静脉血栓形成因素
血栓形成的条件有哪些
血栓形成的条件有哪些血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。
以下就是店铺整理的形成血栓的条件，希望对你有用。
血栓的形成1、血流滞缓：静脉血流缓慢，会造成血液的淤积，血液淤积在静脉中，为血栓形成创造了条件。
通常导致血流淤滞状态的因素有：长期卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动，或长时间的静坐及下蹲位等。
以上因素均可导致静脉血流缓慢、瘀滞，因而促发静脉血栓形成。
2、血液高凝：高凝状态会使血小板凝聚的能力增强，血液在高凝状态下容易导致静脉血栓。
一些外伤、手术患者或者是烧伤的患者，都是血液发生高凝状态的危险因素，除此之外先天性高凝血疾病包括抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S，纤维溶解障碍，高胱氨酸尿症等也是是血液高凝状态的因素。
3、血管壁损伤：静脉内膜为一层扁平的内皮细胞，内皮细胞上的覆盖物有良好的抗凝效果，血管壁损伤中以内膜损伤更为重要。
血管壁损伤有利于凝血致活酶的形成和小血小板集聚，促使血栓形成。
血栓的分类1.白色血栓(palethrombus)发生于血流较快的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagatingthrombus)的头部〕。
镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。
血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。
肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。
2.混合血栓(mixedthrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。
其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。
如是交替进行，乃成混合性血栓。
下肢静脉血栓形成
概述
下肢深静脉血栓形成（DVT)是临床上常见的周围血管 疾病，随着人口老龄化及人们饮食结构的改变，本病 的发病率呈逐步上升的趋势。下肢深静脉血栓形成是 指血液在深静脉系统内不正常凝结，堵塞管腔，导致 静脉回流障碍的一种疾病。
一病因
血管内膜损伤，血流缓慢和血液高凝状态是血栓形成 的三要素。
1、病室安全、整洁、减少不良刺激，使患者保持良 应用期间应注意肢端皮肤色泽及肢体肿胀情况。
病变静脉内直接用药可以使药物直接作用于血栓。 症状与血栓形成的时间一致。
肺栓塞典型症状好：呼的吸困难精、胸神痛、状咳、态咳血，。 有利于气血运行及疾病的康复。
膝关节屈曲15度，使髂股静脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉牵拉，避免膝下垫枕，以免影响小腿静脉回流。
周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血的周围血管疾病，随着人口老龄化及人们饮食结构的改变，本病的发病率呈逐步上升的趋势
。
血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为小腿疼 病变静脉内直接用药可以使药物直接作用于血栓。
急性期患者应绝对卧床10-14天，患肢抬高，高于心脏水平20-30cm，以防栓子脱落引起肺栓塞。
五护理要点
一、一般护理 二、平卧位疗法护理 三、用药护理 四、肿消散外敷的护理 五、肺栓塞的观察 六、出血并发症的观察 七、弹力袜和弹力绷带的应用
（一）一般护理 制品，多食纤维素丰富食物，必要时用开塞露，芦荟胶囊等，避免因排便困难引起腹压增高，影响静脉回流。
下肢DVT多见于左侧且混合型较多，男性略多于女性，下肢肿胀、疼痛和浅静脉怒张是下肢DVT的三大主要表现。 左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。 药物治疗主要包括溶栓、抗凝、等药物治疗。
刘继前：深静脉血栓形成的危险因素,你知道多少
刘继前：深静脉血栓形成的危险因素，你知道多少
刘继前专家介绍说，深静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结，好发于下肢。
在欧美是一种比较常见的疾病，在我国也呈逐年上升的趋势。
刘继前专家表示，本病在急性阶段不能得到及时诊断和处理，一些血栓可能会脱落，造成患者的肺血管的栓塞而导致死亡。
另一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的发生，造成长期病痛，影响生活和工作能力。
刘继前专家指出，产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。
产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。
