急性胰腺炎及其治疗方法

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急性胰腺炎及其治疗方法

【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来,其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展,但因其病因复杂,发病机制至今仍未完全阐明,故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。

【关键词】急性胰腺炎,非手术治疗,手术治疗

急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上,将急性胰腺炎分为两类:轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中,多数病患为轻型(80%),不需要手术治疗,原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反应期,也以非手术治疗为主,对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。

一、非手术治疗

1、禁食和胃肠减压

急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱,丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌,减少了胰腺各种酶类的分泌,使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重症患者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。

2、抗休克

重症患者早期常出现休克,主要由于大量体液外渗,可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血,人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,以恢复有效循环量和电解质平衡,同时应维持酸碱平衡,在上述情况改善后,在排除心功不全引起的低血压后,可应用升压的血管活性药物,多巴胺为首选。此外,还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能,应用利尿剂,必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时,应进行动脉血气分析,予以高流量吸氧,必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时,均应与有关内科医师协作方能获得成功。

3、营养支持

急性胰腺炎是一种高分解、高代谢的疾病,常伴有严重的代谢功能紊乱。具体表现为高血糖、高血脂和低蛋白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍,并且不能进食,所以营养支持在胰腺炎治疗中的地位越来越高。胰腺炎的营养支持包括肠外营养和肠内营养2种。肠外营养包括周围静脉补充和中心静脉补充2种方式。近年来,肠内营养在胰腺炎治疗中的重要性越来越得到重视。在肠道功能恢复后,尽早起用肠内营养可以降低炎症反应,增强肠黏膜屏障功能,预防肠源性感染和多器官系统功能不全的发生。所谓肠内营养并不是经口进食,而是通过空肠营养管滴入营养液,这样不但能够维持营养需要,而且可以避免经口进食刺激胰腺分泌。空肠营养管的置入通常需要胃镜的帮助。

4、解痉止痛

急性胰腺炎往往会引起剧烈的腹痛,通常可根据疼痛程度的不同选用以下方法:

(1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛,因其导致Oddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。

(2)针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。

(3)剧痛不缓解者,可用0.1%奴夫卡因300~500ml,静脉滴注。

5、抑制胰腺分泌

临床上常用的抑制胰酶分泌的药物有生长抑素、乌司他丁和5-氟尿嘧啶。

(1)生长抑素8肽(善宁)和生长抑素14肽(思他宁):能使内脏血管收缩,有

强力抑制消化液分泌和胰腺外分泌功能的作用。善宁的用法为0.1mg,3次/d,皮下注射;也可以0.3~0.6mg加入生理盐水中,24小时持续静脉滴注。思他宁的用法为6mg加入生理盐水1000mL中24小时持续静脉滴注。

(2)5-氟尿嘧啶:能抑制DNA和RNA合成,阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌酶的功能。5-氟尿嘧啶短时间、小剂量应用能有效地抑制胰腺外分泌,用法为250 mg加入500 mL生理盐水中,1次/d,静脉滴注,连用5~7天。

(3)乌司他丁:是从人尿中提取的精制的糖蛋白,属蛋白酶抑制剂,对胰腺炎中过度释放的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2有很强的抑制作用,并且能够抑制过度炎症介质的释放,改善胰腺血液循环障碍,保护器官,减少并发症。使用方法为10万~20万u溶于5%葡萄糖溶液或生理盐水250 mL中,静脉滴注1~2 h/次,1~3次/d,随症状的消退而减量。

此外,还可给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛以抑制胰腺分泌,宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日,氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用,亦可选用。

6、预防和治疗感染

80%胰腺炎的死亡是由于胰腺和胰周坏死组织继发感染所引起的。预防和治疗感染,是治疗急性胰腺炎的关键问题。因此,抗生素的应用是必不可少的,但是抗生素的选择必须具备以下3个条件:(1)必须能够通过血胰屏障;(2)在胰腺组织内,特别是胰腺坏死组织内达到有效的药物浓度;(3)能够有效杀灭或抑制引起胰腺感染的病原菌。

