强迫症病因研究进展

强迫症（OCD）主要表现为强迫思维与强迫行为等，患者痛苦程度及求治欲望强烈，探讨其病因有助于临床医生寻找新的思路来治疗。

本文主要从以下几个方面来总结其病因的研究进展。

1强迫症的流行病学国外关于OCD流行病学研究的资料比较丰富和深入，Weissman等[1]1994年报道的跨国精神疾病流行病学研究，包括美国ECA研究在内的7项研究，得到OCD的终身患病率为1.9%~ 2.5%，年发病率为1.1%~1.8%，与加拿大、葡萄牙、朝鲜、新西兰等国家相似，而在美国黑人、西班牙、我国大陆和台湾总患病率和年发病率均较低(0.9%~0.4%)，这些差异可能与地区文化因素、诊断标准及资料的可靠性有关。

调查研究发现，女性平均患病率高于男性，发病年龄多在18~25岁之间[2]。

2OCD发病心理学机制2.1OCD的人格特征：庞道记等[3]在研究中则更具体地说明了OCD与强迫人格有一定关系，并提示，OCD患者有抑郁情绪，缺乏自信，焦虑、紧张、追求完美、不安全、敏感多疑、不适应、自卑、自责、强迫观念、刻板等，与强迫人格突出表现不安全感、不完善感、小心多疑、尽善尽美、优柔寡断，既严于律己又苛求别人，做事一丝不苟，难得通融等”的观点一致。

另外，OCD患者人格特征除了强迫人格外，常常共患其他类型的人格障碍。

史尧胜[4]摘译的“强迫症与人格障碍的共病”中指出，OCD不伴人格障碍是少见的亚型，绝大部分临床病例共患人格障碍，最常见的为强迫型、回避型和偏执型人格障碍。

王振等[5]研究则发现，共患人格障碍与OCD的难治性可能有一定关系。

从有关研究中OCD患者MMPI基本量表的因子分析结果可以看出，OCD主要负荷4个人格因子，即神经质：反映患者具有神经症性症状；精神质：反映患者存在严重的不能适应现实的心理特征，具有精神病性症状；多疑因子：反映患者存在敏感、多疑、情绪不稳等心理特征;社会内向因子：反映患者社交内向性、自恋、敏感被动、退缩等心理特征[6]。

此结果进一步说明OCD患者人格及心理特征复杂，除OCD状外，往往还伴有其他类型神经症症状，一过性精神病性症状及人格障碍等，有关的结论获得了国外有关OCD研究的支持。

由此可见，强迫症状作为可观察到的表现有着复杂的人格基础，其病情演变当属一个漫长的过程，这也增加了OCD的难治性，矫正起来比较棘手。

2.2家庭因素：家庭环境对于个体的成长与发展起着重要的作用。

良好的家庭环境，对于人格的健康与完善起着积极地作用。

家庭环境不良会造成个体人格形成的偏差，既往研究发现[7]，长期不良的社会和家庭环境易使子女形成难以适应社会的不良人格特征，从而为神经症、精神分裂症及人格障碍的发生提供了病前人格基础。

有研究[8]从家庭环境角度来研究OCD的发病原因，发现OCD患者家庭环境往往是非良性的。

曾昭祥等[9]研究发现OCD组家庭亲密度、情感表达及娱乐性评分偏低，而矛盾性及控制性评分偏高，提示OCD患者家庭表现为低亲密度、情感表达受限、缺乏文化娱乐活动和高矛盾性、高控制性，这些不良因素在OCD的发病中起着极其重要的作用。

在父母教养方式方面，有报道[10]认为，父母过于频繁、严厉的惩罚、责骂和苛刻的要求，促使子女形成“高道德”标准的社会价值观，这时，子女在评价自身的行为、态度和欲望时，往往过分苛刻和严厉，从而产生明显的罪恶感、耻辱感和自我谴责。

也有研究发现强迫症患者存在着父母对他们拒绝，缺少父母的情感温暖以及父母的惩罚较多，这些不良因素如同家庭环境中的不良因素一样，在OCD的发病中起着非常重要的作用。

2.3防御机制：经典心理动力学理论认为，防御方式的动用与心理健康水平密切相关，特殊的防御方式可能和疾病或症状之间存在着特定的联系，从心理动力学角度来分析，OCD患者的特定心理防御方式可以反映其病理心理现象，国外对OCD等几种焦虑障碍的防御机制进行了比较研究，发现每种焦虑障碍都有各自的防御方式，如OCD患者较少使用幽默，较多使用解除、投射和潜意呈现防御机制；曾昭祥等[9]研究发现OCD患者更多地使用不成熟和中间型防御机制，如投射、潜意、呈现、幻想、退缩、躯体化及中间型防御机制中的解除、制止及假性利他，而较少使用成熟型防御机制。

这与林雄标等[11]研究的结果一致。

这些研究提示，OCD患者常常将自己不能接受的感受、欲望或想法投射到他人身上，或遇到挫折或不能有效地控制情景时容易抱怨，以获得他人的同情，并且对挫折不能勇敢面对，采取回避、退缩的方式以逃避现实解除内心痛苦。

OCD患者所采取的防御方式并不能真正为其解决问题，不能把焦虑、抑郁情绪减少到最低限度，也不能把挫折转化为发展的动力，反而使其陷入强迫与反强迫的泥潭中而不能自拔。

除了从心理学角度来探讨OCD的病因，很多研究力图从生理学角度来揭示强迫症的病因。

目前的研究有免疫学、脑功能等方面的研究。

3神经生化机制研究3.15-HT系统：早期发现三环类抗抑郁药氯丙米嗪对OCD治疗有效，而氯丙米嗪是5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SRI)，这给OCD的生化研究注入了很大动力。

