【精品课件】适应损伤和修复
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适应损伤与修复优秀课件
脾小动脉玻璃样变性
（hyaline degeneration of connective tissue）
镜下观：肾近曲 管上皮细胞胞浆 内可见圆形红染 小滴。
肾小管上皮细胞玻璃样变性
（hyaline degeneration of proximal tubule）
镜下观：胞浆内 可见圆形的嗜伊
红小体（Russell body）。
肝脂肪变性（fatty degeneration of liver）
镜下观：胶原纤 维融合呈片状、 半透明、均质红 染一致的物质， 纤维细胞少。 结缔组织玻璃样变性
（hyaline degeneration of connective tissue）
镜下观：中央小 动脉管壁增厚， 管腔狭窄，内皮 下有大量均质红 染无结构物质。
适应损伤与修复
细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤 损伤的修复 病例分析
萎缩（atrophy）
大体观： 左心室壁 明显增厚， 键索和乳 头肌增粗。
肥大（atrophy）
A
B
A:子宫内膜肥厚，伴有息肉形成。 B:腺体增多、密集。
增生（hyperplasia）
AA
A:正常气管上皮。
BB
镜下观：钙盐ห้องสมุดไป่ตู้ 蓝色片块状。
病理性钙化（pathologic calcification）
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞坏死：细胞核的形态学变化
肉眼观：坏死灶 呈凝固状，灰白 或黄白色，质地 硬，分界清楚。
肾凝固性坏死（coagulative necrosis of kidney）
镜下观：坏死组 织的细胞结构消 失，但组织结构 轮廓依然保存。
浆细胞玻璃样变性
（hyaline degeneration of connective tissue）
镜下观：肾近曲 管上皮细胞胞浆 内可见圆形红染 小滴。
肾小管上皮细胞玻璃样变性
（hyaline degeneration of proximal tubule）
镜下观：胞浆内 可见圆形的嗜伊
红小体（Russell body）。
肝脂肪变性（fatty degeneration of liver）
镜下观：胶原纤 维融合呈片状、 半透明、均质红 染一致的物质， 纤维细胞少。 结缔组织玻璃样变性
（hyaline degeneration of connective tissue）
镜下观：中央小 动脉管壁增厚， 管腔狭窄，内皮 下有大量均质红 染无结构物质。
适应损伤与修复
细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤 损伤的修复 病例分析
萎缩（atrophy）
大体观： 左心室壁 明显增厚， 键索和乳 头肌增粗。
肥大（atrophy）
A
B
A:子宫内膜肥厚，伴有息肉形成。 B:腺体增多、密集。
增生（hyperplasia）
AA
A:正常气管上皮。
BB
镜下观：钙盐ห้องสมุดไป่ตู้ 蓝色片块状。
病理性钙化（pathologic calcification）
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞坏死：细胞核的形态学变化
肉眼观：坏死灶 呈凝固状，灰白 或黄白色，质地 硬，分界清楚。
肾凝固性坏死（coagulative necrosis of kidney）
镜下观：坏死组 织的细胞结构消 失，但组织结构 轮廓依然保存。
浆细胞玻璃样变性
《适应损伤和修复》PPT课件
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（二）、脂肪变性
（1）、病因：肝：酗酒等 （2）、部位：肝、心、肾等 （3）、机制：肝：脂肪酸增多，a-磷酸
甘油增多，载脂蛋白减少
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（1）肝脂肪变 病变： 肉眼：大、黄、软、油（脂肪肝） 镜下：脂肪空泡（特殊染色）
核改变（重点）
核固缩: 核缩小、凝聚、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡
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常见的坏死类型
• 1.凝固性坏死 • 2.液化性坏死 • 3.干酪样坏死 • 4.坏疽 • 5.纤维素样坏死
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1.凝固性坏死
⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚 实的凝固体。
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细胞和组织的损伤表现形式
可复性：变性 不可复性：死亡 坏死
凋亡
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变性
