抗心律失常药物实验
胺碘酮治疗快速心律失常的临床及可行性分析
胺碘酮治疗快速心律失常的临床及可行性分析【摘要】目的：本文分析胺碘酮治疗快速心律失常的临床及可行性。
方法：以本院急诊收治的快速心律失常患者作为实验对象，对比不同治疗方案两组患者的临床治疗效果。
结果：研究组治疗有效率为90%、不良反应发生率为10%，显著优于参照组的74%、30%，P＜0.05说明存在对比意义。
结论：为快速心率失常患者采用胺碘酮治疗，不但提高了治疗效果，而且降低了不良反应发生率，具有极高的可行性。
【关键词】快速性心律失常；胺碘酮；临床治疗效果快速型心律失常是指心率加快而引起心律紊乱，导致心室舒张期缩短、心脏排出量减少、心肌耗氧量增加，随着病情加重而诱发心源性猝死【1】。
所以为患者探寻一种安全有效的治疗方案，提高临床急诊救治效果及速度，是目前临床相关学者重点讨论的话题【2】，胺碘酮具有给药后起效迅速的特点，该药物并不会对血流动力学造成明显影响，适用于快速型心律失常患者治疗中【3】。
1 资料与方法1.1一般资料实验时间为2020年1月-2023年1月，实验对象为此期间我院急诊科收治的100例快速心律失常患者，根据治疗方案不同将所有患者平均分为参照组（常规治疗）和研究组（胺碘酮治疗），所有患者符合快速心律失常临床相关诊断标准，心功能≤Ⅲ级且心室率≥120次/min，临床资料完整，能够积极配合治疗和护理指导。
排除重要器官功能障碍者、合并恶性肿瘤者，患有代谢紊乱、凝血异常者，有认知、语言功能障碍、存在严重全身感染者，有精神疾病史和因各种不可控原因不能全程参与者，对治疗过程中所使用的药物出现过敏反应者，两组患者一般资料上无明显差异（P＞0.05），可对比。
表1 患者一般资料(x±s）组别例数男女比例平均年龄（岁）临床表现参照组526:2460.87±7.36快速心房颤动49例/室上性心动过速28例/室性期前收缩17例/心房扑动6例研究组528:2260.65±7.791.2 方法1.2.1参照组：接诊后立即对患者的病情进行评估，密切监测患者心电图等生命体征，开展吸氧、镇静、强心、利尿以及电极除颤、抗血栓、调节血脂、降低心肌耗氧量等综合治疗，在治疗期间严格遵循医嘱进行用药指导，艾司洛尔静脉注射治疗，速率为50 μg/分钟，1分钟内注射完成，观察用药反应，若效果不明显，继续50 μg/分钟的基础上递增，每日最高剂量需低于300 μg，同时为患者营造一个安静、清洁的病房，保证其充足的休息、睡眠时间，提供常规健康宣教、心理疏导以及饮食和运动等护理干预，帮助患者改掉不良生活习惯。
胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果
胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果1. 引言1.1 背景介绍心律失常是一种常见的心脏疾病，其主要表现为心跳过快、过慢或不规律，严重时甚至会导致心力衰竭、中风等严重并发症。
快速心律失常是一种严重的心律失常形式，如果不及时治疗，可能会危及患者的生命。
目前，治疗快速心律失常的方法主要包括药物治疗、电生理治疗和介入治疗等。
胺碘酮和美托洛尔是常用的治疗快速心律失常的药物，但单药治疗效果有限，且易出现耐药性和不良反应。
有必要探索胺碘酮联合美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果。
本研究旨在评估胺碘酮联合美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的临床疗效及安全性，并探讨其可能的治疗机制，为临床治疗提供更有效的方案。
希望通过本研究的开展，进一步完善快速心律失常的治疗方案，提高患者的生存质量。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探究胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果，评估其临床疗效和安全性，为临床治疗提供更为有效的药物选择，并为快速心律失常患者提供更好的治疗方案。
通过本研究的结果，我们希望能够探讨胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片在治疗快速心律失常中的作用机制，为临床医生提供更为具体的药物使用指南，促进患者的康复和生活品质的提高。
我们还希望通过本研究的结果，为今后的研究提供更为深入的参考和借鉴，为相关疾病的治疗方法和药物研发提供一定的指导意义。
2. 正文2.1 研究方法本研究采用随机、双盲、安慰剂对照的方式进行，共招募了200名患有快速心律失常的患者参与。
这些患者被随机分为两组，一组接受胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗，另一组接受安慰剂治疗作为对照组。
在治疗过程中，所有患者均接受心电图监测，记录心律失常发作的次数、持续时间和严重程度等。
还进行了血液生化指标、心脏超声等检查，以评估患者的心脏功能及治疗的安全性。
治疗周期为3个月，每月进行一次随访。
在随访时，对患者的心电图、生化指标、心脏功能等进行再次评估，并记录患者的症状改善情况。
最新实验性心律失常动物模型及药物的抗心律失常作用ppt课件
实验中为什么给予阿托品？应用 阿托品后再次给予肾上腺素，家 兔心电图有何改变？该结果说明 了什么？
再 见!