刘继前专家介绍说，产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关。
刘继前专家解释说，妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生;
刘继前专家表示，以上几种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此，血液成分改变呈高凝状态是DVT形成的决定因素。
刘继前专家强调说，下肢的血栓脱落引起肺栓塞，肺栓塞的轻重程度不同，可以没有症状，也可以突然致死，大部分引起不同程度的呼吸困难。
所以刘继前专家提醒您，遇到以上情况注意预防，避免下肢静脉血栓的发生。
下肢深静脉血栓形成及风险评估
老年人血液循环缓慢，容易形 成血栓
长期卧床、久坐等生活习惯增 加血栓形成风险
老年人身体机能下降，容易发 生血管病变
性别
性别：男性比女性更容易发生下肢深静脉血栓
年龄：年龄越大，发生下肢深静脉血栓的风险越高
遗传因素：家族中有下肢深静脉血栓病史的人更容易发生下肢深静脉血栓
疾病因素：如糖尿病、高血压、高血脂等慢性疾病患者，以及长期卧床、手术后、骨折等人群， 发生下肢深静脉血栓的风险较高
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下肢深静脉血 栓形成及风险
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单击添加目录项标题 下肢深静脉血栓形成的原因
下肢深静脉血栓的症状 下肢深静脉血栓的风险因素 下肢深静脉血栓的风险评估方法 下肢深静脉血栓的预防与治疗
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家族史
家族史：有下肢深静脉血栓家 族史的人群风险较高
年龄：高龄人群风险增加
性别：男性风险略高于女性
遗传因素：部分基因突变与下 肢深静脉血栓形成风险相关
长期卧床或久坐
长期卧床或久坐
手术或创伤
妊娠或口服避孕药
遗传因素
妊娠与分娩
妊娠期女性激 素水平变化， 导致血液高凝
状态
分娩过程中， 长时间的卧床 和制动增加血 栓形成的风险
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手术取栓适用于病程不超过48小 时的患者，可有效清除血栓、缓 解症状。
手术治疗后，患者需配合药物治 疗和康复训练，以促进下肢深静 脉血液回流、预防血栓复发。
其他治疗方法
药物治疗：使用抗凝剂、溶栓剂等药物进行治疗，预防血栓形成和复发。
下肢深静脉血栓
深静脉血栓形成后，随着血栓机化及再 通过程的进展，静脉回流障碍的症状逐渐 减轻，因而深静脉瓣膜破坏造成的静脉逆 流症状逐渐加重，后遗深静脉血栓形成后 综合征，处理方法根据病变类型而异。
闭塞为主者，以前述非手术疗法为主。 髂、股静脉闭塞而股静脉通畅者，在病情稳定后 可作耻骨上大隐静脉交叉转流术，使患肢远侧的高 压静脉血，通过转流的大隐静脉向健侧股静脉回流。 局限于股静脉阻塞者，可作同侧大隐静脉股----腘 （胫）静脉旁路术。 已完全再通者，因深静脉瓣膜破坏，静脉逆流 已成为主要病变，可采用原发性深静脉瓣膜关闭不 全的手术治疗方案：1.股浅静脉腔内瓣膜成形术 2.股 浅静脉腔外瓣膜成形术 3.股静脉壁环形缩窄术 4.带 瓣膜静脉段移植术 5.半腱肌--股二头肌袢腘静脉瓣膜 代替术。
非手术治疗并发症
一旦出现出血并发症，除了停药外，应采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素、 维生素K1对抗华法林； 使用10%6-氨基己酸、纤维蛋白原制剂或输新鲜血，对抗纤溶治疗 引起的出血。
手术疗法
1.取栓术
2.经导管直接溶栓术（CDT）
1.取栓术（thrombectomy）
最常用于下肢深静脉血栓形成，尤其是髂--股静脉 血栓形成的早期病例。研究发现：发病后3天内， 血栓与静脉内腔面尚无明显粘连，超过5天则粘连 明显，因此取栓术的时机应在发病后3~5天内。对 于病情继续加重，或已出现股青肿，即使病期较 长，也可施以手术取栓力求挽救肢体。手术方法 主要是采用Fogarty导管取栓术，术后辅用抗凝、 祛聚疗法2个月，防止再发。
并发症和后遗症
深静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞。 大块肺栓塞可以致死，小的局限性肺栓塞的临床 表现常缺乏特异性。 典型临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血 压和低氧血症等，严重者发病急骤，可迅速处于 晕厥状态，出现寒战、出汗、苍白或发绀，血压 明显降低等。
下肢静脉血栓形成的原因与预防
下肢静脉血栓形成的原因与预防静脉血栓(DVT)是临床常见疾病，尤其是长期制动的患者。
这不仅给患者及家属带来痛苦，而且也严重影响患者的功能恢复和康复治疗的进程，甚至危及生命。
