5 外科休克
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• 垂体后叶损伤等损伤可出现尿崩症;尿路损伤可致少尿或无尿。
• 特殊监测 •1.中心静脉压(central venous pressure ,CVP )正常值:5-10cmH2O。反映全身血容量与右心功 能之间的关系。受血容量,静脉血管张力,右心 排血能力,胸腔或心包压力及静脉回心血量影响 。
• CVP< 5cmH20时,表示血容量不足; • CVP>15cmH20时,则提示心功能不全、静脉血管床
病例思考---解析
1. 初步诊断:迟发型脾破裂、失血性休克、腹部闭合性损伤。 诊断依据: (1) 左季肋部的外伤史。 (2) 有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降等失血性休克的表现。 (3) 移动性浊音(+)。 (4) 血红蛋白下降。
烦躁不安
休克抑制期主要临床表现:
(休克病人典型的临床表现)
四、监测
• 1.一般监测
• 1.精神状态:是脑血流灌注及全身循环状况反应 。神志清楚、对外界刺激反应正常,说明循环血量 基本充足;神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸 浅快、收缩压<90mmHg及尿少,说明循环不良,脑 功能障碍。
• 2.皮肤温度:四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲, 局部暂时苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明末 梢循环已恢复,休克好转;反之,休克仍存在。
病例思考
张某,男,18岁,高处坠落伤后5天,突发心慌、心悸、出汗2小时 患者5天前上树掏鸟窝,不慎由3米高树上摔下,臀部着地、左季肋 部受外物撞击。当时患者神志清楚,除受伤部位疼痛外,仍可行走。曾 到医院检查:P 80次/分,BP 110/85mmHg,胸、腹部X线透视未见明显 异常,患者要求回家,医生同意随诊观察,嘱如有不适即返院。2小时 前用力解大便时突感心慌、心悸,浑身出虚汗,立即来院。 查体:P 118次/分,BP 78/60mmHg,R 24次/分,T 36.8 ℃。神志清 、面色苍白,四肢发冷,尿量减少,心肺未见异常,全腹压痛,左上腹 为著,伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音(+)。肠鸣音8次/分。 辅助检查:血红蛋白80g/L,WBC 11×109。 1. 请做出临床诊断(诊断依据?)? 2. 需要进一步做哪些检查? 3. 目前急救措施有哪些?
• 4.呼吸:呼吸深快表示有代谢性酸中毒。呼吸 急促,血氧饱和度<90%动脉血氧分压<60mmHg, 吸入高浓度氧后仍无明显升高,提示有急性呼 吸衰竭。
• 5.尿量:反映肾血液灌注指标。尿少通常是早 期休克和休克复苏不完全表现尿量<25ml/h、比 重增加者仍存在肾供血不足;血压正常但尿量 仍 少 且 比 重 低 者 , 提 示 ARF 可 能 ; 当 尿 量 维 持 30ml/h以上,提示休克已纠正。
• PCWP低于正常值反映血容量不足;增高见于肺循环阻力增 高如肺水肿。
• 可同时测肺动脉压(PAP)、混合静脉血氧分压(PvO2)和氧 饱和度(SvO2)
• 3.心排出量( cardic output ,CO)心脏指数(cardiac index,CI)
• CO正常值4-6L/min。CI是单位体表面积上的CO,正常值 2.5-3.5L/min*m2
• ①前阻力血管扩张,微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点: 灌而少流,灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期(休克晚期;不可逆—微循环衰 竭期)特征:严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC;②细胞破坏,组织器官受 损,功能衰竭;③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重, 微血栓形成③灌流特点:不灌不流
第五章 外科休克
第一节 休克概述
第一节 休克概述
定义
• Shock 的含义是???
