内科学再生障碍性贫血PPT课件

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《再生障碍性贫血》ppt课件

《再生障碍性贫血》ppt课件
鉴别诊断
AA需与其他引起全血细胞减少的疾病进行鉴别,如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、骨髓增生异常综合征 (MDS)、急性白血病等。通过临床表现、血象和骨髓象检查以及特异性检查如流式细胞术等可进行鉴别。
02
病因与危险因素分 析
遗传因素及家族史影响
01
02
03
基因突变
某些特定基因变异看
常用雄激素类药物
02
丙酸睾酮、甲睾酮、十一酸睾酮等。
效果评价
03
多数患者经治疗后贫血症状改善,生活质量提高;但需长期用
药,注意监测肝功能和血脂变化。
其他辅助治疗方法探讨
造血生长因子
中医中药治疗
如粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、红细胞 生成素(EPO)等,可促进造血干细胞增殖 和分化,提高造血功能。
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态, 积极面对疾病和生活挑战,提高
生活质量。
06
患者教育与生活调 整建议
提高患者对疾病认知程度途径
开展专题讲座
组织专业医生或护士定期为患者及其家属举办再生障碍性贫血专题 讲座,讲解疾病知识、治疗方案和注意事项等。
制作宣传资料
制作图文并茂、通俗易懂的宣传资料,如手册、折页等,方便患者 随时了解疾病相关信息。
建立患者交流平台
鼓励患者之间建立交流平台,分享治疗经验和心得,提高患者对疾病 的认知程度。
合理膳食结构调整建议提供
增加蛋白质摄入
建议患者适量增加优质蛋白质的摄入,如瘦肉、鱼、蛋、奶等, 以补充身体所需营养。
多食用含铁丰富食物
如动物肝脏、瘦肉、蛋黄、绿叶蔬菜等,有助于改善贫血症状。
补充维生素C
鼓励患者多食用富含维生素C的水果和蔬菜,如柑橘类、草莓、菠 菜等,促进铁的吸收和利用。

第四节再生障碍性贫血(再障)课件

第四节再生障碍性贫血(再障)课件

健康生活方式
保持健康的生活方式,如合理 饮食、适度锻炼等,有助于康 复。
预防感染
再障患者免疫力较低,容易感 染,应注意预防感染的发生。
THANKS
雄激素
如十一酸睾酮等,促进骨髓造血干细胞增殖和分 化。
造血生长因子
如促红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子等,促 进造血细胞的增殖和分化。
手术治疗
骨髓移植
对于严重再障患者,可以考虑进行骨髓移植以重建免疫和造 血系统。
造血干细胞移植
通过采集供者的造血干细胞,移植到患者体内,以恢复其造 血功能。
05
再生障碍性贫血(再障)的预防 与预后
病毒感染
某些病毒如肝炎病毒、微 小病毒B19等可能与再障 发病有关。
流行病学特点
发病率
再障在中国的发病率约为 0.74/10万人口,属于少见 病。
年龄分布
再障可发生于任何年龄段 ,但以青壮年多见。
地区差异
再障的发病率存在地区差 异,可能与环境因素和遗 传因素有关。
02
再生障碍性贫血(再障)的症状 与体征
显示骨髓增生减低,造血细胞减少,非造血细胞增多。
骨髓活检
显示造血组织减少,脂肪组织增加。
诊断标准
临床表现
贫血、出血、感染等症状。
实验室检查
全血细胞减少,骨髓有核细胞增生低下,造血细胞减少。
与其他疾病的鉴别诊断
阵发性睡眠性血红蛋白尿症
有血红蛋白尿发作,酸溶血试验阳性,骨髓红系增生等特征。
骨髓增生异常综合征
出血表现
皮肤出血
口腔出血
鼻出血
眼底出血
表现为皮肤瘀点、瘀斑 等。
如牙龈出血、口腔黏膜 出血等。
较常见,有时为首发症 状。

再生障碍性贫血ppt(共10张PPT)

