二度房室传导阻滞精品PPT课件

发病机制
二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不 能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞 (3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更 重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传 导以上者已属高度房室传导阻滞。
临床表现
病因
但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室 传导阻滞。冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻二度房室传 导阻滞的发生率为2%～10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前 壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻 滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。 其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、 甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可 见到各种程度的房室传导阻滞。
病因
出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁 心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤， 易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房 室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也 易发生房室传导阻滞。2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 药物 作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等 均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室 传导阻滞)。
二度房室传导阻滞
大头医生
编辑整理
英文名称
second degree atrioventricular block
别名
2度房室阻滞
类别
心血管内科/心律失常/房室传导阻滞
ICD号
I44.1
概述
二度房室传导阻滞(second degree atrioventricular block， Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有 心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上， 一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。1924年莫氏(Mobitz)将二 度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二 度Ⅱ型房室传导阻滞，前者亦称文氏现象(Wenckebach’s phenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ 型二度房室传导阻滞。
病因
然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成 为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。很多药物可以延长房 室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及 中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。 在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北 京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者， 且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异 常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。
病因
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因 大多数具有正常房室传导 功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐 增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动 态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一 样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在 夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使 二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高 有关。
概述
其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R间期延长。 在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的， 即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是Ⅱ型不同 于Ⅰ型的主要区别点。
流行病学
二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于健康人，尤其见于运动及睡眠 时，这主要与迷走神经张力增高有关，其预后良好。然而，有 一项研究表明，16例二度Ⅰ型房室传导阻滞的婴儿，有7例发 展为三度房室传导阻滞。二度Ⅰ型房室传导阻滞的部位中72% 发生在房室结，9%发生在希氏束，19%发生在束支。
二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室 率的快慢。阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，对血流动力学 影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多， 导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、无力、血压下 降等心排血量降低的症状。体征：
病因ຫໍສະໝຸດ Baidu
电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻 滞。低血钾(血钾＜2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风 湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传 导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导 阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其 他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广 泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程 度可轻可重。
病因
近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬 化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异 性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希 氏束很少受到侵及，其原因不清。
发病机制
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ 型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导 阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损 害形成的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦 系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占 35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部 位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS 波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
二度Ⅱ型房室阻滞的部位中20%发生在希氏束，80%发生在 束支，很少发生在房室结。二度Ⅱ型房室阻滞是永久性的，易 发展成为高度或完全性房室阻滞，至少有2/3的患者存在双束支 甚至三束支病变，病人发展到高度房室阻滞而需植入起搏器的 发生率不明确，与是否存在传导障碍有关。
流行病学
有一项研究表明，15例二度Ⅱ型房室传导阻滞患者中，有9例 之前已有束支阻滞，其中6例在6个月之内出现了晕厥并植入了 起搏器，另3例由于出现了充血性心力衰竭也植入了起搏器。 有二度Ⅱ型房室传导阻滞和窄QRS波的病人资料很有限，但我 们已观察到有一部分患者可发展为有症状的心脏阻滞。