细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某 些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间 质内有各种异常物质或是正常物质的异常 增多。
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1、细胞水肿（水变性）
（1）病因：缺氧、感染、中毒 （2）病变 肉眼：大，紧，隆，翻，苍白。 光镜：肿大，淡 ，颗粒，气球样变。 （3）结局
肉眼：灰白、半透明、质韧 镜下：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的 条索状、片状结构
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2.血管壁玻璃样变 ①缓进性高血压和糖尿病患者 ②厚、硬、狭窄、脆、弹性差，
易破裂出血。
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（二）、脂肪变性
（1）、病因：肝：酗酒等 （2）、部位：肝、心、肾等 （3）、机制：肝：脂肪酸增多，a-磷酸
甘油增多，载脂蛋白减少
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（1）肝脂肪变 病变： 肉眼：大、黄、软、油（脂肪肝） 镜下：脂肪空泡（特殊染色）
核改变（重点）
核固缩: 核缩小、凝聚、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡
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常见的坏死类型
• 1.凝固性坏死 • 2.液化性坏死 • 3.干酪样坏死 • 4.坏疽 • 5.纤维素样坏死
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1.凝固性坏死
⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚 实的凝固体。
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细胞和组织的损伤表现形式
可复性：变性 不可复性：死亡 坏死
凋亡
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变性
细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某 些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间 质内有各种异常物质或是正常物质的异常 增多。
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1、细胞水肿（水变性）
（1）病因：缺氧、感染、中毒 （2）病变 肉眼：大，紧，隆，翻，苍白。 光镜：肿大，淡 ，颗粒，气球样变。 （3）结局
肉眼：灰白、半透明、质韧 镜下：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的 条索状、片状结构
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2.血管壁玻璃样变 ①缓进性高血压和糖尿病患者 ②厚、硬、狭窄、脆、弹性差，
易破裂出血。
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细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
组织的适应损伤与修复ppt课件
43
• 2、类型： • 鳞状上皮化生（鳞化）： • 肠上皮化生（肠化）： • 结缔组织的化生：
44
鳞状上皮化生（鳞化）：
• 柱状上皮转化为鳞状上皮。 如气管或支气管粘膜→假复层纤毛柱状
上皮→在长期吸烟、慢性炎症刺激（慢性 支气管炎）损害时→转化为鳞状上皮。
45
肠上皮化生（肠化）：
• 常见于胃体及胃窦部。见于慢性萎缩性胃 炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后，粘膜再生时。
应减少、代谢降低、肢体变细，发 生肌肉萎缩。 • 如骨折后肢体长期不活动导致的肌 肉逐渐发生萎缩。（骨科大夫在出 院时嘱咐：要加强功能锻炼）。
19
• ④去神经性萎缩：
• 由于脑、脊髓损伤，组织细胞的神 经营养调节功能障碍，代谢降低而 发生其所支配的器官、组织发生萎 缩。
• 常见：小儿麻痹（脊髓灰质炎→ 是由于脊髓前角神经元损伤导致其 所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎 缩）。
25
正
萎
常
缩
肾
肾
脏
脏
26
肝脂褐素
27
28
心萎缩
正常心肌 萎缩心肌
29
心肌细胞萎缩 30
• 4、影响和结局： • 影响：萎缩的器官或组织功能降低。
如脑萎缩→记忆力、智力减 低，肌肉萎缩→收缩力减弱，腺体 萎缩时→分泌减少。
31
• 结局：萎缩是可复性的，及早去除 原因→器官、组织、细胞恢复原状； 病因持续存在→器官、组织、细胞 逐渐坏死、消失。