再生障碍性贫血ppt(共10张PPT)
降低,反映叶酸和维生素B12缺乏导致的贫血。
染色体核型分析
有助于诊断先天性再生障碍性贫血和后天获得性再生障碍性 贫血的鉴别诊断。
流式细胞术
可用于检测骨髓中异常细胞群体,辅助诊断再生障碍性贫血 的病因和发病机制。
03
治疗原则与方案选择
支持治疗
输血
根据患者贫血程度,定期 输注红细胞悬液,以维持 血红蛋白在正常水平。
如左旋咪唑等,可调节机体免疫功能, 促进造血恢复。
造血干细胞移植治疗
异基因造血干细胞移植
01
通过输入与患者人类白细胞抗原相匹配的异体造血干细胞,重
建患者正常的造血和免疫功能。
自体造血干细胞移植
02
采集患者自身的造血干细胞,经过体外扩增后回输给患者,以
恢复其造血功能。
脐带血造血干细胞移植
03
利用新生儿脐带血中的造血干细胞进行移植治疗,具有来源丰
起病缓慢,症状较轻
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准 全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少
一般无肝脾肿大
诊断标准与鉴别诊断
骨髓至少1个部位增生减低或重度减低,骨髓小粒非造血细胞增多 除外引起全血细胞减少的其他疾病
鉴别诊断
诊断标准与鉴别诊断
阵发性睡眠性血红蛋 白尿(PNH)
低增生性急性白血病 (HAL)
骨髓增生异常综合征 (MDS)
感染防治
应用广谱抗生素、抗真菌 药物等,以预防和治疗感 染。
止血
对于出血倾向明显的患者, 可给予止血药物、血小板 输注等支持治疗。
免疫抑制治疗
免疫抑制剂
如环孢素A、抗胸腺细胞球蛋白等, 可抑制T淋巴细胞功能,减少造血干 细胞的破坏。
免疫调节剂
其他药物

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一、血象
• SAA呈重度全血细胞↓ • N<0.5×109/L • PLT<20×109/L • 网织红细胞绝对值<15×109/L • VSAA:中性粒细胞计数<0.2×109 /L • NSAA:N>0.5×109/L, PLT>20×109/L,
网红可正常,但网红绝对值减低。
外周三系减少,淋巴细胞比例升高
有SAA骨髓象:有核细胞增 生
重度减低
NSAA骨髓象:有核细胞增 生 减低
SAA骨髓象:多部位骨髓增生重 度减低,粒红巨明显减少形态 正常,淋巴细胞及非造血细胞 明显增高,骨髓小粒空虚
NSAA骨髓象:多部位骨髓增生减
低,可见较多脂肪滴,粒红巨减少 形态正常,淋巴细胞及网状细胞浆 细胞比例增高,多数骨髓小粒空虚
(二)发病机制:
种子 (造血干细胞)
土壤 (造血微环境)
虫子 (免疫异常)
近来认为,AA 的主要发病机制是机体免疫异常,造血微环
境与造血干祖细胞量的改变是免疫损伤所致。
发病机制
1. 造血干/祖细胞缺陷(种子学说)
表现:造血干(祖)细胞量和质的改变 ❖ CD34+细胞↓ ❖ G-CFU、CFU-E 、CFU-GM集落形成能力↓ ❖ 骨髓移植可使部分患者造血重建
细胞↑ ;造血负调控因子IL-2、IFN-γ 、TNF↑ 髓系细胞凋亡亢进。
多数患者免疫抑制治疗有效。
再生障碍性贫血
1
定义
2
病因和发病机制
3
临床表现
4
实验室检查
5
诊断标准
6
鉴别诊断
7
治疗
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临床表现
快速进展的贫血 重
型 再

