝性脑病等并发症的治疗。
包括内镜下静脉曲张带压迫术、经皮肝内胆管造影引流术、经皮肝内胆管支架置入术等。
6.手术治疗：手术治疗适用于一些特定的肝硬化患者，如肝硬化合并肝癌、疾病进展迅速、药物和介入治疗无效等。
常见的手术方法有肝移植、门腔分流术等。
7.并发症管理：肝硬化容易并发腹水、食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。
在处理这些并发症时，要根据病情的严重程度进行相应的治疗，包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
8.改善生活方式：肝硬化患者需要调整生活方式，戒酒、戒烟、合理饮食、避免过度劳累等。
规律的锻炼和积极的心理调节也有助于改善患者的生活质量。
肝硬化是一种严重的疾病，需要综合治疗。
《肝硬化诊治指南》为医生提供了诊断和治疗的参考，这些要点可以帮助医生更好地理解肝硬化的病因和发病机制，制定合适的治疗方案，提高患者的生活质量和预后。
肝硬化中医诊疗指南
肝硬化中医诊疗指南中华中医药学会肝胆病分会通信作者：王宪波，*********************（ORCID：0000-0002-3593-5741）摘要：近年来，随着基础与临床研究的进展，医务工作者对肝硬化的临床诊治有了进一步的认识。
同时，国内关于肝硬化的中医证候规律、中西医结合治疗的研究日趋增多，尤其是在抗肝纤维化方面中医中药发挥了重要的作用。
本指南在2008版《中医内科常见病诊疗指南》的基础上进行修订，项目组按照中医药标准化、循证医学、技术指导文件的相关要求，通过文献研究、专家访谈、问卷调查、临床问题确定、证据分级、推荐意见形成、征求意见等多种形式最终形成一套可行的中医药诊疗指南以切实、规范地指导临床诊疗。
该指南经中华中医药学会批准发布，标准编号：T/CACM1576-2024。
关键词：肝硬化；中医；诊疗准则基金项目：国家中医药管理局高水平中医药重点学科建设项目（zyyzdxk-2023005）；首都卫生发展科研专项（首发2024-1-2173）Guidelines for traditional Chinese medicine diagnosis and treatment of liver cirrhosisBranch of Hepatobiliary Diseases， China Association of Chinese MedicineCorresponding author： WANG Xianbo，*********************（ORCID： 0000-0002-3593-5741）Abstract：In recent years， with the advances in basic and clinical research， medical workers have gained a deeper understanding of the clinical diagnosis and treatment of liver cirrhosis，and meanwhile，more studies have been conducted on the traditional Chinese medicine （TCM） syndromes and integrated traditional Chinese and Western medicine treatment of liver cirrhosis in China，especially in the field of anti-liver fibrosis treatment where TCM plays an important role. This guideline is revised based on the 2008 edition of Guidelines for the diagnosis and treatment of common diseases in Chinese internal medicine，and in accordance with related requirements in TCM standardization，evidence-based medicine，and technical guidance documents，the project team formed the guidelines for TCM diagnosis and treatment through literature research，expert interview，questionnaire survey，identification of clinical problems， grading of evidence， formation of recommendation opinions， and soliciting opinions， so as to provide practical and standardized guidelines for clinical diagnosis and treatment. This guideline has been approved by China Association of Chinese Medicine， with the standard number of T/CACM1576-2024.Key words：Liver Cirrhosis； Traditional Chinese Medicine； Practice GuidelineResearch funding：NATCM’s Project of High-level Construction of Key TCM Disciplines （zyyzdxk-2023005）； Capital’s Funds for Health Improvement and Research （CFH 2024-1-2173）肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，根据疾病发展的不同阶段分为代偿期和失代偿期肝硬化［1］。