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
1
学习目标
1.掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念；病理 性萎缩的类型；
2.熟悉：萎缩的原因和类型；肥大的形态特点； 化生的类型；
3.了解：肥大和增生的区别于联系。
• 2、类型： • 鳞状上皮化生（鳞化）： • 肠上皮化生（肠化）： • 结缔组织的化生：
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鳞状上皮化生（鳞化）：
• 柱状上皮转化为鳞状上皮。 如气管或支气管粘膜→假复层纤毛柱状
上皮→在长期吸烟、慢性炎症刺激（慢性 支气管炎）损害时→转化为鳞状上皮。
45
肠上皮化生（肠化）：
• 常见于胃体及胃窦部。见于慢性萎缩性胃 炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后，粘膜再生时。
应减少、代谢降低、肢体变细，发 生肌肉萎缩。 • 如骨折后肢体长期不活动导致的肌 肉逐渐发生萎缩。（骨科大夫在出 院时嘱咐：要加强功能锻炼）。
19
• ④去神经性萎缩：
• 由于脑、脊髓损伤，组织细胞的神 经营养调节功能障碍，代谢降低而 发生其所支配的器官、组织发生萎 缩。
• 常见：小儿麻痹（脊髓灰质炎→ 是由于脊髓前角神经元损伤导致其 所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎 缩）。
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正
萎
常
缩
肾
肾
脏
脏
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肝脂褐素
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心萎缩
正常心肌 萎缩心肌
29
心肌细胞萎缩 30
• 4、影响和结局： • 影响：萎缩的器官或组织功能降低。
如脑萎缩→记忆力、智力减 低，肌肉萎缩→收缩力减弱，腺体 萎缩时→分泌减少。
31
• 结局：萎缩是可复性的，及早去除 原因→器官、组织、细胞恢复原状； 病因持续存在→器官、组织、细胞 逐渐坏死、消失。
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
1
学习目标
1.掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念；病理 性萎缩的类型；
2.熟悉：萎缩的原因和类型；肥大的形态特点； 化生的类型；
3.了解：肥大和增生的区别于联系。
2014适应、损伤、修复-PowerPoint
1、形态结构： （1）肉眼观察：局部呈苍白或灰白色半透明、
毛玻璃样，质硬而缺乏弹性 （2）镜下观察：大量平行或交错分布的胶原
纤维束组成，呈均质红染（即玻璃样变性）
2、对机体的影响 （1）有利
①保持组织器官完整性 ②保持组织器官的坚固性
（2）不利
①瘢痕收缩使管状器官狭窄或扩张 ②瘢痕性粘连 ③纤维化玻璃样变性，致器官硬化 ④瘢痕疙瘩
⑴凝固性坏死： 坏死组织失去原有的弹性，质实而干燥，
浑浊无光泽，呈灰白色或黄白色 ⑵液化性坏死：
坏死组织呈灰白色或灰黄色的液状物
（3）坏疽：坏死后继发腐败菌感染，
细菌分解坏死组织产生硫化氢与红细胞 破坏后游离出的铁相结合生成硫化铁， 使组织呈现黑褐色。
①干性坏疽： ②湿性坏疽： ③气性坏疽：
①干性坏疽:有明显的分界线 ②湿性坏疽:无明显的分界线，出现恶臭 ③气性坏疽：坏死组织内含大量的气泡而呈蜂窝
102
创口大，创缘不整，组织破坏多
伤口收缩，炎症反应重
肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平，
然后表皮再生
愈合后形成疤痕大
3、影响创伤愈合的因素： （1）全身因素： ①年龄;②营养;③药物
（2）局部因素： ①局部血液循环 ②感染与异物 ③神经支配
总结
1、细胞、组织的适应: ①萎缩②肥大③增生④化生 2、细胞、组织的损伤: (1)变性:①水变性②脂肪变③玻璃样变 (2)死亡:①坏死②凋亡 3、坏死的分类 (1)凝固性坏死;(2)液化性坏死;(3)坏疽: 4、细胞、组织的修复： (1)再生;(2)纤维性修复①肉芽组织②瘢痕组织
1、形态结构:新生成纤维细胞、毛细血管、 中性WBC、巨噬细胞
（1）肉 眼 （2）镜下：新生的毛细血管、成纤维细胞、
适应损伤修复医学PPT
↑↑；DNA增多，核深染。
⑵类型:
①代偿性肥大: 高血压性心脏病。 ②内分泌性肥大: 哺乳期乳腺肥大、妊娠期 子宫肥大。
⑶后果
①功能增强;
②代偿失调→严重后果。
如:心力衰竭
精选ppt
13
（三）增 生
概念：实质细胞数量增多，可造成组织器官
体积增大。
⑴机理:细胞有丝分裂增强。
⑵类型
①再生性增生：炎性息肉。
受损后成为永久性缺 失
胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
精选ppt
56
（二）肉芽组织和创伤愈合
1、肉芽组织：
概念：旺盛增生的幼稚结蒂
组织。由新生毛细血管 和成纤维细胞构成的,并 伴有炎性细胞浸润。