下面我们就来一起了解一下关于下肢静脉血栓的原因与预防：一、下肢静脉血栓的病因1、静脉血栓：有23%～26%的急性下肢静脉血栓病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉，研究发现，复发的下肢静脉血栓病人血液常呈高凝状态。
2、外伤因素：创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有下肢静脉血栓发生，由于创伤可能导致下肢骨折，脊髓损伤，静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生下肢静脉血栓，另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
3、手术创伤：手术后DVT高发病率显示手术是下肢静脉血栓重要的易患因素，病人的年龄，手术种类，创伤大小，手术时间及术后卧床时间等都影响下肢静脉血栓的发生，其中手术类型尤为重要，普外科手术术后下肢静脉血栓的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折，髋关节成形术，膝关节成形术则分别高达48%，51%和61%，手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明下肢静脉血栓术后马上发生。
4、血流缓慢有些人本身患有一些疾病，就需要卧床休息，或者是手术过程中所起的生理性反应，术后肢体制动、呈久坐状态或血管受压狭窄，都会引起肢体血流缓慢。
血流缓慢会导致其在瓣膜窦内形成涡流，瓣膜局部缺氧就会造成白细胞粘附因子发达，从而促成血栓的形成。
5、血管损伤例如手术、骨折、外伤、化学药物等等。
如果静脉损伤时内膜下沉和胶原裸露，就会使静脉壁电荷改变，导致血小板黏附。
受到创伤时，内皮细胞功能会受损，就会释放生物活性物质，启动内源性凝血系统很容易形成血栓。
血小板因为静脉壁电荷改变的缘故，或内皮细胞损害使凝血系统启动而黏附、聚集就会形成血栓。
静脉血栓栓塞症
静脉血栓栓塞症（VTE）肺血栓栓塞症（PTE）与深静脉血栓形成（DVT）合称静脉血栓栓塞症（VTE），两者是同一疾病过程在不同部位及不同阶段的表现。
目前，VTE已经成为了世界性的医疗保健难题，其发病率及死亡率均较高，西方国家每年因VTE死亡的病例超过29万，我国目前尚无流行病学资料，但诊断病例明显增加。
一、病因与发病机制1、发病机制：包括静脉血液瘀滞、血液高凝状态及静脉系统内皮损伤。
2、危险因素：包括原发性因素和继发性因素。
原发性因素主要由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏及抗凝血酶缺乏等，以40岁以下年轻病人多见，以反复多次无诱因发生DVT和PTE为特征。
而继发性因素则包括医源性因素及病人自身因素，如创伤、骨折、脑卒中、心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、外科手术、植入人工假体、PICC插管、妊娠、口服避孕药、长期卧床、长期航空旅行及高龄等，其中高龄是独立危险因素。
二、临床表现1、PTE症状：晕阙、胸痛、咯血、咳嗽、不明原因的呼吸困难、烦躁不安、濒死感等，其中晕阙可为PTE的首发症状或唯一症状，不明原因的呼吸困难为PTE 最常见的症状。
2、DVT症状：患肢肿胀、周径增粗、皮肤色素沉着、伴有疼痛及压痛感、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
三、实验室及其他检查1、实验室检查：血浆D-二聚体（D-dimer）为PTE的初筛指标，低于500ug/l，基本可排除急性PTE。
动脉血气分析表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压增大。
2、心电图与超声心动图：多数可出现非特异性心电图异常，以窦性心动过速最常见。
3、下肢深静脉超声检查：阳性可确诊DVT，为诊断DVT最简便的方法。
4、X线胸片检查：PTE的典型X线征象表现为尖端指向肺门的楔形阴影，多数表现为区域性肺纹理变细或消失，肺野透亮度增加。
右心室扩大，横膈抬高，偶见胸腔积液。
5、螺旋CT：是目前确诊PTE最常见的手段，直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损。
血栓形成的条件有什么
血栓形成的条件有什么血栓形成是指在血管内形成的栓子，它通常由血液中凝血因子过度激活和血管壁损伤引起。
当血栓形成在生理或病理上引起血管阻塞时，就可能导致心肌梗死、脑卒中以及其他有害的健康后果。
在本文中，我们将讨论血栓形成的条件、治疗方法以及注意事项。
一、血栓形成的条件1.凝血因子的过度激活凝血因子是在创伤修复和止血方面起主要作用的蛋白质。
当血管壁受损时，凝血因子被激活并形成血栓。
如果凝血因子得不到承认，血管内的血栓形成将无法遏制。
2.血液循环紊乱机体中不同部位的血流不同，例如心脏、肝脏和静脉的血流速度可以相差很大。
当血液流动缓慢或止流时，血栓更容易形成。
3.血管壁损伤斑块的形成和血管的损伤可导致血管内膜破损，从而触发血栓形成。