• 有效循环血量减少,组织灌流量不足,细胞代谢 紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一组临床综 合征。
第一节 休克概述
一、病理生理 (一).微循环改变:
微循环收缩期(休克早期) 微循环扩张期(休克中期) 微循环衰竭期(休克后期)
第二节 低血容量性 休克
第二节 低血容量性休克
第二节 低血容量性休克
从腹腔内取出的积血
出血,创伤性休克
补充血容量是治疗休克的重要措施。根 据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估 计所需补充量。早期达标治疗(early goal directed therapy,EGDT )要求在诊断的最 初6小时(黄金时段),通过食管超声或其 他方法测定心搏量,根据最佳心搏量控制输 液量达到个体化补液。
• 由于休克中部分休克为高排低阻型,大部分为低排高阻型 ,故单纯CO无法准确判定休克。
第一节 休克概述
• 4.动脉血气:PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg pH 7.35-7.45 BE -3—+3
• 5.血乳酸:正常值 1-1.5mmol/l • 乳酸性酸中毒是由于乳酸产生过多或代谢减少所致,分为
毛细血管充盈时间 延长
脉搏(次/分)
细速
脉压(mmHg) <30
尿量(ml/h)
<25
温暖、干燥 1〜2秒 较慢、有力 >30 >30
第三节 感染性休克
严重脓毒血症和脓毒性休克
早期达标治疗 • 病因治疗 :应用抗感染药物,处理感染病
灶。 • 补充血容量 • 纠正酸碱平衡:早期呼碱、中期代酸、晚
期呼酸。 • 心血管药物应用:强心药,冷休克扩管药,
㈣脑功能障碍:
㈤消化道和肝功能障碍:
㈥多系统器官功能障碍:
第一节 休克概述
• 二、临床表现
• 休克代偿期
•
休克抑制期
休克代偿期主要临床表现:
交 感 ︱ 微肾 循上 环腺 缺髓 血质 系 统 兴 奋
外周血管收缩 汗腺分泌
皮肤缺血 内脏缺血
脉压
心率加快
脉搏细速
血压可不降
高级中枢兴奋
面色苍白 四肢湿冷 尿量 大汗淋漓
清除腹腔内积血
第二节 低血容量性休克
• 病因 • 1.各种疾病发展导致出血:上消化道出血/下消化
道出血、肝癌破裂、宫外孕出血。 • 2.各种疾病导致大量血浆和体液的丧失:大面积
烧伤、急性肠梗阻幽门梗阻。
第二节 低血容量性休克
• 治疗:1、补充血容量:补液量为失血量的2-3倍 平衡液,适量补充血液。维持血细胞比容30%左右
第一节 休克概述
二、休克的病理生理分期
第一节 休克概述
二、代谢障碍
• 1、细胞代谢障碍:休克---ATP产生减少,乳酸过 多---细胞消化破坏
• 2.能量代谢障碍(应激):①抑制蛋白合成,促 进蛋白分解;②促进糖异生、抑制糖酵解,血糖 升高。
• 3、蛋白质代谢:骨骼肌蛋白质分解增多---丙氨酸 ---在肝内提供葡萄糖异生的碳链---形成尿素
CVP
BP 正常
CVP正常 BP
提示有效血容量明显不足--充分补液 提示心功能不全或血容量过多--强心、纠酸、扩管 容量血管过度收缩、肺循环阻力增加--舒张血管 血容量轻度不足,心功能正常--适量补液 提示心功能不全或血容量不足--补液试验
第一节 休克概述
• 2. 肺 毛 细 血 管 楔 压 ( Pulmonary Capillary Wedge Pressure,PCWP):正常值为6-15mmHg。反映肺静脉、左 心房和左心室的功能状态
两型: • A型是由于组织低氧血症所引起:休克,严重贫血,严重
低氧血症,剧烈运动等; • B型为非低氧血症所致:脓毒血症,肾脏或肝脏衰竭,恶
性肿瘤,急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值( Gastrointestinal mucosal pH ,PHi)正常值: 7.35-7.45
。
•
2、纠正酸碱及水电解质失衡
•
3、病因治疗
第五章 外科休克
第三节 感染性休克
第三节 感染性休克
糖尿病合并足部感染
足 部 气 性 坏 疽
第三节 感染性休克
感染性休克的血流动力学分型
临床表现
低排高阻型
高排低阻型
神志
烦躁,淡漠,嗜睡或昏迷 清醒
皮肤色泽
苍白,发绀或花斑样发绀 淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
过度收缩或肺循环阻力增高;
• CVP>20cmH20时,表示存在充血性心力衰竭。 • 单纯根据CVP数值不能准确判断容量状态
第一节 休克概述
中心静脉压的临床意义
中心静脉压测定示意图 中心静脉压代表右心房或胸 腔段腔静脉内的压力变化
第一节 休克概述
中心静脉压的临床意义
CVP
BP
CVP
