房性心律失常
心内科房性心律失常患者护理要点
心内科房性心律失常患者护理要点一、临床表现1.房性期前收缩部分患者无明显症状，频发者胸闷、心悸、心慌是其常见症状。
心脏听诊可闻及心律不齐，提前出现的心搏伴有第一心音增强，之后可出现代偿间歇。
2.房性心动过速房性心动过速简称房速，患者可有阵发性心悸、胸闷，发作呈短暂、间歇或持续性。
严重者可引起心绞痛，诱发或加重心功能不全。
3.心房扑动心房扑动简称房扑，其临床表现取决于房扑持续时间和心室率快慢，以及是否存在器质性心脏病。
房扑心室率不快时，患者可无症状；房扑伴极快的心室率，并存器质性心脏病时可诱发心绞痛与心力衰竭。
4.心房颤动心房颤动简称房颤，其临床表现与其发作的类型、心室率快慢、心脏结构和功能状态，以及是否形成心房附壁血栓有关。
心房颤动症状的轻重受心室率快慢的影响。
心室率不快时可无症状，但多数患者有心悸、胸闷，心室率超过150次/分钟时可诱发心绞痛或心力衰竭。
房颤合并体循环栓塞的危险性甚大，栓子来自左心房，多在左心耳部。
二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。
心脏听诊第一心音强弱不等、心律绝对不齐、常有脉搏短绌。
二、辅助检查1.房性期前收缩心电图特点（1）房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。
（2）其后多见不完全性代偿间歇。
（3）下传的QRS波群形态通常正常，少数房早未下传则无QRS波群发生，伴差异性传导则出现宽大畸形的QRS波群。
2.房性心动过速心电图特点房速P波的形态异于窦性P波，频率多为150～200次/分钟，常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，P波之间的等电位线仍存在，刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞，发作开始时心率逐渐加速。
3.心房扑动心电图特点（1）典型房扑心电图表现为窦性P波消失，代之以振幅、间期较恒定的房扑波，频率为250～350次/分钟，多数患者为300次/分钟左右，房扑波首尾相连，呈锯齿状，房扑波之间无等电位线。
（2）心室律规则或不规则，取决于房室传导是否恒定，不规则的心室律系由于传导比率发生变化所致。
另类心电图讲义-3---房性心律失常
（三）房性心律失常房性心律失常就是一位节律点起源于心房的心律失常。
常见房性心律失常有房性早搏、房速、房颤、房扑等。
但这一节主要向大家介绍有关房性早搏与各种房性心动过速的心电图诊断。
房颤、房扑分出另一节介绍。
下面首先讲房性早搏。
1、房性早搏房性早搏概念：房性早搏是指提前出现的P`-QRS波群，P`波与窦性P波不同，P`-R大于0.12s，QRS为室上性，偶见宽大畸形（差传），代偿间歇不完全（配对时间+代偿间歇<2P-P）。
房早的概念是提前出现的P`-QRS-T波群，但时有的房早未下传，P`波后面没有QRS。
所以考试时记住：提前出现的P`波是诊断房性早搏的关键鉴别要点。
这点很重要！图2-55 房性早搏1本图可见2个提前的P`-QRS-T波群，前一个QRS与窦性下传的基本一致，QRS时限、形态都正常，习惯称为室上性的QRS。
后一个房早下传产生的QRS则宽大畸形，我们称它为室内差异传导。
这幅图的诊断：1、窦性心律。
2、房性早搏伴室内差异传导。
房性早搏象这样的图大家都很清楚！所以提一下就可以了！通过此图还要求大家理解：如何确认房早的P`波，只有确认了房性早搏的P`波，才能与交界早的鉴别，房性早搏伴差传也才能与室性早搏鉴别。
其次是要理解什么是代偿完全及不完全的产生机理。
如何找出提前出现的P`波？这是诊断房性早搏的关键。
象这份图前一个房早容易看，后一个落在T波顶峰稍前，使T波出现顶切迹畸形，就要注意分析了。
个别落在T波正顶部就更难确认。
这样就看可能埋有P波的T波电压、形态来分析，必要时要结合代偿间歇一起来分析。
图2-56 房性早搏2这份图房性早搏的P`波正好落在T波顶峰上，由于正向P与正向T叠加，是T波增高。
这个房早的代偿间歇也是不完全的。
注意，在肢导联还要有个连发的房早P`波别漏诊啊！为什么说图2-55 第二个房早起点落在T波顶峰之前？怎么定？图2-57 房性早搏3这是图2-55 第二个房性早搏部分。
AF是一种十分常见的心律失常
心房纤颤公主岭市中心医院内三科盛香艳AF是一种十分常见的心律失常，仅次于慢性心律失常和早搏，而居第3位，这种房性心律失常对患者造成很多危害。
因此对我们临床医生来说，正确地诊断和治疗房颤非常重要。
一、发病机制1、心脏协调中心失常学说，最初认为心脏各部协调一致的活动依赖于间隔协调中心的控制。
Koonecker依据此学说用穿刺间隔的方法破坏协调中心制造房颤的模型，但Porrer与Menillion观察到与心脏间隔分离开来的心肌既可颤动也可自发复律。