5-HT再摄取抑制剂氯丙米嗪治疗有效的儿童与青少年强迫症患者，治疗前血小板5-HT浓度较高，治疗显效后，血小板5-HT浓度明显下降，表明OCD的确存在5-HT系统异常。

3.2DA系统异常：并非所有的研究都支持5-HT系统在OCD发病中发挥独特作用。

40%的OCD患者对5-羟色胺再摄取抑制剂的治疗无效或疗效不明显。

多巴胺(DA)系统可能在OCD发病中发挥重要作用，因为OCD动物模型显示DA可导致动物产生刻板行为。

长期给老鼠服用DA拮抗剂喹吡罗，产生强迫性核查。

Harvey等[12]给予豚鼠口服肌醇12周，结果豚鼠出现自动行为和刻板行为，同时测出服用肌醇使纹状体D(2)受体密度升高，5-HT受体密度增加却不明显。

这提示D(2)受体密度上调在肌醇诱发行为反应中发挥重要作用。

另外，可能还有其他的神经生化系统参与OCD的发病机制。

如阿片肽、类固醇、催产素和抗利尿强迫症病因研究进展鲁春(东海县人民医院，江苏东海222300）文章编号：1009-5519（2010）08-1175-02中图分类号：R5文献标识码：A激素。

4免疫学机制4.1OCD与链球菌感染：目前研究表明:与链球菌感染有关的小儿自身性免疫神经精神疾病(PANDAS)的一些亚型，如强迫症和Tourette综合征可能是抗链球菌抗体与机体自身免疫系统发生交叉免疫反应造成的。

如Asbahr等[13]评价了30例患小舞蹈病的风湿热儿童及20例未患小舞蹈病的风湿热儿童，发现在前者21例OCD突然出现并且在风湿热起病2个月时达到了高峰，后者无出现。

4.2OCD与免疫细胞：有研究发现，免疫细胞可能会对强迫症的发病起作用。

Mrazziti等[14]比较成人OCD患者与正常者对照免疫细胞的差别，结果发现OCD患者其CD8+(细胞)明显增多，而CD4+ (细胞)明显减少，CD4+/CD8+比例降低，没有发现强迫症严重程度与免疫细胞之间的联系。

惊恐障碍患者CD4+也降低，强迫症与之有相同的异常表现，这说明Th细胞与精神病性焦虑有关。

4.3OCD与自身抗体：国外研究显示，自身神经元抗体可能会引起OCD。

分析2例儿童OCD患者，发现60%患者抗神经元抗体呈强阳性(尾状核和丘脑底核)。

有学者将19例OCD患者与19例多动症患者进行对比，发现OCD组抗尾状核及豆状核抗体明显升高。

另外，通过MRI观察到小舞蹈病及OCD患者的尾状核体积增大，这是在基底核处免疫介导的炎症反应造成的。

关于OCD与免疫学相关性研究，目前尚不成熟，但是以上研究为OCD的病因学研究提供了新的启示，并为其诊断和治疗提供了新的途径。

5脑功能改变5.1功能磁共振研究：国外有些相关研究将fMRI技术用于探索OCD病人的各种状态，包括：对OCD患者静息状态与症状激发状态的比较研究；不同等级的OCD症状的fMRI研究;对OCD患者治疗前后大脑变化的比较研究[15]。

尽管研究结果并非完全一致，但通过对OCD的功能磁共振研究的文献的回顾，发现异常的脑区主要包括额叶皮层、旁边缘叶(前扣带回、颞叶皮质、岛回皮质)、边缘叶(杏仁核)、纹状体(尤其尾状核)和丘脑，故认为皮层-纹状体神经环路构成了OCD 的症状学基础。

总之，fMRI研究表明OCD脑活动异常，并有较多研究提示额叶功能的改变，与结构性脑显像及其它功能性脑影像研究资料相一致[16]。

5.2脑电图研究：有研究发现OCD患者睡眠脑电图与抑郁症患者睡眠脑电图有着相似的病理改变，也存在睡眠潜伏期长、醒觉时间延长、觉睡比高、睡眠第一阶段百分比高等表现，基于此，与抑郁症患者病因相似，推测OCD者存在的睡眠异常现象，可能与OCD患者中的脑生化机制功能障碍有关，如5-HT功能的异常，从而使睡眠的发生受到了影响[17]。

5.3事件相关电位：OCD患者的事件相关电位研究也发现了其特异性改变，庄丽频等[18]研究发现：正常人与OCD组相比，潜伏期P2、N2、P3，波幅N1、P2、N2、P3差异有显著性。

OCD患者在P300地形分布图上表现为失去正态分布，颅顶区能量下降为其主要表现。

王晓燕等[19]研究发现，OCD组和正常对照相比在NOGO 任务中额区电极记录点所记录到的P3波幅显著降低，该成分波幅变化可能与OCD患者额叶抑制功能改变相关，但这种改变究竟涉及怎样的神经电生理机制有待进一步证实。

该实验结果支持NOGO-P3是与额叶反应抑制功能有关的REP成分的假设。

6小结强迫症的发病是一个复杂的过程，上述各因素在强迫症的发病过程中可能起着重要作用，虽然有些局限，但这些研究有助于临床工作人员加深对强迫症的了解，从而为诊治提供新的思路。

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