BP
CVP
BP 正常
• 早期指标,胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS; • 间接测量:鼻胃管,注水后测量盐水中PCO2,同时测血气,公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 ( disseminated intravascular coagulation
,DIC) • 以下指标出现三项以上异常,并有休克和微血管栓塞及出血倾向时,
• 3.脉率和血压:收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg ,是休克存在表现;血压回升,脉压增大则是休 克好转现象。血压不是休克程度敏感指标,表 现为滞后或趋前。脉率变化多出现于血压变化 前。当血压还较低,脉率已恢复且肢体温暖者 ,常表示休克趋向好转。
• 休克指数为脉率/收缩压(mmHg),判定休克有无及轻重。指数为 0.5,表示无休克;>1.0-1.5有休克;>2.0严重休克。
外科学
外科学(第7版)配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
Leabharlann Baidu
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
二、重点、难点
1.休克的定义与分类 2.休克发生的微循环变化特点(难点) 3.休克的临床表现与监测 4.休克的急救与治疗原则 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 6.感染性休克-冷、暖休克特点
即可诊断DIC。 • (1)血小板数低于80×109/L; • (2)凝血酶原时间延长3秒以上; • (3)血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或呈进行性下降; • (4)3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性; • (5)血涂片中破碎红细胞超过2%。
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
• ①微循环小血管持续收缩②毛细血管前阻力↑↑> 后阻力↑③关闭的毛细血管增多④血液经动–静 脉短路和直捷通路迅速流入微静脉⑤灌流特点: 少灌少流、灌少于流
第一节 休克概述
二、休克的病理生理分期
第一节 休克概述
第一节 休克概述
• 2.微循环扩张期(休克中期;可逆—淤血缺氧期 )特征:瘀血
• ①微循环“只进不出”,回心血量减少;②血液 淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加;③回心血量降 低,心排出量减少,血压下降。
二、重要器官功能衰竭:
(二)肾 休克肾:在各种类型休克时伴发的急 性肾功能衰竭
休克早期
肾灌流↓→GFR↓ 肾小管重吸收 ↑
尿量显著↓→急性功能性肾功能衰竭
休克后期,持续肾缺血→急性肾小管坏死 →器质性肾功能衰竭
第一节 休克概述
㈢心
主要机制有: 1、冠脉供血↓心肌耗氧↑耗能↑. 2、酸中毒和高钾血症. 3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制. 4、心肌内DIC形成。 5 、细菌毒素
• 4、无氧代谢引起代谢性酸中毒——无氧酵解,乳 酸增加
•
过度换气----呼吸性碱中毒
第一节 休克概述
第一节 休克概述
重要器官继发性损害 (一)肺 休克肺:休克过程中,由于广泛肺泡-毛细 血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰 竭。尸检可见肺充血、水肿、肺不张、微血 栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改 变,具有这些特征的肺称为休克肺,属于急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ( acute respiratory distress syndrome, ARDS)之一。 属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
第一节 休克概述 正常微循环的结构和特点
总闸门
微动脉 后微动脉
前闸门
毛细血管 前括约肌
后闸门
微静脉
毛细血管 前阻力
灌入
毛细血管 后阻力
流出
第一节 休克概述
• 1.微循环收缩期(休克早期;可逆—缺血缺氧期 )特征:缺血
• ①微循环“只出不进”,回心血量增加;②但组 织细胞低灌注,缺氧;③去除病因,积极复苏, 休克可纠正。