——故不支持协调中心失常单说。
2、单中心和多中心异位冲动学说支持此学说的证据有：○1某些af继发于房早、房速。
○2af常见于洋地黄中毒，甲亢、肺部疾病，交感N↑，发热等。
○3af常见于心房肌受牵拉，细胞内钙超载和心力衰竭等易于诱发房颤的条件。
○4局部注射乌更碱可产生房颤，但消融后可消除af。
○5单一点快速心房起搏，使心房组织不能保持1：1夺获，可模拟出房颤的心电。
○6用计算机等时标测技术研究af有时可见af激动顺序局灶激动模式。
3、多折反学说Af发生和维持的电生理基础是有效不应期缩短。
心房超速起搏表明，心房肌波长在9.7～12.3cm—超速起搏骤停出现2～3个连发性早搏；心房波长在7.8～9.7cm者超速起搏诱发房扑反应；心房波长＜7.8cm，超速起搏才能诱发af，可见短波长才能在心房内建立子波拆反，此与af心房肌有效不定期缩短相一致。
心房内有4～6个以上的子波折返才表现出af—心房越大越容易af。
Ⅲ类抗心律失常药，延长有效不应期。
治疗afIC类抗心律失常药，减慢房内传导，延长折反波长4、af的心房肌重构，所谓的电重构即在快速心率或其他病理条件影响下，发生电生理特性的改变。
Af时心房肌有效不应期的缩短，即是电重构的基本表现。
给狗心房 800次/min 30min 就可产生af叶持续时间越长，招致af、引起af、越不容易复律。
5、自主N介导的af，心肌电活动的稳定性在于迷走N与交感N活动的平衡。
房性心律失常
房性心律失常房性心律失常包括:房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速）、心房扑动（房扑）、心房纤颤(房颤）房性逸搏或房性逸搏心律逸搏是基本心搏延迟或阻滞,下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。
最常见的是房室交接处逸搏,室性或房性逸搏较少见。
连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。
逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。
房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s,逸搏周期固定于１. 2s左右(多源性时周期不等)，Q ＲＳ波与基本心律相同。
房性期前收缩(房早）期前收缩、期外收缩亦称过早搏动,简称早搏。
是一种提早的异位心搏。
期前收缩是常见的异位心律。
可发生在窦性或异位（如心房颤动）心律的基础上。
可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。
房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。
【临床表现】期前收缩可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感。
频发的期前收缩可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。
听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。
期前收缩的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失。
期前收缩呈二或三联律时,可听到每两或多次心搏后有长间歇。
期前收缩插人两次正常心搏间,可表现为三次心搏连续。
脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
【心电图表现】期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRＳ波群。
房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同,PR间期>0．12s。
QRＳ波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ＳT及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。
房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QＲS波群前可见提早畸形的Ｐ`波。
提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性期前收缩,需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。
房性心律失常的误诊分衍