根据上述3个条件,首选喹诺酮类抗生素,包括氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星等。其优点是抗菌谱广、抗菌作用强、组织分布广、与β-内酰胺类抗生素无交叉耐药,并且价格比较便宜,较少引起菌群紊乱。但是喹诺酮类抗生素对革兰染色阳性菌作用略弱,对厌氧菌和绿脓杆菌作用也不够强。第二个选择是第三代头孢菌素,种类很多,如头孢他啶、头孢哌酮、头孢噻肟和头孢三嗪等。优点是抗菌谱广、疗效好、毒副作用小。缺点是对革兰阳性菌的作用弱于第一、二代头孢菌素。因为胰腺炎时细菌感染主要为革兰阴性菌感染,所以选用三代头孢菌素有较好的疗效。第四代头孢菌素如头孢吡肟(马斯平)对于胰腺感染也有很好的

疗效,但对厌氧菌的作用较弱,需要与甲硝唑合用。

7、中药治疗

中医中药治疗胰腺炎的方法有很多,常用的有:(1)清胰汤Ⅰ号:适用于水肿型胰腺炎,尤适于肝郁气滞,脾胃湿热。方剂组成:柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军15g、芒硝9g(冲服)。每日一剂,两煎,分两次服。(2)清胰汤Ⅱ号:适用胆道蛔虫性胰腺炎,可疏肝理气,驱蛔安蛔。方剂组成:柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g(冲服)。每日一剂、两煎,分两次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎,临床上可随症加减,热重时加二花、连翘,湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙,痛重加川栋子、元胡索,胸满加厚朴、枳实,肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。

二、手术治疗

1、适应症:

(1)重型胰腺炎伴严重休克,弥漫性腹膜炎,腹腔内渗液多,肠麻痹,胰周脓肿及消化道大出血者。

(2)胆源性胰腺炎明确者,或合并胆源性败血症者。

(3)病情严重,非手术治疗无效,高热不退及中毒症状明显者。

(4)上腹外伤,进行性腹痛,淀粉酶升高,疑有胰腺损伤者,应立即手术探查。

(5)多次反复发作,证实十二指肠乳头狭窄或胰管狭窄及结石者。

(6)并发脓肿或假性胰腺囊肿者。

2、手术方法:

(1)胰包膜切开及引流:适用于胰腺肿胀明显者,可减轻胰腺的张力,有助于改善胰腺血运和减轻腹痛。切开后在小网膜囊放置通畅而充分的腹腔引流或双腔管引流,以减少腹内继发性损害,渗出及坏死,防止感染。

(2)病灶清除术:将胰腺坏死组织清除,可防止严重感染及坏死病灶的发展,但勿伤及胰管,注意局部止血。以发病7~10天进行为宜。

(3)胰腺切除:包括部分或全胰切除。一般只切除坏死部分,以免胰腺坏死继续发展和感染,减少并发症的发生。在胰腺坏死75%时或十二指肠受到严重

破坏这种特定的情况下,可作全胰切除(GDP),有成功的报告,但死亡率高,操作亦有一定困难,且生存中终生需外源胰岛素维持。

(4)持续腹腔灌洗:可消除腹腔内对全身有影响的有毒物质,如渗出的各种酶,坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等,有利于本病的预后。可经腹壁插入多孔硅塑料管,将含有肝素、抗生素的平衡盐液注入腹腔,每次1000~1500ml,约15~20分钟后注完,保留20~30分钟,然后放出灌洗液。依据渗出液的改变,每1~2小时重复一次,注意勿伤及肠管及注入量大时加重呼吸困难。