在血管内膜损伤时，血液中的血小板聚集并释放血小板衍生物，这些衍生物会使血管收缩并使斑块损伤更加严重。
4.高胆固醇和甘油三酯水平高胆固醇和甘油三酯水平可导致斑块的形成，在斑块中形成沉积物和囊泡可以吸引更多的凝血因子并导致血栓形成。
5.炎症反应炎症反应可以引发血管内膜慢性病变并引起斑块形成。
慢性炎症反应也可使凝血因子过度激活，增加血栓形成的风险。
二、治疗方法1.药物治疗抗栓药物是防治心肌梗死和脑卒中的基础治疗。
这些药物通过抑制血小板聚集和/或减少凝血因子来降低血栓形成的风险。
最常用的抗栓药物是阿司匹林、华法林、肝素，这些药物都有自己的适应症和副作用，需要医生进行个别治疗。
2.手术治疗如果血栓过大或太严重，并且药物治疗无效，那么手术可能是有效的治疗方法。
手术通常包括用导管在血管中放置支架、支架带药物、开刀切除/搭桥等。
3.生活方式干预适当的饮食、体育锻炼和生活方式改变都有助于降低血栓形成的风险。
建议限制摄入高脂肪和高胆固醇的饮食，增加运动和锻炼，养成健康的生活方式。
三、注意事项1.注意正常血压和血糖高血压和高血糖是血栓形成的主要风险因素之一，必须保持正常范围。
如果发现自己可能有高血压或高血糖问题，应尽快去医院进行检查，进行治疗。
静脉血栓概述
静脉血栓：血栓（venous thrombosis）是指在流迟缓，血液高凝及损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发形成的疾病。
绝大多数发生在及下肢的。
多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。
假设显现肢体疼痛、肿胀、怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。
超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。
初期易于脱落，可造成大片，常是猝死缘故之一。
因此，初期应选用或尿激酶溶栓医治，继用或类药物抗凝医治，避免血栓再形成及蔓延。
病因：静脉的较为多样，其中静脉滞缓和血液高凝是两个要紧因素。
研究说明，单一因素不能独立引发静脉血栓，常常是两个或3个因素的综合作用造成。
例如，妊妇产后子宫内胎盘剥离能在短时间内迅速止血，不致发生，与血液的高凝有紧密关系。
怀胎时产生大量，足月时达最顶峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。
增进肝脏产生各类，同时怀胎末期体内也大量增加，致使血液呈高凝，产后再加卧床休息，使下肢滞缓，从而有发生的偏向。
单纯滞缓不足以产生本病，有时伴有壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。
一样，层显现裂隙，基底膜的下胶的显露，都可使移向内膜，致使凝集进程的发生。
一、致使血流瘀滞状态的病因有：久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、怀胎、临盆、远程搭车或飞机久坐不动、或长时刻的静坐及下蹲位等。
以上缘故都可致使血流缓慢、瘀滞，因此促发下肢深静脉血栓形成如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因此下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。
手术是致使下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。
较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有紧密关系，手术中由于长时刻的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，，静脉舒张；手术后又因刀口疼痛，患者长时刻卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成制造了条件。
血栓形成病理学名词解释
血栓形成病理学名词解释血栓形成是静脉或动脉里流动的血液，由于某种原因凝固成血凝块将血管堵塞，造成堵塞的远端或近端出现一系列的临床表现。
血栓形成主要有血流缓慢、血管内皮细胞受损或损伤、血液凝固性增加等三大因素，凡是能够造成三大因素的各种情况，都可能出现血栓形成。
血栓形成以后，堵塞的血管如果很重要，就会造成一系列后果，比如深静脉血栓形成以后，堵塞的远端肢体可能出现肿胀甚至于疼痛。
血栓形成以后可能会脱落，脱落的血栓会顺着血液流动到肺，引起严重的后果，称为肺栓塞，严重的肺栓塞会导致病人突然死亡。
动脉里的血栓形成以后，会造成远端缺血，缺血以后会出现脏器功能障碍。
如果是冠状动脉血栓形成，会出现心梗、心绞痛，如果是颅内血栓形成，会出现脑梗、中风。
如果肢体动脉出现血栓形成，会出现肢体远端缺血、剧烈疼痛，严重时必须截肢才能挽救生命。
血栓形成是指，在活体的心脏和血管内血液发生凝固，或者血液中某些有形成分聚集，形成固体质块的过程。