非淋 菌 性尿 道 炎 的治 疗 ， 许多 医家 论 述颇 多 ， 各有 偏重 。 论其 发病 不 外是 因下 焦湿 热 、 肝郁 气 滞 、 肾亏 损 ， 肝 导致 膀 胱 功 能失 调 ， 水道通 调不 利所 致 。而 笔者 认为 ， 三焦 因房 事不 洁
（ 】 中华人 民共和国卫生部． ｉ 非淋菌性尿道炎诊断标准及处理原
心 房 颤动 是 一 种房 性 快 速心 律 失 常 ， 房 颤 动 时 ， 房 心 心 丧 失 泵血 功 能 ，心 室搏 动 也 不规 则 ，常 造成 心 输 出血 量 下 降， 并可 导 致心 力衰 竭 或 并发 房 内血 栓或 动 脉 栓 塞 现 象 ， 心 房 颤 动病 因较 复 杂 ， 大 多数 由器质 性 心 脏 病 引起 ， 次 为 绝 其 心 外 因素 ， 少数 无 明 确病 因 。 源性 房 性 心 动过 速 常 发 生 极 多 于 病 情危 重 的 老 年人 ， 尤其 是 慢 性肺 部疾 病 恶 化 时 ， 亡 率 死 较 高 。 多源 性 房性 心 动 过速 常会 紧 跟着 发 生 心 房 扑 动 或 心 房 颤 动 ， 某些 Ｐ波 不 清 楚 的病 例 中 ， 源性 房 性 心 动 过 速 在 多 与“ 颤 型 房 颤动 不 易 区别 。房 颤 常 合 并其 它 类 型 的 心 粗 室 速 ， 两 者 的鉴 别 ， 对 临床 医 生 常 常会 相互 混 淆 ， 源 性 房 多 性 心 动 过速 与“ 颤型 ’ 房 颤 动 ， 常 常会 相 互 混淆 。 此 粗 亦 就 情 况 ，笔 者 根据 多年 的 临床 经 验及 新 近 心 电 生 理 的研 究 进 展， 分析 病 例 如 下 ：
治 疗皮 肤 病 的 临床 与 实验 研 究 。
毒， 致肾阴亏虚， 湿热内蕴， 虚实夹杂为多。正是基于此 ， 笔者
第三节 房性心律失常
第三节房性心律失常一、房性期前收缩房性期前收缩(atria1premature beats)，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。
正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。
各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。
[心电图检查]房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。
如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生(被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。
发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。
此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。
房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。
少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。
房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导(图3-3-9)。
[治疗]房性期前收缩通常无需治疗。
当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。
吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。
治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
二、房性心动过速房性心动过速(atrial tachycardia)简称房速。
根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速(automatic atrial tachycardia)、折返性房性心动过速(reentrant atrial tachycardia)与紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia)三种。
自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速(Paroxysmal atrial tachycardia with AV block,PAT with block)。
房性心律失常(第二讲)
谢谢
2
下次课再见！
阵发性室上性心动过速的药物治疗
1.腺苷或ATP （弹丸式注射） *首选 快速静推，起效迅速，半衰期短于6秒
2.维拉帕米（异搏定5-10mg）、地尔硫卓0.25-0.35mg/Kg *如合并心衰、低血压不宜选用