(5)胆道手术:对胆道结石、蛔虫等,应作适当处理,才能提高手术疗效,但勿进行侵袭性较大的手术。

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势,而该疾病的病死率仍较高;由于我国地域广大,医疗水平发展不平衡,因此,有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南,以进一步规范该疾病的临床诊治。为此,中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》),并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论,于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表,并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa =7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语

急性胰腺炎及其治疗方法(最新知识点)

急性胰腺炎及其治疗方法【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来,其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展,但因其病因复杂,发病机制至今仍未完全阐明,故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述. 【关键词】急性胰腺炎,非手术治疗,手术治疗急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择.临床上,将急性胰腺炎分为两类:轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎.其中,多数病患为轻型(80%),不需要手术治疗,原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反应期,也以非手术治疗为主,对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述....感谢聆听... 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱,丧失消化

和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌,减少了胰腺各种酶类的分泌,使胰腺处于“休息"状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1—2周。轻症患者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重症患者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻.禁食期间应予输液、补充热量、营养支持.维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。...感谢聆听... 2、抗休克 重症患者早期常出现休克,主要由于大量体液外渗,可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血,人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,以恢复有效循环量和电解质平衡,同时应维持酸碱平衡,在上述情况改善后,在排除心功不全引起的低血压后,可应用升压的血管活性药

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淡流汁,忌食脂肪、安慰性食物,重症患者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液排泄。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸安慰十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液排泄减少,并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、弥补热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。需要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常呈现休克,主要由于年夜量体液外渗,可使循环量丧失40%,故呈现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血,人体白卵白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,以恢复有效循环量和电解质平衡,同时应维持酸碱平衡,在上述情况改良后,在排除心功不全引起的低血压后,可应用升压的血管活性药物,多巴胺为首选。另外,还应给予广谱抗生素及激素以调念头体应激能力提高效果。同时应呵护肾功能,应用利尿剂,需要时行腹膜透析。呼吸衰竭时,应进行动脉血气阐发,予以高流量吸氧,需要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时,均应与有关内科医师协作方能获告捷利。 3、营养支持 急性胰腺炎是一种高分化、高代谢的疾病,常伴随严重的代谢功能紊乱。具体表示为高血糖、高血脂和低卵白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍,并且不克不及进食,所以营养支持在胰腺炎治

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重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为,水肿性胰腺炎可采用非手术疗法;出血性坏死性胰腺炎,尤其合并感染者则采用手术疗法;胆源性胰腺炎大多需要手术治疗,以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。(1)严密观察和监测1)监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2)定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3)密切观察有无全身并发症的发生,如休克、心、肺、肾功能的改变。(2)减少胰腺的分泌1)禁食和胃肠减压:以减少胃酸分泌,吸出胃内容物,防止进入十二指肠刺激胰液分泌,并可减轻腹胀。2)抗胆碱药物:如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物,以减少胰腺外分泌。3)应用生长抑素:如善得定、施他宁等,能有效地抑制胰腺的分泌功能。(3)抗休克、补充液体、加强营养支持:维持水与电解质平衡和补充热量。(4)抗生素应用:早期给予抗生素治疗,如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。(5)抑制胰腺酶的作用:重症患者早期应用胰酶抑制剂,抑制胰酶的合成。(6)解痉止痛:在诊断明确后,可给予塞替哌止痛,但应同时给解痉剂(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡,以免0ddi括约肌痉挛收缩。(7)腹腔灌洗:用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法:在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平,于脐下插入流出管达腹腔最低位,在15分钟内经输液管灌入1000ml,夹管30分钟后,开放流出管1小时,反复如此至腹腔灌洗液无混浊,淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法(1)急性胰腺炎手术指征1)诊断不明确。2)继发性胰腺感染。3)合并胆道疾病。4)经非手术疗法治疗后,临床症状继续恶化。手术目的:是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。(2)手术方式1)剖腹清除胰腺及其周围坏死组织:根据胰腺及其周围组织的病变,切开胰腺包膜以及周围的后腹膜,尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除,但要慎重,以免将正常组织切除过多。2)充分引流:由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化,手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死,因此,清除坏死组织后需放置多条引流管;或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流,术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3)其他处理:如胆道病变,术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等,置“T”管作胆汁引流。需要时,行胃造口以便作胃肠减压;行空肠造口,以便输人营养要素。