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集1．详细询问患者有无慢性肝病病史。
如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。
2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。
（二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。
肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。
（三）辅助检查1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。
2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。
总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。
4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性；5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。
6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。
其表现同B超显像。
7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。
8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。
（四）诊断与鉴别诊断1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。
2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及ɣ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。
3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。
肝性脑病的临床表现和防治要点
肝性脑病的临床表现和防治要点作者：暂无来源：《肝博士》 2016年第1期丁向春（宁夏医科大学总医院感染性疾病科）我国是世界上慢性肝病患者人数最多的国家，目前有约4亿～5亿人可能患有各种肝脏疾病，其中由严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，临床上称之为肝性脑病（HE）或肝性昏迷，是肝病患者病情严重进展的一种状态。
其病因包括重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，其中肝硬化患者发生肝性脑病的几率最多见，约占70%。
据最新的资料报道：30%的肝硬化患者会发展为显性肝性脑病，80%的肝硬化患者存在轻微型脑病。
因此对于护理人员如何判断和防治肝性脑病有着重要的意义。
肝性脑病常因肝病的类型、肝损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异，但因其临床表现常与中枢神经系统功能失调有关，故临床常表现出共性。
1.性格改变常：性格改变常是肝性脑病患者最早出现的症状，主要表现为抑郁或欣快多语等。
2.行为异常：患者最初也可能仅限于一些行为方面的改变，比如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
3.睡眠习惯改变：睡眠倒错是这类患者常见的表现，可能与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关。
4.肝臭：肝臭是患者肝功能衰竭时，体内含硫氨基酸代谢的中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味，与烂苹果、大蒜、鱼腥等味相似。
这种病人往往预后极差。
5.扑翼样震颤：扑翼样震颤是肝性脑病患者具有的特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。
但轻微型脑病患者往往缺少，而且这种震颤也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。
6.视力障碍：近年来文献报道肝性脑病发生时病人还可出现短暂的、功能性的视力障碍和失明，不但可随着肝性脑病的加深而加重，而且还可随着肝性脑病的恢复而复明。