3.洋地黄（西地兰0.2-0.4mg） * 伴有心功能不全首选
4.普罗帕酮(心律平1－2mg/Kg) 5.其他 升压药
⑴ P波消失，代之以小而不规则的基线波动， 形态与振幅均变化不定，（f波）频率 350-600次/分
⑵心室率极不规则（通常100-160次/分） ⑶QRS波群形态多正常
Af患者心室率变规则
⑴ 恢复窦性心律 ⑵房 速 ⑶ 房 扑（固定AV传导比率） ⑷ 房室交界区性心动过速或室性心动过速 ⑸ 心室率变为慢而规则（30-60次/分）可能出现
（2）体征：心律绝对规则
3.室上性心动过速ECG特点（AVNRT）
⑴ 心率150-250次/分，节律规则 ⑵ QRS波群形态与时限多正常 ⑶ P波为逆行性 （ Ⅱ Ⅲ avF 导联倒置），常埋藏于QRS波
群内或位于其终末部分，P与QRS恒定 ⑷ 起始突然，通常由一个房早触发
4.心电生理检查
⑴ 房室结双路径
风心病、冠心病、高心病、甲亢心脏病、心 肌病等
❖ 其他
酒精中毒、心包炎等
室率
心室率不快: 患者可无症状 心室率极快: 心悸、气短、心绞痛与 心衰、低血压
窦性心律－－房扑－－房颤
3.心房扑动心电图特点
⑴ P波消失，代之以规则的锯齿样扑动 波 （F波）Ⅱ、Ⅲ、avF、V1导联明显，无 等电位线
β-受体阻滞剂 钙通道阻滞剂
3、预防栓塞并发症
❖ 复律前：复律前3后4周抗凝：华法令(INR 2.0-3.0) ❖ 有栓塞危险因素
房性心律失常考点总结
房性心律失常考点总结一、房性期前收缩（房早）1.心电图表现（1）提前出现的Pˊ波，其形态与窦性P波不同。
（2）Pˊ波后的QRS－T波群形态大致正常；其后有一不完全代偿间期。
（3）当Pˊ波提前过早，与前面的T波融合，后无QRS－T波群，则称为未下传房性期前收缩。
（4）有时Pˊ波后的QRS－T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。
补充内容期前收缩－－－代偿间歇指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称为代偿间歇。
分为：不完全和完全性代偿间歇（1）不完全：代偿间歇＜2倍窦性心动周期。
（P－P间期）（2）完全：代偿间歇=2倍窦性心动周期。
（P－P间期）2.临床意义偶发房性期前收缩可见于正常人。
病理性的可见于任何病因导致的左及右心房扩大、心肌炎、心肌病、缺血性心脏病、甲亢等。
3.治疗一般无须治疗。
有明显症状或触发室上性心动过速时，应给予治疗。
劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。
治疗药物包括普罗帕酮、β受体阻滞剂。
女，33岁。
健康体检时ECG发现偶发房性期前收缩。
既往体健。
查体：心界不大，心率80次/分，心脏各瓣膜区未闻及杂音。
该患者最恰当的处理措施是A.寻找病因，定期随诊B.口服普罗帕酮C.口服慢心律D.口服胺碘酮E.静脉注射利多卡因『正确答案』A二、房性心动过速1.病因心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。
2.临床表现表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。
3.心电图表现：①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。
4.治疗房性心动过速合并房室传导阻滞时，无需紧急处理。
假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。
房性心律失常的ppt课件
成功构建了房性心律失常的细胞模型，为药物筛选和实验研 究提供了有力工具。
临床研究进展
房性心律失常的早期诊断 技术
开发了新型心电图技术和算法，提高了房性 心律失常的早期诊断准确率。
房性心律失常的非药物治 疗方法
探讨了心脏电刺激、导管消融等非药物治疗 方法在房性心律失常中的应用效果和前景。
非药物治疗
总结词
非药物治疗包括改变生活方式、电刺激和导管消融等 手段，对于某些房性心律失常患者可能是一种有效的 治疗方式。
详细描述
非药物治疗主要包括改变生活方式、电刺激和导管消融 等手段。改变生活方式包括戒烟、限制饮酒、规律作息 、保持心理平衡等，有助于降低房性心律失常的发生风 险。电刺激治疗包括心脏电复律和心脏起搏，对于某些 快速型房性心律失常患者可以起到缓解症状的作用。导 管消融是一种针对房性心律失常的根治性治疗方法，通 过导管消融来消除异常电信号的起源或传播，从而达到 根治的目的。
房性心律失常的PPT课件
contents
目录
• 房性心律失常概述 • 房性心律失常的治疗 • 房性心律失常的预防与日常护理 • 房性心律失常的最新研究进展
01
房性心律失常概述
定义与分类