形态结构：
肉眼：鲜红,湿润柔软,颗粒
状,无痛
精选ppt
57
镜下：新生的毛细血管和成
纤维细胞及炎性细胞。
功能及作用：
⑷ 包裹：
⑸ 钙化：
空
坏死对机体的影响：
洞
⑴ 小范围坏死：疼痛及功能下降。
⑵ 重要器官坏死：功能下降及生命危险。
⑶ 大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒。
精选ppt
51
三、组织、细胞的修复
修复：组织缺损后，由邻近健康细胞分裂增 生进行修补和恢复的过程。
再生：修复过程中细胞的分裂增生。
再 生
生理性再生 病理性再生
电镜：细胞器减少，自噬泡 增多，不能被自噬泡消化的 细胞器碎片。
精选ppt
11
影响和结局：
⑴功能降低：肌肉──力量减弱; 腺体──分泌减少;脑──痴呆
⑵可复性:萎缩时间短，原因消除后恢复 原状。
⑶ 病因持续存在，萎缩细胞逐渐消失。
⑵类型:
①代偿性肥大: 高血压性心脏病。 ②内分泌性肥大: 哺乳期乳腺肥大、妊娠期 子宫肥大。
⑶后果
①功能增强;
②代偿失调→严重后果。
如:心力衰竭
精选ppt
13
（三）增 生
概念：实质细胞数量增多，可造成组织器官
体积增大。
⑴机理:细胞有丝分裂增强。
⑵类型
①再生性增生：炎性息肉。
受损后成为永久性缺 失
胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
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56
（二）肉芽组织和创伤愈合
1、肉芽组织：
概念：旺盛增生的幼稚结蒂
组织。由新生毛细血管 和成纤维细胞构成的,并 伴有炎性细胞浸润。
形态结构：
肉眼：鲜红,湿润柔软,颗粒
状,无痛
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57
镜下：新生的毛细血管和成
纤维细胞及炎性细胞。
功能及作用：
⑷ 包裹：
⑸ 钙化：
空
坏死对机体的影响：
洞
⑴ 小范围坏死：疼痛及功能下降。
⑵ 重要器官坏死：功能下降及生命危险。
⑶ 大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒。
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51
三、组织、细胞的修复
修复：组织缺损后，由邻近健康细胞分裂增 生进行修补和恢复的过程。
再生：修复过程中细胞的分裂增生。
再 生
生理性再生 病理性再生
电镜：细胞器减少，自噬泡 增多，不能被自噬泡消化的 细胞器碎片。
精选ppt
11
影响和结局：
⑴功能降低：肌肉──力量减弱; 腺体──分泌减少;脑──痴呆
⑵可复性:萎缩时间短，原因消除后恢复 原状。
⑶ 病因持续存在，萎缩细胞逐渐消失。
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常见的坏死类型
• 1.凝固性坏死 • 2.液化性坏死 • 3.干酪样坏死 • 4.坏疽 • 5.纤维素样坏死
1.凝固性坏死
⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚 实的凝固体。
⑵病变： 肉眼：灰白、边界清, 充血出血带。 镜下：胞核消失，但细胞的外形和组织轮廓 仍可保存一段时期。
2.液化性坏死
化生（Metaplasia）
1、一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转 化为另一种前病变
化生的类型
类型
鳞状上皮化生 肠上皮化生 骨化、软骨化
疾病
慢性炎症 慢性炎症 慢性炎症、肿瘤
常见部位
气管、宫颈 胃
结缔组织、肿瘤
柱状上皮的鳞状上皮化生形 态发生模式图
2.血管壁玻璃样变
①缓进性高血压和糖尿病患者 ②厚、硬、狭窄、脆、弹性差，
易破裂出血。
3.细胞内玻璃样变
① 细胞内的异常蛋白形成均质、红染 的近园性小体。
②酒精中毒→肝细胞核周不规则红染 小滴： Mallory小体。
（四）、粘液样变性
1.间质内出现类粘液的积聚; 2.间质疏松，充以淡蓝色胶样液体 3.粘液性水肿。
第一节、细胞和组织的适应性 反应
萎缩 肥大 增生 化生
萎缩（Atrophy）
1、发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 2、生理性：脐带、胸腺、老年性萎缩
全身性：饥饿、恶性肿瘤 恶病质 病理性： 营养不良性
局部性 压迫性 废用性 神经性 内分泌性
病理变化
肉眼：小、轻、深（褐色） 光镜下：小、少、脂褐素（胞浆内褐色颗
（2）心肌脂肪变 肉眼：黄、红相间（虎斑心）
（三）、玻璃样变
指结缔组织、血管壁或细胞内在HE染 片中出现均匀、红染、毛玻璃样无结 构物质（蛋白质蓄积），又称透明变 性。
1、结缔组织玻璃样变
①常见于老化、陈旧瘢痕、动脉粥样硬化斑块 ②病变
肉眼：灰白、半透明、质韧 镜下：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的 条索状、片状结构
细胞和组织的适应、损 伤和修复
概述