急性胰腺炎治疗方法

(一)治疗 急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题,首先是对治疗方式的选择:非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量,减少并发症等,手术治疗时机怎样掌握,手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解,迄今对其治疗已有较为明确的意义:急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主,而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80~90%,后者约占10~20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎,据统计约有10%左右可以转化。因此,对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中,需严密观察其病程的衍变。 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流,另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会,我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是:一方面坏死是不可逆的,而坏死组织难以吸收,即使可以吸收病程亦很长,长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退,另一方面在坏死组织中的毒性物质,如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化,病变可能继续扩大,则将导致全身中毒症状进一步加重,以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法,亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。 一.非手术疗法 急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗,同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备,非手术疗法包括:防治休克,改善微循环、解痉、止痛,抑制胰酶分泌,抗感染,营养支持,预防并发症的发生,加强重症监护的一些措施等,见表10。 急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下: 一、抗休克 1.补充血容量改善微循环 2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡 二、控制炎症发展 1.抑制胰液分泌 禁食、鼻胃管减压 药物:抗胆碱能药物、高血糖素等

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一,多见于青壮年,女性高于男性(约2:1). 2.位置:胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面被后腹膜所覆盖,全长约15-20cm,宽3-4cm,厚1.5-2.5cm,分为头、颈、体、尾四部主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm,约85%的人与胆总管汇合形成共同通路,开口于十二指肠乳头(Vater乳头) 副胰管(Santorini管),一般较细而短,单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学:胰腺是一个大的腺体,约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质,它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物,胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞,它们分泌两种激素:胰高血糖素和胰岛素,这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官,细长,横于胃和横结肠后, 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 1、胰腺外分泌:胰液,PH:7.4-8.4,分泌量每日约750-1500ml,胰液中含大量水以外,还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子:Na+、K+ 主要的阴离子:HCO3-、CL- 有机成分:主要是蛋白质,由多种消化酶组成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等)。 2..胰腺内分泌: 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多,产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎:是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病:胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他:手术与创伤、内分泌与代谢障碍(高脂血症、高钙血症)、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症:是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%~60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素和缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管内压增加

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗办法 令狐采学 【摘要】急性胰腺炎是临床罕见急腹症之一,近年来,其病发率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较年夜的进展,但因其病因庞杂,病发机制至今仍未完全说明,故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗办法作一简要论述。【关键词】急性胰腺炎,非手术治疗,手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上,将急性胰腺炎分为两类:轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中,大都病患为轻型(80%),不需要手术治疗,原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反响期,也以非手术治疗为主,对重型的胆源性胰腺炎及其继病发变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗办法作一论述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱,丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素促胰酶素的排泄,减少了胰腺各种酶类的排泄,使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为12周。轻症患者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、安慰性食物,重症患者需严格禁饮食,以减

少或抑制胰液排泄。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸安慰十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液排泄减少,并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、弥补热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。需要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常呈现休克,主要由于年夜量体液外渗,可使循环量丧失40%,故呈现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血,人体白卵白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,以恢复有效循环量和电解质平衡,同时应维持酸碱平衡,在上述情况改良后,在排除心功不全引起的低血压后,可应用升压的血管活性药物,多巴胺为首选。另外,还应给予广谱抗生素及激素以调念头体应激能力提高效果。同时应呵护肾功能,应用利尿剂,需要时行腹膜透析。呼吸衰竭时,应进行动脉血气阐发,予以高流量吸氧,需要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时,均应与有关内科医师协作方能获告捷利。 3、营养支持 急性胰腺炎是一种高分化、高代谢的疾病,常伴随严重的代谢功能紊乱。具体表示为高血糖、高血脂和低卵白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍,并且不克不及进食,所以营养支持在胰腺炎治疗中的位置越来越高。胰腺炎的营养支持包含肠外营养和肠内营养