总结词
房性心律失常是指起源于心房的电信号异常，导致心跳节律不规律。
详细描述
房性心律失常分为多种类型，包括房性早搏、房性心动过速、心房扑动和心房 颤动等。这些心律失常可单独或同时存在，对心脏功能产生不同程度的影响。
心理疏导
关注患者的心理状态，给 予必要的心理疏导和支持 ，帮助患者树立战胜疾病 的信心。
定期随访
定期对患者进行随访，了 解病情变化和治疗效果， 及时调整治疗方案和日常 护理计划。
房性心律失常
抗心律失常药物
1. 种类和作用：常用的包括利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮等，它们能够控制心律失常，并帮助恢复正常心跳。
2. 抗心律失常药物的使用注意事项：抗心律失常药物使用需根据患者具体病情和身体状况进行个体化治疗，同时需要注意剂量调整和药物副作用的控制，以确保治疗效果和患者安全。
One More Things
2. 房性心律失常的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。对于房性心动过速和心房扑动来说，药物治疗是一个比较常见的方法，而对于心房颤动则有需要进行消融手术的可能。治疗方案需要根据个体情况进行制定。
治疗原则与常见药物介绍
03
病因及分类
房性心律失常的病因非常复杂，可能由许多因素引起，如心脏病变、药物影响、电解质紊乱等。根据心电图表现，房性心律失常可分为房早、房颤、房扑等不同类型。其中，房颤是最为常见和危险的房性心律失常，会增加心源性猝死、卒中等心血管事件的风险。良好的诊断与治疗方案对于房性心律失常患者的康复和预防并发症至关重要。
非药物治疗措施
1. 心理干预：通过心理咨询、认知行为治疗等方法，帮助患者减轻焦虑、抑郁等情绪问题，从而缓解心律失常的发作。
2. 饮食调节：避免食用过多咖啡因、酒精等刺激性物质，控制饮食中的盐分和糖分摄入量，保持健康的饮食习惯，有助于控制房性心律失常的发作。
3. 生活方式调整：避免熬夜、过度劳累等不良习惯，保持良好的作息习惯，适当进行有氧运动等身体锻炼，有益于维护心血管健康，减少房性心律失常的发生。
Overview of Atrial Arrhythmias.
房性心律失常
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目录
基本概念与分类
Basic concepts and classifi房扑、房性心动过速
房性心律失常PPT课件
室性融合波，偶有Ron-P现象而
晚期 QRS波起点
2. 室性融合波
诱发严重的室性心律失常，偶
有“早搏波形正常化”
13
在正常人群中心肌不应期也有变异，因此不能机械看待早搏时相的分期。
有时相邻两期的早搏不易区分，可笼统称为收缩中晚期早搏，舒张早中期早搏等
房性早搏(atrial premature
beats)
③联律间期、P’或R’波形均不一致：常称为多源早搏，表明存在传出多路、多出口、不 等速传导；
④联律间期呈短、长两种交替或间歇出现P’或R’波形一致：出口一致而折返环路纵向分 离为快、慢双径路；或两条长短不同的折返径路有同一个折返出口；
⑤折返径路内交替性文氏周期或反向文氏周期：P’或R’波形一致，而联律间期逐渐延长 或缩短，直至早搏消失，连续出现2-3次窦性搏动，周而复始；
（4） P’ 波形态不一致联律间期相等，为多形性房性 早搏；若 P’ 波形态及联律间期都不相等，为多源 性房性早搏。
14
房性早搏----房性早搏对窦性节律的
影响 1、房性早搏伴窦房结内干扰
房性早搏逆行传导侵入窦房结，使其节律重整，出现不完全代偿间歇。
2、房性早搏引起窦房结功能抑制
房性早搏重整窦房结节律后，窦性起搏点需要较长时间才能恢复其原有的自律性，往往出现 超完全代偿间歇。
一条须有传导延缓。
1、折返环路的类型： ①微折返，是产生早搏的主要电生理机制； ②巨折返。
2、折返性早搏的心电图类型
根据折返环路、传导速度、折返终点有无改变及是否连续 折返等分为以下类型：
① 联律间期固定，P’或R’波形一致：最常见，源自动沿同一折返环路等速到达同一终点；
②联律间期固定，P’或R’波形各异：折返环路和折返终点改变，传导至心房或心室的速 度一致；
房性心律失常概述
房或左心耳血栓，则可提前进行复律治疗，复律成功后华法林4周
＜48h
抗凝情况下直接复律
＞48h血流动力学不稳 电复律，尽快抗凝
抗凝持续时间
取决于栓塞风险评分
3.转复和维持窦性心律治疗
心房颤动
①药物转复窦性心律：
②症状明显、药物治疗无效
ⅠA类（普鲁卡因胺、奎尼丁） 的阵发性心房颤动患者，一
ⅠC类（普罗帕酮）
评分 1 1 2 1 2 1 1 1 9
出血风险评估HAS-BLED评分系统
首字母 H A S B L E D 总计
临床特点 高血压 肾功能或肝功能异常（每项1分） 卒中史 出血史 不稳定的INR值 高龄（年龄>65岁） 药物或嗜酒（每项1分）
