病理学英文课件：Acute and Chronic inflammation
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学课件 第三章 炎 症
病理学课件 第三章 炎 症
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质
炎症介质（inflammatory mediator）是 指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化 学物质，也称化学介质。分为外源性（细菌 及其代谢产物）和内源性（细胞及血浆）两 大类，下面主要介绍内源性炎症介质。
一、细胞释放的炎症介质
1、 血管活性胺：包括组织胺和5-HT （1）组织胺：
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁 2、游出 3、趋化性：
关于引起趋化作用的生 物学机制，目前认为，白 细胞表面有一种能与趋化 因子结合的特殊受体，通 过受体机制使白细胞内的 游离Ca2+增多，刺激胞质 内的收缩蛋白收缩，促使 白细胞定向运动（图3-3）。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性 4、吞噬作用（图3-4）：
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
第三节 炎症的基本病变 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
炎症充血的发生机制与神经 体液因素有关： ⑴ 神经因素： ⑵ 体液因素：炎症介质如 组织胺、激肽及补体等均 具有较强的扩张血管作用， 体液因素的作用时间较长。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
25g/L以下
比重
1.018以上
1.018以下
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质
炎症介质（inflammatory mediator）是 指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化 学物质，也称化学介质。分为外源性（细菌 及其代谢产物）和内源性（细胞及血浆）两 大类，下面主要介绍内源性炎症介质。
一、细胞释放的炎症介质
1、 血管活性胺：包括组织胺和5-HT （1）组织胺：
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁 2、游出 3、趋化性：
关于引起趋化作用的生 物学机制，目前认为，白 细胞表面有一种能与趋化 因子结合的特殊受体，通 过受体机制使白细胞内的 游离Ca2+增多，刺激胞质 内的收缩蛋白收缩，促使 白细胞定向运动（图3-3）。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性 4、吞噬作用（图3-4）：
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
第三节 炎症的基本病变 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
炎症充血的发生机制与神经 体液因素有关： ⑴ 神经因素： ⑵ 体液因素：炎症介质如 组织胺、激肽及补体等均 具有较强的扩张血管作用， 体液因素的作用时间较长。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
25g/L以下
比重
1.018以上
1.018以下
病理学第四章 炎症ppt课件
物质,如:B.V.组织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
可编辑课件PPT
19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
可编辑课件PPT
25
肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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21
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
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19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
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25
肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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21
病理学见习课课件：Inflammation+1
Gross 93: brain abscess Gross 79: amoebic liver abscess
Slide 26: phlegmonous (suppurative) appendicitis Slide 28: chronic cholecystitis
Gross 14
Diphtheria: pseudomambrane of the larynx
Gross 15
Gallstones
Gross 36
Acute fibrinous pericarditis
Gross 36
Rheumatic pericarditis: hairy heart (cor hirsutum)
Gross 36
Phlegmonous appendicitis: notice the suppurative exudate on the serosa
Gross 36
Phlegmonous appendicitis
Gross 79
Amoebic abscess
Gross 79
Amoebic abscess: notice the floc-like residual tissue in the inner wall
Various blood cells in inflammation
Slide 26
Abscess formation in the lumen of appendix
Slide 28
Chronic cholecystitis: the epithelium is atrophic, chronic inflammatory cells infiltration can be seen in the
Slide 26: phlegmonous (suppurative) appendicitis Slide 28: chronic cholecystitis
Gross 14
Diphtheria: pseudomambrane of the larynx
Gross 15
Gallstones
Gross 36
Acute fibrinous pericarditis
Gross 36
Rheumatic pericarditis: hairy heart (cor hirsutum)
Gross 36
Phlegmonous appendicitis: notice the suppurative exudate on the serosa
Gross 36
Phlegmonous appendicitis
Gross 79
Amoebic abscess
Gross 79
Amoebic abscess: notice the floc-like residual tissue in the inner wall
Various blood cells in inflammation
Slide 26
Abscess formation in the lumen of appendix
Slide 28
Chronic cholecystitis: the epithelium is atrophic, chronic inflammatory cells infiltration can be seen in the
急慢性鼻窦炎鼻鼻窦炎Acute and Chronic SinusitisPPT课件(精品医学课件)
The drainage of the sinuses
• Frontal, maxillary, anterior ethmiod middle meatus
• Posterior ethmoid superior meatus ostiomeatal complex, OMC (窦口鼻道复合体)
with symptom free intervals if the problem is recurrent, with validation by telephone or interview.