再生障碍性贫血PPT课件

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再生障碍性贫血
3
发病机制
❖一、造血干细胞减少:60年代 ❖二、造血微环境异常:70年代 ❖三、免疫异常:70年代
再生障碍性贫血
4
分类
❖ 一、病因分类:原发性、继发性 ❖ 二、疾病严重程度分类:急性、慢性 (一)急性:临床表现
血象 骨髓 (二)慢性:临床、血象、骨髓
再生障碍性贫血
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❖ 贫血 ❖ 出血 ❖ 感染
10
❖ 鉴别要点
AA
网织红细胞 减少
骨髓增生度 减低-重度
血清胆红素 Rou,s实验 糖水实验 酸溶血
CD55/CD59
不增高 阴性 偶阳性 阴性 正常
PNH 增高 减低、活跃、明 显活跃 轻度增高 阳性 阳性 阳性 减低
再生障碍性贫血
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再生障碍性贫血
12
1.支持治疗 :输红细胞,预防、控制出血,预防、控制 感染
再生障碍性贫血
15
❖ 中药: ❖ 骨髓移植 ❖ 造血刺激因子
再生障碍性贫血
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免疫抑制剂
1. ATG/ALG
属于多克隆抗T细胞抗体,为马或兔免疫血清。 ATG以胸腺细胞作为抗原,ALG应用胸导管内或 外周血或脾脏内的T细胞作为抗原制备而成。二者 均可选择性的减少T细胞,有较强的免疫抑制和细 胞毒作用,对SAA病人是标准的治疗药物,其疗 效机制,主要能够解除活化的T细胞对骨髓造血细 胞的抑制,并且能诱导T细胞释放造血生长因子促 进造血,从而达到治疗AA的目的。
再生障碍性贫血
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单用ATG/ALG的有效率约50%(40~80%)。根据 Paquet资料(1995),治疗146例AA,其6年生存 率 N-SAA 为 71%±9% ; SAA 组 为 48%±7% ; VSAA组为38%±7%。因此与病情轻重有关。国内 以ATG/ALG与雄激素合用治疗SAA124例,其有效 率为51.6%(储榆林等,2000)。

再生障碍性贫血 优质PPT课件

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2、继发性再障
有明确诱因,如电离辐射、化学毒物等,阻扰DNA的复制而抑 制细胞的有丝分裂,干扰骨髓细胞生成。
诊断及鉴别诊断
与其他全血细胞减少的疾病鉴别
1、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) (1)临床上常有血红蛋白尿、黄疸及脾大。 (2)实验室检查:酸溶血试验(Ham试验)、糖水试 验及尿含铁血黄素试验(Rous试验)均为阳性。蛇毒 因子溶血试验(COF试验)和微量补体溶血敏感试验 (mCLST)阳性。骨髓或血出现CD55-、CD59-细胞。
临床表现
临床表现
临床表现
(四)感染 1、部位:以上呼吸道多见,其次为肺部及皮肤 感染。严重可致败血症。 2、致病菌:以G-杆菌最常见;其次为球菌、 真菌。 3、NSAA感染轻,易控制,SAA常合并严重感 染,严重者可发生败血症,严重感染为再障死 亡的原因之一。
临床表现
临床表现
实验室检查(重点)
解热镇痛药、磺胺类、杀虫剂等,与个人敏感性有关。
病因和发病机制
发病机制不明,可能的机制包括:
造血干细胞内在的缺陷(“种子学说”) 再障患者CD34+细胞为正常人的1%,体外克 隆形成实验各系集落形成减少。
造血微环境支持功能缺陷(“土壤学说”) 血清造血正调控因子如干细胞因子(SCF)减少 而负调控因子如IFN、IL-2、TNF、IL-8增加
免疫因素介导的造血异常(“虫子学说”) 免疫异常,T4/T8比例倒置。免疫抑制治疗有 效。
病因和发病机制
近年来,多数学者认为AA的主要发病机 制是免疫异常;造血微环境 和造血干 (祖)细胞的异常均为免疫损伤所致。
临床表现(重点)
(一)起病:重型再障(SAA)起病急, 进展迅速,非重型再障(NSAA)起病 及进展缓慢。