内科学肝硬化肝性脑病知识点整理
第十六章、肝硬化一、定义是一种有不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。
二、病因1.肝炎后肝硬化2.酒精性肝硬化3.胆汁性肝硬化4.药物性肝硬化5.中毒性肝硬化6.自身免疫性肝硬化7.淤血性肝硬化8.代谢性肝硬化（winson血色病）9.隐原性肝硬化10.血吸虫病三、发病机制（没讲）四、病理1.肝脏：在肝细胞坏死的基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）和肝内血管解剖学破坏1)小结节性肝硬化：酒精性和淤血性2)大结节性肝硬化：在肝实质大量坏死基础上形成，慢性乙型肝炎和丙型肝炎基础上的肝硬化3)大小结节混合型肝硬化五、病理生理（并发症）1.门静脉高压：门静脉压力>10mmHg(ppt12mmHg)1)门静脉阻力增加，2)门静脉血流量增加3)门静脉高压的后果——侧支循环形成，腹水形成，脾肿大主要的侧枝循环A.食管胃底静脉曲张黏膜水肿糜烂B.腹壁静脉曲张脐静脉重新开放C.直肠下端静脉丛痔静脉曲张D.脾和左肾静脉的侧支循环相通高危因素：A.失代偿肝硬化（ChildB/C级）B.内镜下曲张静脉有红痕/红斑/红点者2.腹水1)形成机制A.门静脉压力增高，肝窦压升高＞10mmHgB.内脏动脉扩张，高动力循环C.血浆胶体渗透压降低、渗透压＜30mmH2o或白蛋白＜25g/LD.有效血循环量减少，肾血流量和滤过率减少E.醛固酮灭活降低，钠水潴留F.淋巴液大量形成，溢出为正常人20倍2)流行病学A.肝硬化是腹水的主要病因，占85%B.而腹水又是肝硬化的主要并发症，患者10年内50%以上发生腹水C.发生腹水的肝硬化患者，1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）D.长期随访（中位80.7个月）研究显示，出现腹水的肝硬化患者生存期仅12.4个月E.独立预测因素为CPT评分、WBC计数、肌酐、Na+、抗病毒治疗3.内分泌变化1)主要是性激素变化，患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育2)甲状腺激素：患者血清总T3、游离T3减低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低4.呼吸系统1)肝性胸水2)门脉形肺动脉高压3)肝肺综合征5.泌尿系统肝肾综合征（HRS）由于肾血管的极度收缩导致肾皮质灌注不足导致肾衰竭临床类型：Ⅰ型，进展性肾功能损害，2周内肌酐成倍上升Ⅱ型，肾功能缓慢进展性损害6.血液系统7.神经系统六、临床表现：根据是否出现腹水1.代偿期肝硬化1)轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状2)ALT、AST可异常3)可有门脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无出血4)Child-PughA级2.失代偿期肝硬化1)患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症2)血清白蛋白＜35g/L，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高3)PTA＜60%4)Child-PughB、C级3.并发症临床表现七、辅助检查(一)实验室检查1.血尿便常规，ALT、AST、A/G、ALP、BiIL2.胆固醇（代偿期增高，失代偿期降低），凝血酶原时间，病毒标记，AFP（肝硬化活动时升高，合并原发性肝癌时明显升高）3.肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP），活动性肝纤维化增高4.Ⅳ型胶原透明质酸，层粘连蛋白(二)影像学检查1.B超肝表面不光滑，肝实质回声增强，脾肿大，门静脉扩张＞12cm2.瞬时肝弹性测定（FibroScan）1)利用肝脏硬度来判断肝脏纤维化程度2)通过用50mHZ波的剪切流速,分析多个部位2~5cm范围的肝脏组织3)结果转换成弹性值(千帕kPa)4)要求:成功率60%以上,偏差值低于测量值中位数1/33.CT、MRI、GI4.腹水性质测定，血清—腹水蛋白梯度（SAAG）SAAG≥11g/L提示门静脉高压5.SAAG＜11g/L提示其他原因所致八、治疗(一)治疗原则：综合性，首先针对病因，晚期主要针对并发症(二)一般治疗(三)药物治疗1.抗病毒治疗✧指证1)代偿期：HBVDNA>=104copies/ml（ALT可正常）或HBVDNA<104copies/ml（但可以检测到）伴ALT升高2)失代偿患者只要检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗且推荐终身治疗✧首选恩替卡韦2.抗纤维化药物(四)腹水✧1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）✧初步检查1)腹水细胞计数和分类2)血清腹水白蛋白梯度（SAAG）3)血清CA125检测无助于腹水的鉴别诊断，不推荐检测✧一线治疗（推荐级别Ⅱ-A）1)限制钠的摄入(2g/d)2)利尿(口服螺内酯和/或呋塞米)1.单纯性腹水2.难治性腹水1)定义：给予最大剂量利尿治疗(Spi-400mg/d+Fur160mg/d)，腹水仍无法消退2)首选治疗：A.