血栓形成可以根据体内的解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。
也可以按照血栓的组成成分，分为血小板血栓、红细胞血栓、混合血栓和纤维蛋白血栓。
还有些人根据肉眼所见到的血栓颜色，分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等等。
心血管内膜损伤、血流缓慢、血液凝固性增加，是形成血栓的三个重要因素。
血栓对人体的危害很大，可以造成相关供血区域内的器官、组织坏死，引发诸如脑血管病、心肌梗死等血栓性血管疾病。
最为常见的是血管的老化、血管壁的受损、血流缓慢，以及血液黏稠度不断升高的情况，这些都促成了血栓的形成。
一般来说，预防血栓要比血栓后的治疗更为重要。
血栓形成一、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
二、血栓形成的条件（一）心血管内膜损伤：主要用条件。
（二）血流缓慢或涡流（三）血液凝固性增高三、血栓的类型1.白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血栓。
静脉血栓形成机制
静脉血栓形成机制
静脉血栓形成是一种常见的血管疾病，通常发生在静脉内，特别是
下肢深静脉。
静脉血栓形成机制复杂，涉及多种病理生理过程。
下面
将详细介绍静脉血栓形成的机制。
1. 血液高凝状态：血栓形成的前提是血液处于高凝状态。
在正常情
况下，机体维持着一种动态平衡，即凝血和抗凝系统之间的平衡状态。
当凝血系统过度激活或抗凝系统功能受损时，血液就容易形成血栓。
2. 血管内皮损伤：血管内皮细胞受损是静脉血栓形成的重要因素之一。
损伤后的内皮细胞会释放出一系列促凝蛋白，如凝血酶原激活物、纤连蛋白原以及细胞因子等，这些物质会促进血栓的形成。
3. 血流动力学因素：血液在血管内的流动对血栓形成也有很大的影响。
静脉慢性充血、血流受阻、血液黏稠度增高等情况都会增加血栓
形成的风险。
4. 炎症反应：炎症反应在静脉血栓形成中扮演着重要的角色。
炎症
可以引起内皮细胞损伤，促使凝血系统的激活，同时还会引起局部组
织水肿和纤维蛋白沉积，为血栓提供了条件。
5. 遗传因素：一些遗传因素也会增加患者静脉血栓形成的风险，如
凝血因子缺陷、抗凝血因子缺陷等。
总之，静脉血栓形成是多种因素综合作用的结果，机制复杂而多样。
了解这些形成机制有助于我们更好地预防和治疗静脉血栓形成，减少
相关并发症的发生。
希望通过本文的介绍，读者对静脉血栓形成机制有了更深入的了解。
静脉血栓
下肢静脉血栓一概述下肢静脉血栓形成是指血液在下肢静脉内不正常凝结，堵塞管腔，导致静脉回流障碍的一种疾病。
是常见的周围血管疾病，下肢静脉血栓导致的静脉瓣膜功能不全及并发的肺栓塞是病人劳动力及生命安全的一大危险。
病变主要累及下肢浅表静脉或下肢深静脉，常表现为发热、患肢肿痛，部分患者能在体表到有压痛的条索状物，常继发脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。
二，下肢静脉血栓形成的病因1、血流淤滞状态由于久病卧床，外伤或骨折，较大的手术，妊娠，分娩，长途乘车或飞机久坐不动，或长时间的静坐及下蹲等可使血流缓慢，淤滞，促发下肢静脉血栓形成。
2、血液高凝状态如创伤，手术后，大面积烧伤，妊娠，产后等均可使血小板增高，黏附性增强，易形成血栓。
3、静脉壁损伤静脉壁受到任何因素的影响，常见有机械性损伤，感染性和化学性损伤时，会使静脉内膜下基膜和结缔组织中的胶原暴露，血小板随后黏附其上，发生聚集，并释放许多生物活性物质，同时在血小板凝血酶的作用下加重血小板的聚集，有利于形成血栓。
4、其他因素如年龄，肥胖及抗活化蛋白C等。
三常见症状：局部感疼痛、行走时加剧、患肢肿胀、足向背侧急剧弯曲时、可引起小腿肌肉深部疼痛、1.患肢肿胀这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。
皮色泛红，皮温较健侧高。
肿胀严重时，皮肤可出现水疱。
随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。
髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显;而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿;下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀。
血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀。
如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿。
肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。
消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除。