《再生障碍性贫血》PPT课件

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3
• ②和剂量关系不大,仅个别患者发生造血障碍,多系药物
的过敏反应,常导致持续性再障。这类药物种类繁多,常 见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰 松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、 甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、 氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国 内调查,半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照 组的33倍,并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二 种类型的药物性再障,氯(合)霉素的化学结构含有一个 硝基苯环,其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关,它可 抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶,导致DNA及蛋白质合 成减少,也可抑制血红素的合成,幼红细胞浆内可出现空 泡及铁粒幼细胞增多。
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• (七)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系
相当密切,20%~30%FNH可伴有再障,15%再障可发生 显性PNH,两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转 为PNH,而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障, 而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞, 都可称谓再障-PNH综合征。(八)其他因素 罕有病例报 告,再障在妊娠期发病,分娩或人工流产后缓解,第二次 妊娠时再发,但多数学者认为可能是巧合。此外,再障尚 可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂
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• 再障的分型诊断标准:重型再障,发病急,
贫血进行性加重,严重感染和出血。血象 具备下述三项中的两项:① 网织红细胞绝 对值<15X109/L 。②中性粒细胞 <0.5X109/L.。③血小板<20X109/L。骨 髓增生广泛重度减低。非重型再障指达不 到重型再障诊断标准的再障。

再生障碍性贫血ppt演示课件

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免疫调节
使用免疫抑制剂等药物, 调节患者免疫系统功能, 减少免疫因素对造血系统 的攻击。
药物治疗方法
雄激素
常用药物如司坦唑醇、十一酸睾 酮等,可刺激肾脏产生促红细胞 生成素,并作用于骨髓造血组织
,促进红细胞生成。
免疫抑制剂
如环孢素A、抗淋巴细胞球蛋白等 ,可抑制T淋巴细胞或非特异性自 身免疫反应,从而减少对造血干细 胞的破坏。
诊断标准
全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少;一般无肝脾肿大;骨髓至少1个部位 增生减低或重度减低,骨髓小粒非造血细胞增多;能除外引起全血细胞减少的 其他疾病。
鉴别诊断
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血 病、恶性组织细胞病等疾病。
02
实验室检查与评估
Chapter
善患者症状、提高生活质量。
生物治疗
随着生物技术的发展,一些新型 的生物制剂和基因治疗方法逐渐 应用于再生障碍性贫血的治疗中 ,如基因修饰造血干细胞移植等

04
患者教育与心理支持
Chapter
患者教育内容
再生障碍性贫血的基本知识
治疗方案和药物知识
向患者解释疾病的定义、病因、症状、诊 断和治疗等方面的知识,帮助他们更好地 了解自身病情。
造血生长因子
如粒细胞集落刺激因子、红细胞生 成素等,可促进骨髓造血干细胞的 增殖和分化,提高外周血象。
其他治疗手段
造血干细胞移植
对于重型或极重型再生障碍性贫 血患者,可采用造血干细胞移植 治疗,包括异基因造血干细胞移
植和自体造血干细胞移植。
中医中药治疗
根据中医理论,采用补肾益精、 益气养血等中药治疗方法,可改
个人卫生和防护