EPOS 2012
CRS Classification in EPOS 2012
Acute Rhinosinusitis (ARS): lasting less than 12 weeks
Chronic Rhinosinusitis (CRS) : lasting more than 1E2POS 2012
ARS Classification in EPOS 2012
Acute rhinosinusitis: <12 weeks;
Acute viral rhinosinusits/Common cold； duration of symptoms for
less than 10 days;
Acute post-viral rhinosinusitis :
increase of symptoms after 5ays with less than 12 weeks duration.
Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F, Cohen N, Cervin A, Douglas R, Gevaerts P, Georgalas C, Goossens H, Harvey R, Hellings P, Hopkins C, Jones N, Joos G, Kalogjera L, Kern B, Kowalski M, Price D, Riechelmann H, Schlosser R, Senior B, Thomas M, Toskala E, Voegels R, Wang DY, Wormald PJ.
病理学课件 炎症PPT
以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
病理学英文课件-消化系统
1. Asymptomatic
2. Epigastric pain, nausea, vomiting, hematemesis and potentiallyic gastritis
Chronic gastritis is marked principally by mucosal chronic inflammatory changes and glandular atrophy with epithelial metaplasia.
• 3. Helicobacter pylori
Classification and morphology
• 1. Chronic superficial gastritis, CSG: • (1) mucosal congestion and edema. • (2) chronic inflammatory cell infiltration
CHAPTER 10
DISEASES OF ALIMENTARY SYSTEM
• Esophagitis • Gastritis (acute, chronic ) • Peptic ulcer • Enteritis(diarrheal diseases ) • Gastrointestinal carcinoma
Barrett esophagus
• Barrett esophagus is apparent as a salmonpink, velvety mucosa between the smooth, pale pink esophageal squamous mucosa and the more lush light brown gastric mucosa.
• Microscopically, the esophageal squamous epithelium is replaced by metaplastic columnar epithelium.
2. Epigastric pain, nausea, vomiting, hematemesis and potentiallyic gastritis
Chronic gastritis is marked principally by mucosal chronic inflammatory changes and glandular atrophy with epithelial metaplasia.
• 3. Helicobacter pylori
Classification and morphology
• 1. Chronic superficial gastritis, CSG: • (1) mucosal congestion and edema. • (2) chronic inflammatory cell infiltration
CHAPTER 10
DISEASES OF ALIMENTARY SYSTEM
• Esophagitis • Gastritis (acute, chronic ) • Peptic ulcer • Enteritis(diarrheal diseases ) • Gastrointestinal carcinoma
Barrett esophagus
• Barrett esophagus is apparent as a salmonpink, velvety mucosa between the smooth, pale pink esophageal squamous mucosa and the more lush light brown gastric mucosa.
• Microscopically, the esophageal squamous epithelium is replaced by metaplastic columnar epithelium.
【英文课件-病理生理学】_Inflammation-上海交通大学医学院学习
cells and macrophages
General Features of
Inflammation
Local Signs of Inflammation
redness swelling heat pain loss of function
Systemic Manifestations
Fever and leukocytosis
Vascular changes
Increased Vascular Permeability – Mechanism
– Formation of endothelial gaps in venules (endothelial contraction)
– Increased transcytosis
1, Alteration
Degeneration and necrosis
Alteration
Parenchymal cells – Cellular swelling, fatty
degeneration – Necrosis Interstitial tissues – Edema, mucoid degeneration – fibrinoid necrosis
– Endothelial injury
Increased Vascular Permeability
Exudate and Transudate
Edema denotes an excess of fluid in
the interstitial or serous cavities; it can be either an exudate or transudate
Chapter Four
General Features of
Inflammation
Local Signs of Inflammation
redness swelling heat pain loss of function
Systemic Manifestations
Fever and leukocytosis
Vascular changes
Increased Vascular Permeability – Mechanism
– Formation of endothelial gaps in venules (endothelial contraction)
– Increased transcytosis
1, Alteration
Degeneration and necrosis
Alteration
Parenchymal cells – Cellular swelling, fatty
degeneration – Necrosis Interstitial tissues – Edema, mucoid degeneration – fibrinoid necrosis
– Endothelial injury
Increased Vascular Permeability
Exudate and Transudate
Edema denotes an excess of fluid in
the interstitial or serous cavities; it can be either an exudate or transudate
Chapter Four
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Acute inflammation is the immediate and early response to injury designed to deliver fluid and leukocytes to sites of injury Phases of acute inflammation Initiation Amplification Termination Core events in acute inflammation Vascular reaction Fluid and cellular exudation
Overview of Inflammation
Inflammation is divided into acute and chronic patterns
Acute inflammation is rapid in onset (seconds or minutes) and is of relatively short duration, lasting for minutes, several hours, or a few days; its main characteristics are the exudation of fluid and plasma proteins (edema) and the emigration of leukocytes, predominantly neutrophils