放腹水治疗+静脉注射白蛋白（6-8g/L腹水）B.继续给予限盐利尿治疗3)备选治疗：A.TIPS：需要频繁放腹水者（1-2周一次），且CPT≤11B.若无法给予TIPS或肝移植治疗，则腹腔静脉分流术(PVS)(五)并发症治疗1.胃食管静脉破裂出血✧流行病学1)大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张2)其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%3)建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防✧治疗1)双囊三腔管压迫:简便有效，但并发症多，病人难以耐受2)经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）2.自发性细菌性腹膜炎3.肝肾综合征✧诊断：1)肝硬化伴有腹水；2)血清肌酐>1.5mg/dL；3)在停用利尿剂至少2周并予以白蛋白扩容治疗后，血清肌酐无改善（降低值<1.5mg/dL）。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST 可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化肝性脑病诊疗指南
+,-.DEFDGH*1<IJ中华医学会肝病学分会关键词：肝硬化；肝性脑病；诊断；治疗中图分类号：Ｒ５７５．２ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００１－５２５６（２０１８）１０－２０７６－１４ＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＫｅｙｗｏｒｄｓ：ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｈｅｒａｐｙｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１８．１０．００７收稿日期：２０１８－０８－２７；修回日期：２０１８－０８－２７。
通信作者：徐小元，电子信箱：ｘｉａｏｙｕａｎｘｕ６＠１６３．ｃｏｍ；段钟平，电子信箱：ｄｕａｎ２５１７＠１６３．ｃｏｍ。
１ 前言肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＥ）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉－体循环分流（以下简称门－体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。
为了促进ＨＥ临床诊疗的规范化，一些国际胃肠和肝病学会陆续发布了ＨＥ的指南或共识，对ＨＥ的定义及诊疗提出了建议。
１９９８年维也纳第１１届世界胃肠病大会（ＷＣＯＧ）成立ＨＥ工作小组，并于２００２年制定了《ＨＥ的定义、命名、诊断及定量分析》；美国胃肠病学会（ＡＧＡ）实践标准委员会、国际ＨＥ和氮代谢学会（ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＨｅｐａｔｉｃＥｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｎｄＮｉｔｒｏｇｅｎＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ＩＳＨＥＮ）、美国肝病学会（ＡＡＳＬＤ）和欧洲肝病学会（ＥＡＳＬ）等先后制定了多部指南或共识，从ＨＥ的发病机制、自然史、流行病学、诊断评价和治疗等方面提出了推荐意见。
对ＨＥ的实验模型、神经生理研究、神经生理学和影像学检测及临床试验设计等方面也进行了阐述［１－３］。
肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预
肝硬化患者肝性脑病的早期诊断与干预在临床医学中，肝硬化是一种较为常见且严重的慢性肝脏疾病。
而肝性脑病作为肝硬化的常见并发症之一，给患者的健康和生活质量带来了极大的威胁。
早期准确地诊断肝性脑病，并采取及时有效的干预措施，对于改善患者的预后至关重要。
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
简单来说，就是肝脏出了问题，影响到了大脑的正常功能。
其发病机制较为复杂，目前认为主要与氨中毒、神经递质失衡、炎症反应等多种因素有关。
对于肝硬化患者而言，早期诊断肝性脑病并非易事。
这是因为在疾病的早期阶段，症状可能并不明显，容易被忽视或误诊。
一些轻微的精神和神经症状，如性格改变、睡眠颠倒、行为异常等，可能被患者及其家属误认为是普通的情绪问题或生活习惯的改变。
然而，这些看似不起眼的变化，却可能是肝性脑病的早期信号。
那么，如何才能早期诊断肝性脑病呢？首先，医生会详细询问患者的病史，包括肝硬化的病因、病程、治疗情况等。
同时，还会了解患者近期的饮食、睡眠、精神状态等方面的变化。
其次，进行全面的体格检查也是必不可少的。
医生会重点检查患者的神经系统，观察有无震颤、反射异常、意识障碍等表现。
此外，一些实验室检查对于诊断肝性脑病也具有重要意义。
血氨水平的检测是常用的方法之一，当血氨升高时，往往提示可能存在肝性脑病。
另外，肝功能检查、电解质测定、血常规等也有助于综合判断患者的病情。