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起病及进展缓慢,以贫血为首发和主要表现, 感染及出血较轻。
1. 血象
全血细胞减少 网织红细胞计数降低 贫血一般为正细胞正色素
2.骨髓象(穿刺和活检) 脂肪滴增多,骨髓颗粒减少
多部位骨髓穿刺增生减低或重度减低
三系造血有核细胞均减少
非造血细胞增多,如淋巴细胞、浆细胞
• 其他检查 1.细胞遗传学检查:包括染色体分析和荧
(3)继发其他克隆性疾病如AML、MDS、PNH等。
(4)少数患者可有肝肾功能损害。
大剂量免疫球蛋白(HDIG)
适用于以下情况: 肝炎相关性再障伴肝肾功能有损害者; SAA合并感染者; SAA伴血小板严重减少,出血重,输血小
板无效者。
治疗进展
麦考酚吗乙酯(MMF),他克莫司 (FK506)
抗T淋巴细胞单克隆抗体(McAb-T): 近年来国内报告用CD3、CD8等McAb-T治疗 治疗SAA,临床治疗显著,总有效率79.2%。 临床治疗显著,总有效率79.2%。
光原位杂交(FISH) 2.骨髓核素扫描 3.流式细胞术分析 4.体外造血祖细胞培养 5.其他:T细胞亚群分析等
询问病史
既往用药史
可疑化学和物理因素接触史
实验室检查
外周血象
骨髓象
排除其他全血细胞减少的疾病
体检如发现淋巴结或脾脏肿大,诊断宜慎重
首先要去除病因;综合早期正规治疗
支持治疗
非重型再障 重型再障的
慢性再障约70%-80%可缓解; 急性重型再障约1/3~1/2的患者在数月至一年 内死亡。
有病因可寻的继发性再障患者应避免对有 害因素的继续接触。强化劳动保护法规, 提高个人防护意识,减少或杜绝暴露于有 害因素的机会。
谢 谢!!
病因
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21
SAA骨髓象:有核细胞增生 重度减低
NSAA骨髓象:有核细胞增 生
减低
.
22
SAA骨髓象:骨髓造血岛呈空网 状,仅见成纤维细胞(1)、 淋巴细胞和大量网状纤维,未见 造血细胞
NSAA骨髓象:淋巴细胞较多,可 见中性晚幼粒细胞。杆状核和分 叶核粒细胞,晚幼红细胞核高度 致密,浓缩呈“炭核”样
.
30
2、NSAA:又称CAA,为达不到 SAA-I型诊断标准的AA,如NSAA 病情恶化,临床、血象、髓象达到 SAA-I的标准,则称为SAA-II型。
.
31
二、鉴别诊断: (一)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH): (二)骨髓增生异常综合症(MDS)中的
难治性贫血(RA): (三)Fanconi贫血(FA) (四)免疫相关性全血细胞减少 (五)急性造血功能停滞 (六)急性白血病(AL) (七)恶性组织细胞病
.
23
骨髓活检
正常骨髓组织
再障骨髓组织 (脂肪组织填充)
.
24
三、发病机制检查:
CD4:CD8↓,Th1:Th2↑, CD8+T细胞、CD25+T细胞和γδ TCR+T细胞比例↑,血清IL-2、IFNr、TNF等↑。骨髓细胞染色体核型 正常,铁染色贮铁↑,NAP强阳性, 溶血检查(-)。
.
25
诊断与鉴别诊断
常定位
▪ 有染色体核型异常,为恶性
.
34
自身抗体介导的全血细胞减少
▪ 包括Evans综合症和免疫相关性全血细胞
减少,可分别测到外周血成熟和骨髓未 成熟血细胞自身抗体
.
28
(二)AA分型诊断标准:
1、SAA-I:又称AAA,发病急,贫 血进行性加重,常伴严重感染或 (和)出血,血象具备以下三项中 二项:
.
29
• 网织红<15×109/L; • 中性粒<0.5×109/L • 血小板<20×109/L
骨髓增生广泛重度减低。如SAAI中中性粒<0.2×109/L,则为极重型 AA(VSAA)。
一、诊断: (一)AA诊断标准:
①全血细胞减少,网织红<0.01,淋 巴细胞比例增高; ②一般无肝、脾大;
.
26
③骨髓多部位增生减低(<正常50%) 或重度减低(<正常25%),造血细 胞减少,非造血细胞比例增高,骨髓 小粒空虚(有条件作活检示造血组织 均匀减少)