1．细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因 素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞 和组织受损甚至死亡。
2．适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作 出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。是一 项基本的生物学属性。
3. 损伤: 刺激因子作用超过细胞和组织的适应能力,引 起细胞和组织结构、功能的损害。
1、细胞水肿（水变性）
（1）病因：缺氧、感染、中毒 （2）病变 肉眼：大，紧，隆，翻，苍白。 光镜：肿大，淡 ，颗粒，气球样变。 （3）结局
（二）、脂肪变性
（1）、病因：肝：酗酒等
（2）、部位：肝、心、肾等
（3）、机制：肝：脂肪酸增多，a-磷酸 甘油增多，载脂蛋白减少
（1）肝脂肪变 病变： 肉眼：大、黄、软、油（脂肪肝） 镜下：脂肪空泡（特殊染色）
粒）
正常肾脏
输尿管结石肾盂积水
脑萎缩
肥大（Hypertrophy）
1、细胞、组织和器官的体积增大，常伴有细 胞数量的增多。
2、 内分泌性：雌激素 妊娠期子宫 肥大
代偿性：高血压 左心肥大
增生（Hyperplasia）
1、器官或组织的实质细胞数目增多， 常伴有体积增大。
2、生理性 —— 青春期乳腺增生 病理性 —— 由于雌激素水平过高所 致的子宫内膜和乳腺增生
• c.全身症状重
（3）气性坏疽
• a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤 • b.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌) • c.含气体，呈蜂窝状，污秽、捻发感
（音）；
5、纤维素样坏死
• 发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结 缔组织病和急进性高血压病的特征性病变。
• 坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质， 形似纤维素（纤维蛋白）。
（五）、病理性钙化
骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积： 磷酸钙，碳酸钙。 肉眼:灰白色颗粒状或团块状、硬，触之
有砂粒感或硬石感。 光镜：钙盐呈蓝色颗粒状、团块状。
坏死
概念: 活体内局部组织、细胞 死亡，代谢停止，功能丧失， 结构破坏。
（一）、坏死的基本病变
核改变（重点）
核固缩: 核缩小、凝聚、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡
第二节：细胞和组织的 损伤
概述
1.原因：缺氧、物理、化学、生物、免疫。 2.损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、 作用时间及细胞的种类、耐受程度等。
细胞和组织的损伤表现形式
可复性：变性 不可复性：死亡 坏死
凋亡
变性
细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某 些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间 质内有各种异常物质或是正常物质的异常 增多。
（1） 干 性 坏 疽
• a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通 畅；
• b.水分少＋蒸发→干燥皱缩，呈黑褐 色，分界清；
• c.感染一般较轻，全身症状无或轻。
（2）湿性坏疽
• a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻， 静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)；
• b. 水分多，肿胀、恶臭、暗绿色、分界 不清；
第三节 损伤的修复
修复：组织缺损后，由邻近健康组织 的细胞分裂、增生进行修补恢复的过 程。 再生：参与修复的细胞分裂增生的现 象。
一、再 生
再生的类型
一、生理性再生：表皮等
二、病理性再生: 完全性: 恢复损伤前的状态； 不完全性: 纤维组织增生代替。
• ⑴概念：组织坏死分解液化， 形成坏死腔、软化灶。
• ⑵大体:液状,坏死腔、软化灶。 • 镜下: 原组织结构溶解消失。
3.干酪样坏死
•⑴特殊类型，结核病的特征性病变。 •⑵病变：
肉眼：灰黄、松软、豆渣样 镜下：组织结构完全崩解，淡红染。
4、坏疽
⑴概念：组织大块坏死后继发腐败菌感染， 使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
坏死的结局
• 1.溶解吸收:最常见的方式 • 2.分离排出：溃疡、空洞 • 3.机化 • 4.包裹、钙化
凋亡
• 指在生理或病理状态下，细胞发生由基 因调控的有序的主动消亡过程，亦称为 程序性细胞死亡。
凋亡细胞的特点
• 光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不 等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的 核碎片。