除了上述常规的检查方法，一些特殊的检查手段也能为早期诊断提供帮助。
比如，神经心理测试可以评估患者的认知功能和精神状态，有助于发现潜在的神经功能损害。
脑电图检查虽然并非诊断肝性脑病的特异性方法，但在病情较重时，脑电图的异常改变可以为诊断提供一定的参考依据。
一旦怀疑或确诊为肝性脑病，及时的干预措施就显得尤为重要。
干预的目的主要是去除诱因、减少氨的生成和吸收、调整神经递质平衡、改善肝功能等。
在去除诱因方面，需要积极治疗患者的原发疾病，如控制感染、纠正电解质紊乱、止血等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点1 前言肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。
2 流行病学肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。
3 病理生理学与发病机制目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。
3.1 发病机制与病理生理学肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。
HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。
3.1.1 氨中毒学说3.1.2 炎症反应损伤3.1.3 其他学说3.2 诱发因素HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。
其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮䓬类药物和麻醉剂等。
TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。
研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。
4 临床表现和诊断4.1 临床症状与体征HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。
在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。
需要注意的是，１级HE患者存在轻微认知功能障碍，少数扑翼样震颤阳性的患者按SONIC标准属于OHE。
过去，临床上曾经用“亚临床HE”、“早期HE”等词语描述肝硬化０级HE患者，也就是无精神、神经异常表现的患者。
1998年，第11届世界胃肠病大会一致通过将其命名为MHE。
临床的重点是在肝硬化等终末期肝病患者中筛查MHE，故本指南应用MHE和HE１～４级修订的分级标准（表３，４）。
对于意识显著改变的患者可进一步采用格拉斯哥（Glasgow）昏迷量表评分进行评估和描述患者的意识状态（附件１）。
4.2 血液检查4.2.1 生化学指标检测患者的肝生化学指标，如胆红素、ALT、AST、Alｂ、PTA等是否有明显异常。
肾功能和血常规在疑诊HE时均作为常规检查。
4.2.2 血氨血氨升高对HE的诊断有较高的价值。
4.2.3 其他血清壳多糖酶３样蛋白１（CHI３L１）为糖基水解酶家族成员之一。
高尔基体蛋白73（GP73）是一种位于高尔基体的跨膜糖蛋白。
4.3 神经心理学测试神经心理学测试是临床筛查及早期诊断MHE及１级HE最简便的方法，神经心理学测试方法被多国HE指南推荐作为MHE的筛查或早期诊断的重要方法，每个试验均需结合其他检查（表5）。
4.3.1 传统纸-笔神经心理学测试4.3.2 可重复性成套神经心理状态测验（RBANS）4.3.3 Stroop及EncephaｌAPP测试4.3.4 控制抑制试验（ICT）4.3.5 临界闪烁频率（CFF）检测4.3.6 扫描测试（SCAN）4.3.7 新的神经心理学测试方法4.4 神经生理学检查4.4.1 脑电图检查4.4.2 诱发电位检测4.5 影像学检查4.5.1 肝脏及颅脑CT4.5.2 磁共振成像（MRI）4.5.3 功能性核磁共振成像（fMRI）4.6 诊断与鉴别诊断4.6.1 OHE4.6.2 MHE4.6.3 鉴别诊断要点推荐意见1：HE是程度和范围较广的神经精神异常，结合临床表现、神经心理测试方法和鉴别诊断，肝硬化HE可分为MHE和HE１～４级（C１）。
推荐意见2：HE是一个连续的临床过程，在严重肝病的基础上，HE１～４级依据临床表现可以做出诊断，不推荐做神经心理学、神经生理学及影像学等检查（B１）。
推荐意见3：MHE为没有能觉察的认知功能障碍，神经系统体征正常，但神经心理测试异常，诊断MHE需要特殊的神经心理学或脑功能影像学检查（B１）。
推荐意见4：传统纸笔PHES及计算机辅助PHES是目前广泛应用于MHE的筛查与诊断的方法（A１），应用年龄和教育程度矫正的PHES可提高MHE诊断的准确性（B１）。
推荐意见5：MHE在肝硬化患者中常见，特别是Child-Pughc级肝硬化及TIPS术后患者，可影响患者预后，需要重点筛查（A１）；从事驾驶等安全性要求高的肝硬化患者，应该常规筛查MHE（B１）。
推荐意见6：血氨检测需注意质控，止血带压迫时间过长、采血后较长时间才检测、高温下运送，均可能引起血氨假性升高。
应室温下采静脉血后立即送检，30min内完成测定，或离心后４℃冷藏，２h内完成检测（B１）。
推荐意见7：血氨升高不作为病情轻重、预后及HE 分级的指标（C１）。