评分 1 1或2 1 1 1 1 1或2 9
心房颤动
抗凝策略：
病因
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 慢性阻塞性肺疾病 洋地黄中毒 大量饮酒 代谢障碍 心外科手术或导管消融术后 个别见于无器质性心脏病的儿童或青少年
房性心动过速
临床表现
无任何症状。 心悸、胸闷、头晕、胸痛、呼吸困难、乏力。 合并有器质性疾病可出现晕厥、心肌缺血、肺水肿。
房性心动过速
治疗要点
房性心动过速心室率常不太快：无须紧急处理。 洋地黄中毒引起：心室率达140次/min以上或伴严重心力衰竭、休克时应紧急治疗。 非洋地黄中毒引起者：病因治疗。 ➢ 洋地黄 ➢ β受体阻断药 ➢ 非二氢吡啶类钙通道阻滞药。 转复窦性心律：ⅠA、ⅠC、Ⅲ类抗心律失常。 少数持续发作而药物无效时：射频消融治疗。
房性心律失常
作者： 单位：
学习目标
1.了解房性心律失常的分类。 2.了解房性心律失常（房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、 房室交界区相关的折返性心律失常、预激综合征）的病因。 3.熟悉房性心律失常（房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、 房室交界区相关的折返性心律失常、预激综合征）的临床表现和治疗要点。 4.掌握房性心律失常（房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、 房室交界区相关的折返性心律失常、预激综合征）的心电图特征。
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房性心律失常房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速)、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤）房性逸搏或房性逸搏心律逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。
最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。
连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。
逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。
房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同。
房性期前收缩（房早）期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。
是一种提早的异位心搏。
期前收缩是常见的异位心律。
可发生在窦性或异位(如心房颤动)心律的基础上。
可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。
房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。
【临床表现】期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。
频发的期前收缩可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。
听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。
期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。
期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。
期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。
脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
【心电图表现】期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。
房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期>0.12s。
QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST 及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。