暖休克缩血管药。 • 皮质激素治疗 :尽早大量使用,2~3天撤
去。 • 抗凝保护重要脏器功能
本章小结
本章节从休克的定义开始,结合病理生理变化等详尽的阐 明了休克发生、发展的过程以及休克的临床诊治要点。休克的 发病机制重在理解,结合病理生理变化分析休克不同阶段的临 床表现。介绍了外科常见的休克低血容量性休克(主要分析了 其发生机制)和感染性休克(主要理解暖休克与冷休克的的临 床区别),最后运用案例教学法将医学理论知识与临床实践有 机结合,力求融会贯通。
• 特殊监测 •1.中心静脉压(central venous pressure ,CVP )正常值:5-10cmH2O。反映全身血容量与右心功 能之间的关系。受血容量,静脉血管张力,右心 排血能力,胸腔或心包压力及静脉回心血量影响 。
• CVP< 5cmH20时,表示血容量不足; • CVP>15cmH20时,则提示心功能不全、静脉血管床
病例思考---解析
1. 初步诊断:迟发型脾破裂、失血性休克、腹部闭合性损伤。 诊断依据: (1) 左季肋部的外伤史。 (2) 有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降等失血性休克的表现。 (3) 移动性浊音(+)。 (4) 血红蛋白下降。
烦躁不安
休克抑制期主要临床表现:
(休克病人典型的临床表现)
四、监测
• 1.一般监测
• 1.精神状态:是脑血流灌注及全身循环状况反应 。神志清楚、对外界刺激反应正常,说明循环血量 基本充足;神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸 浅快、收缩压<90mmHg及尿少,说明循环不良,脑 功能障碍。
• 2.皮肤温度:四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲, 局部暂时苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明末 梢循环已恢复,休克好转;反之,休克仍存在。
病例思考
张某,男,18岁,高处坠落伤后5天,突发心慌、心悸、出汗2小时 患者5天前上树掏鸟窝,不慎由3米高树上摔下,臀部着地、左季肋 部受外物撞击。当时患者神志清楚,除受伤部位疼痛外,仍可行走。曾 到医院检查:P 80次/分,BP 110/85mmHg,胸、腹部X线透视未见明显 异常,患者要求回家,医生同意随诊观察,嘱如有不适即返院。2小时 前用力解大便时突感心慌、心悸,浑身出虚汗,立即来院。 查体:P 118次/分,BP 78/60mmHg,R 24次/分,T 36.8 ℃。神志清 、面色苍白,四肢发冷,尿量减少,心肺未见异常,全腹压痛,左上腹 为著,伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音(+)。肠鸣音8次/分。 辅助检查:血红蛋白80g/L,WBC 11×109。 1. 请做出临床诊断(诊断依据?)? 2. 需要进一步做哪些检查? 3. 目前急救措施有哪些?
• 4.呼吸:呼吸深快表示有代谢性酸中毒。呼吸 急促,血氧饱和度<90%动脉血氧分压<60mmHg, 吸入高浓度氧后仍无明显升高,提示有急性呼 吸衰竭。
• 5.尿量:反映肾血液灌注指标。尿少通常是早 期休克和休克复苏不完全表现尿量<25ml/h、比 重增加者仍存在肾供血不足;血压正常但尿量 仍 少 且 比 重 低 者 , 提 示 ARF 可 能 ; 当 尿 量 维 持 30ml/h以上,提示休克已纠正。
• PCWP低于正常值反映血容量不足;增高见于肺循环阻力增 高如肺水肿。
• 可同时测肺动脉压(PAP)、混合静脉血氧分压(PvO2)和氧 饱和度(SvO2)
• 3.心排出量( cardic output ,CO)心脏指数(cardiac index,CI)
• CO正常值4-6L/min。CI是单位体表面积上的CO,正常值 2.5-3.5L/min*m2
• ①前阻力血管扩张,微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点: 灌而少流,灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期(休克晚期;不可逆—微循环衰 竭期)特征:严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC;②细胞破坏,组织器官受 损,功能衰竭;③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重, 微血栓形成③灌流特点:不灌不流
第五章 外科休克
第一节 休克概述
第一节 休克概述
定义
• Shock 的含义是???
• 有效循环血量减少,组织灌流量不足,细胞代谢 紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一组临床综 合征。
第一节 休克概述
一、病理生理 (一).微循环改变:
微循环收缩期(休克早期) 微循环扩张期(休克中期) 微循环衰竭期(休克后期)
第二节 低血容量性 休克
第二节 低血容量性休克
第二节 低血容量性休克
从腹腔内取出的积血
出血,创伤性休克
补充血容量是治疗休克的重要措施。根 据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估 计所需补充量。早期达标治疗(early goal directed therapy,EGDT )要求在诊断的最 初6小时(黄金时段),通过食管超声或其 他方法测定心搏量,根据最佳心搏量控制输 液量达到个体化补液。
• 由于休克中部分休克为高排低阻型,大部分为低排高阻型 ,故单纯CO无法准确判定休克。
第一节 休克概述
• 4.动脉血气:PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg pH 7.35-7.45 BE -3—+3
• 5.血乳酸:正常值 1-1.5mmol/l • 乳酸性酸中毒是由于乳酸产生过多或代谢减少所致,分为
毛细血管充盈时间 延长
脉搏(次/分)
细速
脉压(mmHg) <30
尿量(ml/h)
<25
温暖、干燥 1〜2秒 较慢、有力 >30 >30
第三节 感染性休克
严重脓毒血症和脓毒性休克
早期达标治疗 • 病因治疗 :应用抗感染药物,处理感染病
灶。 • 补充血容量 • 纠正酸碱平衡:早期呼碱、中期代酸、晚
期呼酸。 • 心血管药物应用:强心药,冷休克扩管药,
㈣脑功能障碍:
㈤消化道和肝功能障碍:
㈥多系统器官功能障碍:
第一节 休克概述
• 二、临床表现
• 休克代偿期
•
休克抑制期
休克代偿期主要临床表现:
交 感 ︱ 微肾 循上 环腺 缺髓 血质 系 统 兴 奋
外周血管收缩 汗腺分泌
皮肤缺血 内脏缺血
脉压
心率加快
脉搏细速
血压可不降
高级中枢兴奋
面色苍白 四肢湿冷 尿量 大汗淋漓
清除腹腔内积血
第二节 低血容量性休克
• 病因 • 1.各种疾病发展导致出血:上消化道出血/下消化
道出血、肝癌破裂、宫外孕出血。 • 2.各种疾病导致大量血浆和体液的丧失:大面积
烧伤、急性肠梗阻幽门梗阻。
第二节 低血容量性休克
• 治疗:1、补充血容量:补液量为失血量的2-3倍 平衡液,适量补充血液。维持血细胞比容30%左右
第一节 休克概述
二、休克的病理生理分期
第一节 休克概述
二、代谢障碍
• 1、细胞代谢障碍:休克---ATP产生减少,乳酸过 多---细胞消化破坏
• 2.能量代谢障碍(应激):①抑制蛋白合成,促 进蛋白分解;②促进糖异生、抑制糖酵解,血糖 升高。
• 3、蛋白质代谢:骨骼肌蛋白质分解增多---丙氨酸 ---在肝内提供葡萄糖异生的碳链---形成尿素
CVP
BP 正常
CVP正常 BP
提示有效血容量明显不足--充分补液 提示心功能不全或血容量过多--强心、纠酸、扩管 容量血管过度收缩、肺循环阻力增加--舒张血管 血容量轻度不足,心功能正常--适量补液 提示心功能不全或血容量不足--补液试验
第一节 休克概述
• 2. 肺 毛 细 血 管 楔 压 ( Pulmonary Capillary Wedge Pressure,PCWP):正常值为6-15mmHg。反映肺静脉、左 心房和左心室的功能状态
两型: • A型是由于组织低氧血症所引起:休克,严重贫血,严重
低氧血症,剧烈运动等; • B型为非低氧血症所致:脓毒血症,肾脏或肝脏衰竭,恶
性肿瘤,急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值( Gastrointestinal mucosal pH ,PHi)正常值: 7.35-7.45
。
•
2、纠正酸碱及水电解质失衡
•
3、病因治疗
第五章 外科休克
第三节 感染性休克
第三节 感染性休克
糖尿病合并足部感染
足 部 气 性 坏 疽
第三节 感染性休克
感染性休克的血流动力学分型
临床表现
低排高阻型
高排低阻型
神志
烦躁,淡漠,嗜睡或昏迷 清醒
皮肤色泽
苍白,发绀或花斑样发绀 淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
过度收缩或肺循环阻力增高;
• CVP>20cmH20时,表示存在充血性心力衰竭。 • 单纯根据CVP数值不能准确判断容量状态
第一节 休克概述
中心静脉压的临床意义
中心静脉压测定示意图 中心静脉压代表右心房或胸 腔段腔静脉内的压力变化
第一节 休克概述
中心静脉压的临床意义
CVP
BP
CVP
BP
CVP
BP 正常
• 早期指标,胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS; • 间接测量:鼻胃管,注水后测量盐水中PCO2,同时测血气,公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 ( disseminated intravascular coagulation
,DIC) • 以下指标出现三项以上异常,并有休克和微血管栓塞及出血倾向时,
• 3.脉率和血压:收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg ,是休克存在表现;血压回升,脉压增大则是休 克好转现象。血压不是休克程度敏感指标,表 现为滞后或趋前。脉率变化多出现于血压变化 前。当血压还较低,脉率已恢复且肢体温暖者 ,常表示休克趋向好转。
• 休克指数为脉率/收缩压(mmHg),判定休克有无及轻重。指数为 0.5,表示无休克;>1.0-1.5有休克;>2.0严重休克。
外科学
外科学(第7版)配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
Leabharlann Baidu
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
二、重点、难点
1.休克的定义与分类 2.休克发生的微循环变化特点(难点) 3.休克的临床表现与监测 4.休克的急救与治疗原则 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 6.感染性休克-冷、暖休克特点
即可诊断DIC。 • (1)血小板数低于80×109/L; • (2)凝血酶原时间延长3秒以上; • (3)血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或呈进行性下降; • (4)3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性; • (5)血涂片中破碎红细胞超过2%。
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
• ①微循环小血管持续收缩②毛细血管前阻力↑↑> 后阻力↑③关闭的毛细血管增多④血液经动–静 脉短路和直捷通路迅速流入微静脉⑤灌流特点: 少灌少流、灌少于流
第一节 休克概述
二、休克的病理生理分期
第一节 休克概述
第一节 休克概述
• 2.微循环扩张期(休克中期;可逆—淤血缺氧期 )特征:瘀血
• ①微循环“只进不出”,回心血量减少;②血液 淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加;③回心血量降 低,心排出量减少,血压下降。
二、重要器官功能衰竭:
(二)肾 休克肾:在各种类型休克时伴发的急 性肾功能衰竭
休克早期
肾灌流↓→GFR↓ 肾小管重吸收 ↑
尿量显著↓→急性功能性肾功能衰竭
休克后期,持续肾缺血→急性肾小管坏死 →器质性肾功能衰竭
第一节 休克概述
㈢心
主要机制有: 1、冠脉供血↓心肌耗氧↑耗能↑. 2、酸中毒和高钾血症. 3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制. 4、心肌内DIC形成。 5 、细菌毒素
• 4、无氧代谢引起代谢性酸中毒——无氧酵解,乳 酸增加
•
过度换气----呼吸性碱中毒
第一节 休克概述
第一节 休克概述
重要器官继发性损害 (一)肺 休克肺:休克过程中,由于广泛肺泡-毛细 血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰 竭。尸检可见肺充血、水肿、肺不张、微血 栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改 变,具有这些特征的肺称为休克肺,属于急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ( acute respiratory distress syndrome, ARDS)之一。 属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
第一节 休克概述 正常微循环的结构和特点
总闸门
微动脉 后微动脉
前闸门
毛细血管 前括约肌
后闸门
微静脉
毛细血管 前阻力
灌入
毛细血管 后阻力
流出
第一节 休克概述
• 1.微循环收缩期(休克早期;可逆—缺血缺氧期 )特征:缺血
• ①微循环“只出不进”,回心血量增加;②但组 织细胞低灌注,缺氧;③去除病因,积极复苏, 休克可纠正。
暖休克缩血管药。 • 皮质激素治疗 :尽早大量使用,2~3天撤
去。 • 抗凝保护重要脏器功能
本章小结
本章节从休克的定义开始,结合病理生理变化等详尽的阐 明了休克发生、发展的过程以及休克的临床诊治要点。休克的 发病机制重在理解,结合病理生理变化分析休克不同阶段的临 床表现。介绍了外科常见的休克低血容量性休克(主要分析了 其发生机制)和感染性休克(主要理解暖休克与冷休克的的临 床区别),最后运用案例教学法将医学理论知识与临床实践有 机结合,力求融会贯通。