5 HE的治疗HE是终末期肝病患者主要死因之一，早期识别、及时治疗是改善HE预后的关键。
HE的治疗依赖于其严重程度分层管理（图１）。
治疗原则包括及时清除诱因、尽快将急性神经精神异常恢复到基线状态、一级预防及二级预防。
5.1 去除MHE/HE的诱因临床上，90％以上MHE/HE存在诱发因素，去除MHE/HE 的诱因是治疗的重要措施。
对于肝硬化HE患者，感染是最常见的诱发因素，应积极寻找感染源，即使没有明显感染灶，但由于肠道细菌易位、内毒素水平等升高，存在潜在的炎症状态，而抗菌药物治疗可减少这种炎症状态。
因此，应尽早开始经验性抗菌药物治疗。
消化道出血也是HE的常见诱发因素，出血当天或其后几天，均易诱发HE；隐匿性消化道出血也可诱发HE。
应尽快止血，并清除胃肠道内积血。
过度利尿引起的容量不足性碱中毒和电解质紊乱会诱发HE。
此时应暂停利尿剂、补充液体及白蛋白；纠正电解质紊乱（低钾或高钾血症，低钠或高钠血症）。
低血容量性低钠血症（特别是血钠＜110mmol/L），应静脉补充生理盐水；而对于高血容量或等容量低钠血症患者，可使用选择性血管加压素2型受体（V２）拮抗剂。
对于３～４级HE 患者，积极控制脑水肿，20％甘露醇（250～1000ml/d，２～６次/d）或联合呋塞米（40～80ｍg/d）。
5.2 药物治疗5.2.1 降氨治疗高血氨是HE发生的重要因素之一，因此降低氨的生成和吸收非常重要。
降低血氨的主要药物有：（1）乳果糖：常用剂量为每次口15～30ml，２～３次/d（根据患者反应调整剂量），以每天２～３次软便为宜。
必要时可配合保留灌肠治疗。
（2）拉克替醇：拉克替醇治疗HE的疗效与乳果糖相当，同时起效速度快，腹胀发生率低，甜度较低，糖尿病患者可正常应用。
颤、数字连接试验和血氨）改变差异无统计学意义，研究提示拉克替醇可有效长期预防TIPS的肝硬化患者HE的发作。
推荐的初始剂量为0.6g/kg，分３次于餐时服用。
以每日排软便２次为标准来增减服用剂量。
（3）L-鸟氨酸L-门冬氨酸（LO-LA）：可作为替代治疗或用于常规治疗无反应的患者。
剂量为10～40g/d，静脉滴注，对OHE和MHE均有治疗作用，LOLA可单药或联合乳果糖，亦有口服制剂。
（4）α晶型利福昔明：减轻HE症状，预防HE的发生，但对B型HE无明显效果。
常用剂量：800～1200mg/d，分3～4次口服，疗程有待进一步研究。
（5）其他抗菌药物：新霉素、甲硝唑、万古霉素、巴龙霉素等，过去曾采用上述药物治疗，因副作用及疗效不佳目前较少应用。
（6）微生态制剂：包括益生菌、益生元和合生元等。
多项随机对照试验结果显示，益生菌和乳果糖在改善MHE试验的结果方面疗效相似。
（7）其他治疗药物：①精氨酸：盐酸精氨酸，因含有盐酸，偏酸性，所以可用于治疗伴代谢性碱中毒的HE。
在应用过程中应注意检测血气分析，警惕过量引起酸中毒。
盐酸精氨酸在HE治疗中的效果有限，临床不常规应用。
②谷氨酰胺：近年来认为，谷氨酸盐只能暂时降低血氨，不能透过血脑屏障，不能降低脑组织中的氨，且可诱发代谢性碱中毒，反而加重HE；另外，脑内过多的谷氨酰胺产生高渗效应，参与脑水肿的形成，不利于HE的恢复，目前临床上不常规应用。
③阿卡波糖：最初用于治疗糖尿病，在HE中的确切机制不明，可能与抑制小肠刷状缘的α葡萄糖苷酶有关。
阿卡波糖30mg／d，可降低伴有２型糖尿病和１～２级HE患者的临床症状。
副作用有腹痛、胀气和腹泻。
④清除幽门螺旋杆菌（Hp）：研究发现，HE和MHE与肝硬化无HE患者发生Hp感染率差异有统计学意义，Hp感染与肝硬化HE可能有关，根治Hp可有利于临床预防及治疗肝硬化HE。
5.2.2 镇静药物的应用理论上应用氟马西尼、溴隐亭、左旋多巴和乙酰胆碱酯酶抑制剂均是可行的。
对于有苯二氮䓬类或阿片类药物诱因的HE昏迷患者，可试用氟马西尼或纳洛酮。
溴隐亭、左旋多巴治疗HE有效的证据较少，还需进行仔细评估，一般不推荐使用。
（1）纳洛酮：（2）丙泊酚：有研究比较了丙泊酚在40例有狂躁症的HE患者临床疗效及不良反应，与地西泮比较，丙泊酚更安全、更有效控制HE的狂躁症状。
（3）苯二氮䓬类镇静药：对于严重精神异常，如躁狂、危及他人安全及不能配合医生诊疗者，向患者家属告知风险后，可使用苯二氮䓬类镇静药首先控制症状，药物应减量静脉缓慢注射。
5.2.3 中医中药5.3 营养支持治疗传统观点对于HE患者采取的是严格的限蛋白质饮食。
近年发现80.3％肝硬化患者普遍存在营养不良，且长时间过度限制蛋白质饮食可造成肌肉群减少，更容易出现HE。
正确评估患者的营养状态，早期进行营养干预，可改善患者生存质量、降低并发症的发生率、延长患者生存时间。
5.3.1 能量摄入及模式目前认为，每日理想的能量摄入为35～40kcal/kg。
应鼓励患者少食多餐，每日均匀分配小餐，睡前加餐（至少包含复合碳水化合物50g），白天禁食时间不应超过３～６h。
进食早餐可提高MHE患者的注意力及操作能力。
5.3.2 蛋白质欧洲肠外营养学会指南推荐，每日蛋白质摄入量为1.2～1.5g/kg来维持氮平衡，肥胖或超重的肝硬化患者日常膳食蛋白摄入量维持在2g/kg，对于HE患者是安全的。
5.3.3 支链氨基酸（BCAA）３～４级HE患者应补充富含BCAA（缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸）的肠外营养制剂。
5.3.4 其他微量营养素HE所致的精神症状可能与缺乏微量元素、水溶性维生素，特别是硫胺素有关，低锌可导致氨水平升高。