房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P`波。
提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。
房性期前收缩冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。
【治疗】正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。
频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。
多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。
应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。
无器质性心脏病基础的期前收缩，大多不需特殊治疗。
有症状者宜解除顾虑，由紧张过度情绪激动或运动诱发的期前收缩可试用镇静剂和β-受体阻滞剂。
频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，宜尽快找出期前收缩发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。
除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，房性期前收缩大多选作用于心房和房室交接处的Ia、Ic、III类药。
房性心动过速(房速)房性心动过速(简称房速)系局限于心房的、节律规则的异位快速性心律失常，心房率150~220次/分。
房速约占室上性心动过速(室上速)的1%-10%，多发生于有器质性心脏病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、肺心病，以及各种心肌病等，以65岁以上的比例最高，部分病人没有器质性心脏病。
房速在健康的年轻人中的发生率为2%-6%，老人中高达13%，在慢性阻塞性肺部疾病中的发病率为20%左右，在急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等疾病中也比较常见，还有急性感染、饮酒、缺氧、电解质紊乱(低钾血症)、心房扩大、药物应用 (如安非他命、可卡因、咖啡因和茶碱)时也可发生。
多源性房速见于严重的肺部疾病患者，预后较差。
房速的发生可以以情绪激动、体力活动等为诱因，但临床上往往无明显诱因可循。
部分房速发作有突然发作和突然终止的特点，病初发作可以较少，以后逐渐频繁，持续时间也可以由短变长，患者主要的症状是心悸。
有的伴有恐惧、不安和多尿等。
房速一般不会导致患者的血液动力学指标发生改变，因此应归类于良性心律失常。
如果心脏储备功能较差，则会出现心排血量明显降低，外周循环灌注不足的症状，表现为血压下降、头晕、恶心、呕吐、心绞痛、心力衰竭等，必须积极处理。
患者的表现还与发作持续的时间、发作时的心室率有关，持续时间越长、心室率越快症状越重。
反复的心动过速可导致心脏扩大甚至心功能不全，称之为“心动过速所致的心肌病”。
快速心律失常得到控制后，这类心肌病是可逆的，心功能可以恢复正常。
【定义】目前，房速特指起源于左房或右房，QRS波群前伴有可辨认的和/或较一致的、规律的P`波。
这一定义排除了心房颤动(房颤)，心房扑动（房扑)。
尽管房速是一种室上性心动过速，但其起源在心房，并在心房内维持，故与房室结或房室旁路参与的折返性室上速不同。
引起房速的机制多种，但却具有一定的共同特点:较一致的心电图特征；起源于心房并在心房内维持；对射频导管消融治疗有一定敏感性。
【分类】(一)根据房速发生和维持的机制分类1.房内折返性房速在心房内形成折返环路，临床上多表现为阵发性，突然发生、突然终止。
2.自律性房速房内有自律性增加的异位起搏点，可表现为短阵发作、持续性或无休止性心动过速。
3.触发活动所致房速有学者认为触发活动在部分房速的发生中具有一定意义，但这一机制在人类房速中尚未得到充分证实。
(二)根据发作时间分类1.短暂性或阵发性房速房速持续几秒钟、几分钟或几小时，尚无确切定义。
2.无休止性或持续性房速指在多次长程心电监护记录中至少50%,甚至可90%的时间为房性心动过速:与以窦性心律为主导的大多数阵发性心动过速不同，无休止性房速中窦性心律少见，仅间断出现几个心动周期。
这类心动过速的速率变化较迅速，常自发性地在几分钟内发生改变，昼夜心率也可有很大变化。
从心电图上较难与窦性心动过速鉴别，与原发性扩张型心肌病所致继发性左心室功能不全伴房性异位心动过速也较难相鉴别。
此种心律失常常见于婴幼儿，也可见于正常青年人。
发作时心率快，活动时心率可进一步增快，睡眠时可减慢，持续时间长，可自发终止。
心律失常在2/3以上患者持续性长期存在，并可发生心功能不全，形成心动过速性心肌病，心悸常为患者的主要症状，部分病例中这种心动过速与活动有关，可被儿茶酚胺所诱发。