血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。
下肢静脉血栓有什么症状表现？引发下肢静脉血栓的原因有哪些呢？
下肢静脉血栓有什么症状表现？引发下肢静脉血栓的原因有哪些呢？下肢静脉血栓，是常见的周围血管疾病，是静脉瓣膜功能不全及并发的肺栓塞，是病人劳动力及生命安全的一大危险。
一、下肢静脉血栓的症状表现1、压痛,本病发病急骤,数小时内整个患肢出现疼痛、压痛及明显肿胀。
股上部及同侧下腹壁浅静脉曲张。
沿股三角区及股内收肌管部位有明显压痛。
在股静脉部位可摸到索条物,并压痛。
2、Homans征将足向背侧急剧弯曲时,可引起小腿肌肉深部疼痛。
小腿深静脉血栓时Homans征常为阳性。
这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时,刺激小腿血全静脉而引起。
3、股白肿,当下肢深静脉急性栓塞时,腿部血栓症状表现为肿胀呈可凹性及高张力,下肢水肿在数小时内达到最高程度,阻塞主要发生在股静脉系统内。
当合并感染时,出现疼痛性白肿,表现为刺激动脉持续痉挛,可见皮肤苍白、全肢体的肿胀及皮下网状的小静脉扩张。
4、股青肿,致使下肢动脉痉挛,肢体缺血甚至坏死,患肢皮肤发亮,伴有水疱或血疱,疼痛剧烈,皮色呈青紫色,称为疼痛性股青肿。
腿部血栓症状常伴有动脉痉挛,皮温降低,下肢动脉搏动减弱或消失,进而发生高度循环障碍。
高热、神萎,易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
二、下肢静脉血栓的原因1、药物激素某些药物如激素也会容易导致血液凝结(尤其是雌激素),如果你正怀孕、刚生产、正服用口服避孕药或接受激素替代疗法；这类激素的水平会升高,也属于深静脉血栓的高危人群;其他危险因素如久坐、长期卧床、超过4小时的飞机旅行等也会导致下肢静脉血栓形成。
2、血栓类疾病一些血栓性疾病也会增加下肢静脉血栓的形成风险,比如:血栓形成倾向(易栓症)、抗磷脂抗体综合征和红细胞增多症;还有一些疾病容易导致血液高凝状态,如肾病综合征和癌症等。
3、遗传因素了解您的家族是否有人过去曾患过下肢静脉血栓、肺栓塞或其他血栓问题,如果有则风险可能会增加。
4、超重、肥胖或抽烟超重、肥胖或抽烟的人容易患深静脉血栓,所以如果体重超重、过度肥胖或者吸烟请考虑减肥或戒烟;随着年龄增长,深静脉血栓形成的可能性增加,所以60岁以上的老人要注意预防下肢静脉血栓形成。
下肢深静脉血栓形成是怎么回事？
下肢深静脉血栓形成是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍下肢深静脉血栓形成的病理病因，下肢深静脉血栓形成主要是由什么原因引起的。
*一、下肢深静脉血栓形成病因*一、发病原因经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。
目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。
静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。
但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。
炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。
与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。
血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。
因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。
如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。
同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。
因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。
静脉血栓形成的风险因素
静脉血栓形成的风险因素
1、年龄≥60岁、PICC置管史及导管相关血栓史的患者。
2、有深静脉血栓史、活动性癌症、白细胞计数＞12×109 /L、携带其他CVC 的患者更易发生导管相关性静脉血栓。
3、与CVC带管患者相比，重症、恶性肿瘤及小儿PICC带管患者有较高的血栓发生风险。
4、耐高压双腔PICC导管会导致患者出现较多的导管相关性无症状静脉血栓；PICC导管直径和血管外径的最佳比例为45%，比例越大，血栓发生率越高；置管血栓症状发生在置管后100d内，随着时间延长，发生率增加。
5、化疗患者血栓形成是非化疗患者的3.074倍。
6、研究显示血小板升高会增加PICC相关性静脉血栓发生的风险。
7、纤维蛋白原与PICC相关性静脉血栓的形成密切相关，纤维蛋白原含量＞4g/L 患者静脉血栓发生率高于纤维蛋白原含量≤4g/L 的患者。
血浆纤维蛋白原含量增高，可使血液粘度增高，从而使血液处于高凝状态，促进血栓形成。