-- pain, edema, cell injury
Erysipelas of the face Spreading acute inflammation of the dermis and subcutis due to infection by streptococcus pyogenes
Acute inflammation
Acute and Chronic
Inflammation （急性和慢性炎症）
Middle English Old French Latin
enflaumen enflammer inflammare
in-
[ intensive pref. ]
flammare
[ to set on fire ]
flamma [ flame ]
Systemic Effects of Inflammation The diagnostic approach to microorganisms which result from inflammations
Overview of Inflammation
Definition of Inflammation:
In this Chapter:
Chronic Inflammation Chronic Inflammatory cells and Mediators Granulomatous Inflammation
Morphologic Patterns of Chronic Inflammation
Acute inflammation
Cardinal signs of acute inflammation
Cornelius Celsus (ancient Rome) described
Rubor (redness) -- vascular dilation Tumor (swelling) -- inflammatory edema Calor (heat) -- blood flow, metabolism Dolor (pain) -- tension, pressure, mediators Rudolf Virchow added functio laesa (loss of function)
Chronic inflammation is of longer duration and is associated histologically with the presence of lymphocytes and macrophages, the proliferation of blood vessels, fibrosis, and tissue necrosis
Overview of Inflammation Acute Inflammation
Vascular Changes Cellular Events Chemical Mediators in Inflammation Morphologic Patterns of Acute
Inflammation Outcome of Acute Inflammation
Inflammation occurs only in animals with vascular system
It is characterized by the generation of inflammatory mediators and movement of fluid & leukocytes from the blood into extravascular tissues
Briefly, inflammation is the reaction of vascularized living tissue to local injury
Inflammation is a protective response intended to eliminate the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult.
Tissue damaged: celon
Cells can regrowth Cells cannot regrowth
Damaging agent persists
Regeneration Healing by repair Chronic inflammation
Restoration of normal Structure and function
Damaging agent persistence Overcome?
Scar formation Loss of specialized Yes
function
No Healing by repair
In this Chapter:
Overview of Inflammation
Inflammation is divided into acute and chronic patterns
Acute inflammation is rapid in onset (seconds or minutes) and is of relatively short duration, lasting for minutes, several hours, or a few days; its main characteristics are the exudation of fluid and plasma proteins (edema) and the emigration of leukocytes, predominantly neutrophils
-- pain, edema, cell injury
Erysipelas of the face Spreading acute inflammation of the dermis and subcutis due to infection by streptococcus pyogenes
Acute inflammation
Acute and Chronic
Inflammation （急性和慢性炎症）
Middle English Old French Latin
enflaumen enflammer inflammare
in-
[ intensive pref. ]
flammare
[ to set on fire ]
flamma [ flame ]
Systemic Effects of Inflammation The diagnostic approach to microorganisms which result from inflammations
Overview of Inflammation
Definition of Inflammation:
In this Chapter:
Chronic Inflammation Chronic Inflammatory cells and Mediators Granulomatous Inflammation
Morphologic Patterns of Chronic Inflammation
Acute inflammation
Cardinal signs of acute inflammation
Cornelius Celsus (ancient Rome) described
Rubor (redness) -- vascular dilation Tumor (swelling) -- inflammatory edema Calor (heat) -- blood flow, metabolism Dolor (pain) -- tension, pressure, mediators Rudolf Virchow added functio laesa (loss of function)
Chronic inflammation is of longer duration and is associated histologically with the presence of lymphocytes and macrophages, the proliferation of blood vessels, fibrosis, and tissue necrosis
Overview of Inflammation Acute Inflammation
Vascular Changes Cellular Events Chemical Mediators in Inflammation Morphologic Patterns of Acute
Inflammation Outcome of Acute Inflammation
Inflammation occurs only in animals with vascular system
It is characterized by the generation of inflammatory mediators and movement of fluid & leukocytes from the blood into extravascular tissues
Briefly, inflammation is the reaction of vascularized living tissue to local injury
Inflammation is a protective response intended to eliminate the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult.
Tissue damaged: celon
Cells can regrowth Cells cannot regrowth
Damaging agent persists
Regeneration Healing by repair Chronic inflammation
Restoration of normal Structure and function
Damaging agent persistence Overcome?
Scar formation Loss of specialized Yes
function
No Healing by repair
In this Chapter: