过敏性休克及护理措施
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2、恐惧感 、心慌 、烦躁不安 、头晕或大声叫喊, 并可出现弱视 、黄视、 幻视、 复视等;继而意 识朦胧, 乃至意识完全丧失 ,对光反射及其他反 射减弱或丧失。
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三、诊断
3、过敏的前驱症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍 白、畏寒等;周身皮肤发痒或手掌发痒, 皮肤及 黏膜麻感、 多数为口唇及四肢麻感 ,继之 出现 各种皮疹 ,多数为大风团状, 重者见有大片皮下 血管神经性水肿或全身皮肤均肿 ,此外 ,鼻腔 、 咽喉黏膜亦可发生水肿, 而出现喷嚏、 流清水样 鼻涕、 音哑 、呼吸困难 、喉痉挛等。 不少患者 并有食管发堵 、腹部不适 、伴以恶心、 呕吐等。
5、其他症状:比较常见的有刺激性咳嗽连续打喷嚏 恶心呕吐腹痛腹泻最后可出现大小便失禁 。
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三、诊断
1、血压急剧下降至休克水平: 即 10.7/ 6.7 KPa (80 / 50 mmHg)以下, 如果原来患有高血压 的患者, 其收缩压在原有的水平上猛降至 10.7 KPa(80 mmHg) 亦可认为已进入休克状态。
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病理改变
因本病而猝死的主要病理表现有:急性 肺瘀血与过度充气,喉头水肿,内脏充血, 肺间质水肿与出血,镜下可见气道粘膜下 极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管 及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润, 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病 变,脾,肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸 性粒细胞浸润,少数病例还可有消化道出 血等。
4、过敏原接触史:于休克出现前用药 尤其是药物 注射史 ,以及其他特异性过敏原接触史 ,包括食 物、 吸入物 、接触物 、昆虫蜇刺等。
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wk.baidu.com 四、急救
1 、肾上腺素应用 :将患者放入水平卧位,足部稍抬 高.迅速皮下或肌注肾上腺素0.5~1mg,5~10min后 根据病情,患者年龄等重复使用肾上腺素0.3~1mg, 用0.9%生理盐水稀释10倍后静注。
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一、病因
③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高 分子量的丙球聚合物,可激活补体,产生C3a, C4a,C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞,产 生过敏性休克,少数病人在应用药物如鸦片酊, 右旋糖酐,电离度高的X线造影剂或抗生素(如多 粘菌素B)后,主要通过致肥大细胞脱颗粒作用, 也会发生过敏性休克的临床表现,将不存在过敏 原与抗体反应的,即通过非免疫机制而发生的过 敏性休克症状与体征称之为过敏样反应 (anaphylactoid reaction)。
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一、病因
在输血,血浆或免疫球蛋白的过程中,偶 然也可见到速发型的过敏性休克,它们的病 因有三:
①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药 物(如青霉素G)起反应。
②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后, 可产生抗IgA的IgG类抗体,当再次注射含IgA 的制品时,有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复 合物,发生Ⅲ型变态反应(免疫复合物型) 引起的过敏性休克。
过敏性休克
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过敏性休克
一、病因及病理改变; 二、临床表现; 三、诊断; 四、急救与护理措施; 五、预后; 六、预防;
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一、病因
作为过敏原引起过敏性休克的抗原性物质有: 1、异种(性)蛋白内泌素(胰岛素加压素)酶(糜蛋白酶青霉素 酶)花粉浸液(猪草树草)食物(蛋清牛奶硬壳果海味巧克力) 抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)职业性接触 的蛋白质(橡胶产品)蜂类毒素。 2、多糖类例如葡聚糖铁; 3、许多常用药物例如抗生素(青霉素头孢霉素两性霉素B硝基味 喃妥因)局部麻醉药(普鲁卡因利多卡因)维生素(硫胺叶酸) 诊断性制剂(碘化X线造影剂碘溴酞)职业性接触的化学制剂(乙 烯氧化物)。
4 、心肺脑复苏 :对心脏骤停,呼吸抵制的患 者,按心肺脑复苏程序处理。
5 、其他 酌情应用抗过敏药用,保持呼吸道畅 通,必要时做气管插管进行人工呼吸。
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护理措施
1.快速扩容恢复有效循环血量:建立1~2条静脉通 路快速补充晶体液,而后给胶体液;根据CVP调 整输液速度:CVP低、Bp低--容量严重不足,快 速补液;CVP高、Bp低—心功不全或容量相对过 多,强心纠酸或扩张血管;专人护理,严密观察 病情和记录出入量。
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一、病因
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应(速 发型),在全身多器官,尤其是循环系统的表现,外 界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入 人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激 免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体 质不同而有较大差异,这些特异性IgE有较强的亲 细胞性质,能与皮肤,支气管,血管壁等的“靶 细胞”结合,以后当同一抗原再次与已致敏的个 体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应, 其过程中释放的各种组胺,血小板激活因子等是 造成多器官水肿,渗出等临床表现的直接原因。
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二、临床表现
3、循环衰竭表现:病人先有心悸出汗面色苍白脉速 而弱;然后发展为肢冷发绀血压迅速下降脉搏消 失乃至测不到血压最终导致心跳停止少数原有冠 状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
4、意识方面的改变:往往先出现恐惧感烦躁不安和 头晕乏力眼花神志淡漠或烦躁不安大小便失禁随 着脑缺氧和脑水肿加剧可发生意识不清或完全丧 失;还可以发五笔型抽搐肢体强直等。
2 、突击量糖皮质激素应用 首次地塞米松20mg加入 50%葡萄糖40ml静注,然后用地塞米松20mg加入 5%葡萄糖静滴;或用琥珀酸氢化考的松 100~600mg/d,先分次用50%葡萄糖稀释后静注, 然后静滴。
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四、急救
3 、血管活性药物的应用 :在使用肾上腺素, 激素后患者血压仍不回升时,可应用阿拉明 20~100mg加入生理盐水250~500ml中静滴, 根据血压随时调整滴速,以维持到正常血压 水平。
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二、临床表现
1、皮肤黏膜表现:往往是过敏性休克最早且最常出 现的征兆包括皮肤潮红瘙痒继以广泛的荨麻疹和 (或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏水样鼻涕音 哑甚而影响呼吸。
2、呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现也是最主 要的死因由于气道水肿分泌物增加,加上喉和(或) 支气管痉挛患者出现喉头堵塞感,胸闷、气急、喘 鸣、憋气紫绀以致因窒息而死亡。
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三、诊断
3、过敏的前驱症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍 白、畏寒等;周身皮肤发痒或手掌发痒, 皮肤及 黏膜麻感、 多数为口唇及四肢麻感 ,继之 出现 各种皮疹 ,多数为大风团状, 重者见有大片皮下 血管神经性水肿或全身皮肤均肿 ,此外 ,鼻腔 、 咽喉黏膜亦可发生水肿, 而出现喷嚏、 流清水样 鼻涕、 音哑 、呼吸困难 、喉痉挛等。 不少患者 并有食管发堵 、腹部不适 、伴以恶心、 呕吐等。
5、其他症状:比较常见的有刺激性咳嗽连续打喷嚏 恶心呕吐腹痛腹泻最后可出现大小便失禁 。
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三、诊断
1、血压急剧下降至休克水平: 即 10.7/ 6.7 KPa (80 / 50 mmHg)以下, 如果原来患有高血压 的患者, 其收缩压在原有的水平上猛降至 10.7 KPa(80 mmHg) 亦可认为已进入休克状态。
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病理改变
因本病而猝死的主要病理表现有:急性 肺瘀血与过度充气,喉头水肿,内脏充血, 肺间质水肿与出血,镜下可见气道粘膜下 极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管 及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润, 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病 变,脾,肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸 性粒细胞浸润,少数病例还可有消化道出 血等。
4、过敏原接触史:于休克出现前用药 尤其是药物 注射史 ,以及其他特异性过敏原接触史 ,包括食 物、 吸入物 、接触物 、昆虫蜇刺等。
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wk.baidu.com 四、急救
1 、肾上腺素应用 :将患者放入水平卧位,足部稍抬 高.迅速皮下或肌注肾上腺素0.5~1mg,5~10min后 根据病情,患者年龄等重复使用肾上腺素0.3~1mg, 用0.9%生理盐水稀释10倍后静注。
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一、病因
③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高 分子量的丙球聚合物,可激活补体,产生C3a, C4a,C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞,产 生过敏性休克,少数病人在应用药物如鸦片酊, 右旋糖酐,电离度高的X线造影剂或抗生素(如多 粘菌素B)后,主要通过致肥大细胞脱颗粒作用, 也会发生过敏性休克的临床表现,将不存在过敏 原与抗体反应的,即通过非免疫机制而发生的过 敏性休克症状与体征称之为过敏样反应 (anaphylactoid reaction)。
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一、病因
在输血,血浆或免疫球蛋白的过程中,偶 然也可见到速发型的过敏性休克,它们的病 因有三:
①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药 物(如青霉素G)起反应。
②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后, 可产生抗IgA的IgG类抗体,当再次注射含IgA 的制品时,有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复 合物,发生Ⅲ型变态反应(免疫复合物型) 引起的过敏性休克。
过敏性休克
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过敏性休克
一、病因及病理改变; 二、临床表现; 三、诊断; 四、急救与护理措施; 五、预后; 六、预防;
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一、病因
作为过敏原引起过敏性休克的抗原性物质有: 1、异种(性)蛋白内泌素(胰岛素加压素)酶(糜蛋白酶青霉素 酶)花粉浸液(猪草树草)食物(蛋清牛奶硬壳果海味巧克力) 抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)职业性接触 的蛋白质(橡胶产品)蜂类毒素。 2、多糖类例如葡聚糖铁; 3、许多常用药物例如抗生素(青霉素头孢霉素两性霉素B硝基味 喃妥因)局部麻醉药(普鲁卡因利多卡因)维生素(硫胺叶酸) 诊断性制剂(碘化X线造影剂碘溴酞)职业性接触的化学制剂(乙 烯氧化物)。
4 、心肺脑复苏 :对心脏骤停,呼吸抵制的患 者,按心肺脑复苏程序处理。
5 、其他 酌情应用抗过敏药用,保持呼吸道畅 通,必要时做气管插管进行人工呼吸。
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护理措施
1.快速扩容恢复有效循环血量:建立1~2条静脉通 路快速补充晶体液,而后给胶体液;根据CVP调 整输液速度:CVP低、Bp低--容量严重不足,快 速补液;CVP高、Bp低—心功不全或容量相对过 多,强心纠酸或扩张血管;专人护理,严密观察 病情和记录出入量。
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一、病因
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应(速 发型),在全身多器官,尤其是循环系统的表现,外 界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入 人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激 免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体 质不同而有较大差异,这些特异性IgE有较强的亲 细胞性质,能与皮肤,支气管,血管壁等的“靶 细胞”结合,以后当同一抗原再次与已致敏的个 体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应, 其过程中释放的各种组胺,血小板激活因子等是 造成多器官水肿,渗出等临床表现的直接原因。
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二、临床表现
3、循环衰竭表现:病人先有心悸出汗面色苍白脉速 而弱;然后发展为肢冷发绀血压迅速下降脉搏消 失乃至测不到血压最终导致心跳停止少数原有冠 状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
4、意识方面的改变:往往先出现恐惧感烦躁不安和 头晕乏力眼花神志淡漠或烦躁不安大小便失禁随 着脑缺氧和脑水肿加剧可发生意识不清或完全丧 失;还可以发五笔型抽搐肢体强直等。
2 、突击量糖皮质激素应用 首次地塞米松20mg加入 50%葡萄糖40ml静注,然后用地塞米松20mg加入 5%葡萄糖静滴;或用琥珀酸氢化考的松 100~600mg/d,先分次用50%葡萄糖稀释后静注, 然后静滴。
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四、急救
3 、血管活性药物的应用 :在使用肾上腺素, 激素后患者血压仍不回升时,可应用阿拉明 20~100mg加入生理盐水250~500ml中静滴, 根据血压随时调整滴速,以维持到正常血压 水平。
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二、临床表现
1、皮肤黏膜表现:往往是过敏性休克最早且最常出 现的征兆包括皮肤潮红瘙痒继以广泛的荨麻疹和 (或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏水样鼻涕音 哑甚而影响呼吸。
2、呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现也是最主 要的死因由于气道水肿分泌物增加,加上喉和(或) 支气管痉挛患者出现喉头堵塞感,胸闷、气急、喘 鸣、憋气紫绀以致因窒息而死亡。