许多抗心律失常药物对无休止性房性心动过速疗效不佳，β受体阻滞剂、I类和III类抗心律失常药物可能有效。
当患者心室功能较差时可试用胺碘酮。
心房起搏或直流电转律治疗无效，近年来通过导管消融治疗消除心房自律性兴奋灶创伤小，效果一肯定，成功率可达90%以上。
(三)根据房速起源部位分类1.单源性房速房性冲动由单一异位起搏点发放。
2.多源性房速多源性房速又称紊乱性房速，也属于自律性心动过速的一种特殊类型，常由多源性房性早搏发展而来。
约有半数病例与其他房性心律失常有内在联系，常是房颤及房扑的前奏。
临床可观察到一些病例由房性早搏发展为紊乱性房速，最后演变为房颤。
P`波的多形性提示多源性房速可能为心房多个异位起搏点发放冲动所致，即心房多部位自律性异常可能是其发生机制，但尚未得到明确证实。
临床上钙通道阻滞剂维拉帕米对部分多源性房速患者治疗有效，多源性房速患者常伴低氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症、交感张力增高等可导致细胞内钙超载的临床因素，而细胞内钙超载与细胞后除极和触发活动密切相关。
程序刺激不能终止或诱发这种心动过速，多源性房速的院内心电图检出率为0.05%-0.38%。
此类房速常发生于60-70岁以上的老年人群，男女发病率无差异。
约有60%的多源性房速患者患有严重的肺脏疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺炎及肺栓塞等。
一些治疗肺病的药物，如氨茶碱、异丙肾上腺素等可增加多源性房速的发生率。
心脏疾病中冠心病常为其病因，但心肌梗死并不常见。
瓣膜病中并不常见多源性房速。
在电解质失衡(尤其是低血钾、低血镁)、糖尿病患者，以及重大手术后亦不少见。
儿童发病率极低，多数无心脏或肺脏疾病，部分病例有先天性心脏病。
其治疗首先应针对原发病。
多源性房速本身常不需特殊处理，可自行恢复，但极易因原发疾病的加重而复发，需要药物控制心室率。
按摩颈动脉窦仅能暂时降低心房率和心室率。
这类患者即使血钾、镁不低，补钾、补镁也是有益的，因为钾、镁能稳定心房肌细胞的离子平衡，降低自律性。
与房颤及房扑不同，多源性房速对洋地黄治疗效果不佳，且易发生洋地黄中毒。
一般抗心律失常药物治疗效果欠佳，I类抗心律失常药物常无效，β受体阻滞剂和钙拮抗剂(维拉帕米)对转律或降低心室率可有一定效果。
电击复律无效，射频消融可能部分有效。
【诊断】房速的频率一般为150~220次/分，房室可呈l：1传导或文氏阻滞。
心电图上P`波形态取决于心动过速起源部位，可以是正向或逆向P`波，P`波可以在R-R间期的任何位置，但多数情况下P`落在ST 段上或与T波融合，或看不见P`波。
多源性房性心动过速，也称为多灶性或紊乱性房性心动过速，其体表心电图P`波形态、P`- P`间距和P`-R期多变，可伴有不同程度的房室阻滞。
【鉴别诊断】各种单形房速还需要与房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速相鉴别，伴有束支阻滞时还需要与室性心动过速相鉴别：(一) 快-慢型房室结折返性心动过速(二) 慢-慢型房室结折返性心动过速(三) 慢传导旁路所介导的房室折返性心动过速(四) 与VT的区别【导管射频消融治疗】目前，文献所报道的射频消融房速的病例多属折返性和异常自律性增高。
不管房速的机制是异常自律性,触发活动还是微折返，局灶性房速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治，而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法；折返性房速，包括围绕外科手术瘫痕、先天的解剖障碍如卵圆窝等、不连续的消融线也是导管射频消融的指征。
多源性房速导管射频消融大多无效。
心房扑动和心房颤动心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)在病因和发病机制上密切相关，有时可相互转化。
【定义】房颤是成人最常见的心律失常之一，2010年ESC房颤指南强调房颤的诊断需要通过心电图来证实，并将房颤定义为具有以下特征的一种心律失常:①体表心电图显示R-R间期绝对不规则；②心电图没有明确的P波，但部分导联(尤其是V1导联)可见大致规则的心房电活动波(f波)；③显示f彼波者，心房周期长度通常<200ms(心房率>300次/分)。
2010年ESC房颤指南将房颤分为5大类:(1)首次诊断的房颤:患者第1次诊断为房颤。
(2)阵发性房颤:房颤一般在48 h内可自行终止，最长持续不超过7d，房颤持续超过48 h自行复律可能性小，必须考虑抗凝治疗。
(3)持续性房颤:房颤持续超过7d，或需要药物或电复律终止的房颤。