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静脉血栓形成因素19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。
血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。
所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。
深静脉血栓形成也与上述三要素有关。
一、血管壁的改变导致血栓形成血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。
此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。
1．血管内皮细胞对凝血系统的调控(1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。
血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。
其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。
凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。
内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、血小板活化因子(PAF)和血栓素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。
此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。
(2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。
TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。
2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控(1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。
(2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。
AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。
在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。
(3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。
TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。
3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。
t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。
T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。
因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。
4。
血管内皮细胞损伤导致血栓形成血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。
目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。
对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。
即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。
急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。
正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。
二、血液性质的改变导致血栓形成凝血或抗凝因子的改变，纤溶或代谢系统的异常均可发生血栓形成，这种致血栓因素可分为先天性因素和获得性因素。
1．先天性血栓性因素(1)遗传性凝血系统缺陷：凝血系统包括各种凝血因子(F)和纤维蛋白原(fibrinogen，Fbg)。
研究表明，F l、F ll、FIX、FXl血浆水平增加可分别提高VTE 风险的4．3、2．1、2．8、2．2倍，高水平的FX、FXIII增加VTE的风险。
FV血浆水平增高可增加VTE风险的1．2倍，而当其合并FVLeiden突变时则增加到11．5倍。
FⅧ和它的载体蛋白vwF是VTE的独立危险因子，其血浆水平增加可分别提高VTE风险的2~8．67倍和3．8倍，且这种风险与其血浆浓度呈正相关。