.
27
④除外引起全血细胞减少的其他疾病, 如阵睡、Fanconi贫血、Evans综合 症、免疫相关性全血细胞减少、MDS、 急性造血功能停滞、骨髓纤维化、某 些白血病、恶性组织细胞病等。
CD25+细胞和γδTCR+T细胞比例增高; • T细胞分泌的造血负调控因子明显增多,
髓系细胞凋亡亢进; • 多数患者用免疫抑 (一)贫血:呈进行性加重。 (二)感染:多有发热、常高热很难控制,
易合并败血症。 (三)出血:均有出血,除皮肤粘膜外常
有内脏出血,甚至颅内出血致死。
.
6
二、发病机制 (一)造血干、祖细胞缺陷(种子学说) (二)造血微环境异常(土壤学说) (三)免疫异常(虫子学说)
.
7
(一)造血干、祖细胞缺陷:量与质 的异常: 量: AA者骨髓CD34+细胞明显减少,且 与病情正相关。
.
8
质: • AA造血干祖细胞集落形成能力显著
降低; • 对造血生长因子反应差; • 免疫抑制治疗后恢复造血不完整; • 部分AA有单克隆造血证据并可向
讲授目的和要求
1.掌握再障的临床表现和血液学特点,诊 断依据和鉴别诊断,治疗方法 2.熟悉再障的病因、骨髓特征性病理改变 3.了解再障发病机制
.
2
概念
• 是一种原发性骨髓造血功能衰竭症。 主要表现为骨髓造血功能低下,全 血细胞减少和贫血,出血、感染综 合征,部分患者对免疫抑制剂治疗 有效。
.
3
• 分重型(SAA)和非重型(NSAA)。
NSAA血象:红细胞形态大致正常, 可见淋巴细胞、中性粒细胞 和血小板
.
19
二、骨髓象:
SAA多部位增生重度减低,造 血细胞明显减少,淋巴及非造血细 胞比例明显增高,骨髓小粒皆空虚, 脂肪滴多。
.
20
NSAA多部位增生减低,脂肪 组织多,造血细胞减少,淋巴及非 造血C增多,多数骨髓小粒空虚。 BM活检显示造血组织均匀减少。
PNH、MDS甚至白血病转化。
.
9
(二)造血微环境异常:
• 活检发现造血细胞减少外,还有骨髓 脂肪化、静脉窦壁水肿、出血、毛细 血管坏死;
• 基质细胞培养生长情况差,分泌的各 类造血调控因子不正常;
• 有基质细胞受损的AA作HSCT不易成 功。
.
10
(三)免疫异常: • AA者淋巴细胞比例增高; • T细胞亚群失衡,T4/T8↓; • T辅助性细胞I型CD8+T抑制细胞、
.
12
二、NSAA(非重型AA) 起病、进展均较缓慢。相对病
情较轻,部分可进展为SAA。 (一)贫血:贫血较SAA轻。 (二)感染:感染较轻,易控制。 (三)出血:较轻,内脏出血少见。
.
13
再生障碍性贫血临床表现:出血
一例患者因再生障碍性贫血致血小板减少而牙龈
出血
.
14
.
15
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16
实验室检查
• 国内曾将AA分为急性型(AAA)和慢 性型(CAA)。后将AAA改称为重型 再障—I型(SAA-I),将CAA进展成 的急性型称为重型再障—II型(SAAII)
.
4
流行病学
发病率:我国7.4/10万人,可 发生于各年龄段,老年人发病率 较高;男女无明显差异。
.
5
病因和发病机制
一、病因: ①病毒感染; ②化学因素; ③长期接触放射线。 一定遗传背景
一、血象:
SAA呈重度全血细胞减少,网织红 <0.005,其绝对值<15×109∕L,白细 胞<2×109∕L,血小板<20×109∕L, NSAA也呈全血细胞减少,但程度不如 SAA。
.
17
外周三系减少,淋巴细胞比例升高
.
18
SAA血象:红细胞形态大致正常, 白细胞仅见一个淋巴细胞。 血小板极少
.
32
阵发性睡眠性血红蛋白尿
▪ 属溶血性贫血
▪ 反复发作的血红蛋白尿、黄疸
▪ Ham 试验、蔗糖溶血试验及尿含铁血黄
素均阳性。
▪ 骨髓或外周血可发现CD55-、 CD59-的各
系细胞。
.
33
骨髓增生异常综合征(MDS)
▪ MDS中的难治性贫血(RA)易于再障混

▪ RA有病态造血 ▪ 骨髓活检特征性改变:幼稚前体细胞异
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