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳) 急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。

1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

最新急性胰腺炎治疗指南

急性胰腺炎治疗指南

急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ~10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有无形态改变,排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 l 无器官功能障碍或局部并发症, l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3, l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8, l 或CT分级为A、B、C。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者: l 局部并发症 (胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿); l 器官衰竭;Ranson评分≥ 3; l APACHE-Ⅱ评分≥ 8; l CT分级为D、E。 建议: (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为: 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者: 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg,持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性); (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称; (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);

第三章病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 (一)症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生。起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 (二)体征 MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen 征,提示预后差。常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。

(三)并发症 1.局部并发症 (1)假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟。

(2)胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡。 (3)胰腺坏死感染:多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症

2019版:中国急性胰腺炎诊治指南(全文)

2019版:中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海)》[1],经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。近年来,国内外对AP的研究取得较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原指南的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 一、AP的分类 推荐意见1:AP临床上分为3类:轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。

急性胰腺炎的急救方法

急性胰腺炎的急救方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择,原则上轻型可用非手术疗法,以内科处理为主,对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理,以挽救生命。 (一)非手术治疗 1.解痉止痛(1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛,因其导致Oddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。(2)针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。(3)剧痛不缓解者,可用0.1%奴夫卡因300~500ml,静脉滴注。 2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重症者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌,使消化道休息,代偿机体分解代谢。

3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等,为控制厌氧菌感染,可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基,故在重型病例中尤应尽早使用,可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 4.胰酶抑制剂常用者:①抑肽酶(Trasylol),具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ,以后20万μ/6小时,静脉。或20万μ、2次/日、静滴,连用5日。②5-FU,为细胞毒药物,可抑制DNA、RNA合成,减少胰酶分泌,对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用,每日100~500mg、静滴,或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴,24小时可重复一次。 5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛,以抑制胰液分泌,宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日,氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用,亦可选用。 6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克;中毒症状明显、疑有败血症,或病情突然恶化;严重呼吸困难,尤出现成人呼吸窘迫症时;或有紧上腺皮质功能不全者,应予氢考500~1000mg、或地塞米松20~40mg、静点、连用三日,逐减量至停用。可减轻炎

急性胰腺炎治疗方法完整版

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急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择,原则上轻型可用非手术疗法,以内科处理为主,对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理,以挽救生命。 (一)非手术治疗1.解痉止痛(1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛,因其导致Oddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。(2)针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。(3)剧痛不缓解者,可用0.1%奴夫卡因 300~500ml,静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛,以抑制胰液分泌,宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日,氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用,亦可选用。 3.中药治疗:①清胰汤Ⅰ号:适用于水肿型胰腺炎,尤适于肝郁气滞,脾胃湿热。方剂组成:柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g (冲服)。每日一剂,二煎,分二次服。②清胰汤Ⅱ号:适用胆道蛔虫性胰腺炎,可疏肝理气,驱蛔安蛔。方剂组成:柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g(冲服)。每日一剂、两煎,分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎,临床上可随症加减,热重时加二花、连翘,湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙,痛重加川栋子、元胡索,胸满加厚朴、枳实,肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克:重型者常早期即出现休克,主要由于大量体液外渗,可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血,人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,以恢复有效循环量和电解质平衡,同时应维持酸碱平衡,在上述情况改善后,在排除心功不全引起的低血压后,可应用升压的血管活性药物,多巴胺为首选。此外,还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能,应用利尿剂,必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时,应进行动脉血气分析,予以高流量吸氧,必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时,均应与有关内科医师协作方能获得成功。

重症急性胰腺炎的治疗原则.

【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石,操作中反复碎石和网篮取石均易造成

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