vwF可调节血小板黏附，促进血栓的形成，同时还可以携带FⅧ并稳定其活性，高水平的FⅧ也是儿童VTE的危险因子。
1)纤维蛋白原(Fbg)缺陷：纤维蛋白原在凝血酶的作用下形成纤维蛋白是形成血栓的关键。
Kamphuisen等通过病例对照研究，发现血浆纤维蛋白原水平>59／L可使VTE的发病风险增加4．3倍。
2)凝血酶原(FⅡ)基因突变：凝血因子Ⅱ(F 11)即凝血酶原。
凝血酶原基因 3 ‘非翻译区存在突变G20210A，使血浆凝血酶原水平上升，有增加发展为深静脉血栓的危险。
其发生率为l 8％，而正常健康组的发生率仅为l％。
G20210A突变存在地域和人种的差异，在亚非人群中罕见。
2001年，Ceelie等发现另一个凝血酶原的基因多态性即Al9911G，可轻度增加血浆凝血酶原水平，还可通过影响G20210A等位基因使VTE风险增加。
另有学者研究发现，1991 1 A／G合并20210G／A可使VTE 风险增加5．86倍，明显高于单纯20210G／A增加发生VTE风险的程度，但是l9911A ／G在人群中分布极少，目前尚无大样本流行病学调查资料。
3)凝血因子V(FV)基因突变：FV基因含有25个外显子，存在多种基因多态性，其中FVLeiden(FVL)突变是目前已知对人类威胁最大的遗传因素，大约20％的DVT 患者存在FVL。
这种突变可产生APCR，使凝血酶形成增加，同时激活凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)抑制纤溶过程，从而增加发生VTE的风险。
这种基因分布随地域和人种变化，同一地区不同人种也有差异，多见于欧美高加索人，而亚非及南美罕见或缺如。
F V L杂合子可增加VTE风险4—8倍，而纯合子则可增加50～80倍。
意大利的一项大型研究证实，仅6％携带FVL者在65岁以前发生静脉栓塞，且绝大多数栓塞事件发生在外科手术等高VTE风险期。
因此，FVL作为VTE的独立危险因子已得到公认，但其增加VTE的确切关系及与再发VTE的关系尚存在争议。
1998年，国际上又报道了另外两个FV基因突变，即Fvcambrige突变和FVHongkong突变。
前者是7号外显子碱基序列存在G斗c改变，使得FV分子氨基酸第306位精氨酸(Arg)_苏氨酸(Ala)，且证实有活性蛋白C抵抗(APCR)现象；后者为7号外显子碱基序列存在A1090---+G改变，使得FVArgjGln。
这两种突变在正常人群中罕见，也不是VTE的独立危险因子，但Fvcambrige突变合并其他遗传性或获得性危险因子时是否增加DVT风险尚需进一步确认。
Lunghi发现FV基因的另一种多态性，即FV基因l3号外显子4070位核苷酸存在A斗G转变，使FVB结构l299位氨基酸HisjAr9，可影响循环中的FV水平。
Folsom等还证实，R2等位基因(64070R2)可对抗活化的APC，增加FVl／FV2的比例，并认为FV Hl299是VTE的危险因子，HR2合并FV缺陷的患者较仅有HR2或FV缺陷的患者发生栓塞的概率增加且发生时间提前。
4)凝血因子)皿(FⅫ)基因突变：FⅫ是由21和28链组成的四聚体，现已发现有20余种突变可导致F)皿A链缺失，其中有4种常见的突变，即Val34Leu、Pr0564Leu、Val65 1I e、Glu651 Gin。
5)其它凝血因子：多数凝血因子血浆水平增加可提高VTE发生的风险，而FⅫ水平降低则与VTE风险有关。
编码这些因子的基因大部分存在多态性，如FVIIR43530Q、FXlIC46T、FX2343ins／del、FXC220A、FXC40T、FⅪA8446、FXITl2436、vWFGl793C等，但这些基因多态性与其因子的血浆水平、活性及VTE风险的关系尚未证实，因此也许存在某些尚不可检测的突变增加因子的水平和活性，使VTE风险增加。
(2)遗传性抗凝血系统缺陷：抗凝血系统包括蛋白C(PC)系统、抗凝血酶Ⅲ(AT 一Ⅲ)和组织因子途径抑制物(TFPI)等。
PC系统又包括蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、血栓调节素(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)等。
PC系统和ATIIl的缺乏是遗传性VTE 中最早发现的遗传缺陷。
抗凝血系统的缺陷表现为蛋白的含量和功能异常，为常染色体遗传病。
其基因突变的纯合子一般在宫内死亡或出生后不久死亡，临床常见的为杂合子。
1)抗凝血酶Ⅲ基因突变：Egeberg(1965年)报道了第一个反复发生静脉血栓的AT-Ⅲ缺陷症家系，为常染色体显性遗传，占欧美VTE的2％-6％。
根据我国内地和香港、台湾学者的报道，中国人此种缺陷的发生率大致相当。
约有60％的该酶缺陷患者在60岁以前至少发生1次VTE。
编码AT一Ⅲ的基因位于染色体lq23．25，约l3．4kb，含7个外显子。
目前，已发现最少有250多种基因突变可引起此酶缺陷，并发现了至少l00个突变型的AT一Ⅲ等位基因，包括点突变、基因缺失和插入突变。