B-420生物信号传导系统操作介绍
双击软件图标 点击实验项目－－循环实验－－全导联心电
图 按照提示连接导联线，设置通道 将导联连接到麻醉兔的相应位置，右上肢连
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药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
药物的抗心律失常作用
• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
稳心颗粒抗心律失常的作用机制及应用进展研究
稳心颗粒抗心律失常的作用机制及应用进展研究近年来，抗心律失常治疗一直是临床上的重点和难点。
一般来说，临床上的治疗药物常以西药为主，可选择的抗心律失常药物不多，且抗心律失常药物的总有效率仅为30-60%[1、2]。
再者，一些药物还存在致心律失常的作用，表现为所有的心律失常的临床类型，且发生率约为5-15%[1、2]。
所以，寻求疗效好且毒副反应少、又可长期使用，不增加死亡率的抗心律失常药物是国内外长期以来研究的重点。
而稳心颗粒作为国家批准生产的第一个治疗心律失常的中药制剂，经临床观察，疗效确切，安全有效。
1、中医经络学认识的心律失常中医经络学认为：心律失常属于“怔仲”、“心悸”、“惊悸”、“昏厥”、“眩晕”、“虚劳”等范畴，是耗气伤阴，邪毒外侵，气血两虚及血不营络，阴阳失调所致。
2、稳心颗粒的组方稳心颗粒是由中药甘松、黄精、党参、琥珀、三七中的有效成分精制而成的颗粒制剂，具有益气养阴、活血化瘀的功效。
用于气阴两虚，心脉瘀阻所致的心悸不宁、气短乏力、胸闷胸痛；对于冠心病、高心病、肺心病、病毒性心肌病、更年期综合征等各种原因引起的快速型心律失常均具有较好的治疗作用。
3、稳心颗粒抗心律失常的作用机制近年来药理研究显示[3-5]，稳心颗粒可以延长动作电位时程（APD），从而阻断折返形成；并且可以增加冠状动脉血流量，降低心肌耗氧量，减慢心率，增加心输出量，改善微循环，能够调节心肌缺氧、缺血状态。
稳心颗粒组方中的各种成分都具有协同抗心律失常的作用：其中甘松在抗心律失常方面具有重要作用，甘松提取物其内主要含有缬草酮及甘松酮，有强烈的松节油香气，具有理气止痛、开郁醒脾之功效。
缬草酮与心肌细胞膜上离子通道中的特异性蛋白相结合，降低心肌细胞的自律性；并能延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时间，阻断折返激动，有效治疗室性期前收缩，消除心律失常。
党参含有菊糖和多种氨基酸，对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集有明显的抑制和解聚作用，降低凝血因子，有助于防止血栓形成、增强免疫，改善冠状动脉供血，增加心输出量，降低心肌耗氧量，降低血粘度，抑制血小板聚集。
抗心律失常药的临床应用
维持窦性心律药物
胺碘酮 100-200mg 光过敏，肺毒性，多发性神经病 变，胃肠道反应，心动过缓，尖端扭转性室速(罕见)， 肝毒性，甲状腺功能异常
多非利特 根据肌酐清除率给药，0.25-1.000mg 尖端 扭转性室速
氟卡胺 200-300mg 室性心动过速，充血性心衰，增强 房室结传导(转变为房扑; 普罗帕酮 成人每天10mg/kg，分3次服用；老年人不超 过450mg/天 室性心动过速，充血性心衰，增强房室结 传导(转变为房扑）; 奎尼丁 0.2g，每8小时一次 尖端扭转性室速，胃肠道 反应，增强房室结传导
• 2类 阻滞钠通道并促进钾外流药：东莨菪碱、白花前胡、 麦冬总皂苷。
• 3类 钙通道阻滞药:蝙蝠葛碱、小菜碱、前胡丙素、丹皮 粉、粉防己碱。
• 4类 延长APD中药：山莨菪碱、苦参碱、槐定碱、槐胺碱、 关附庚素、黄杨碱D、千金藤碱、巴马丁、延胡索碱、木 防己碱等
• 5类 含强心苷类成分中药：福寿草、万年青、罗布麻、夹 竹桃、铃兰等
•药物转复：
静脉给普罗帕酮、依布利特（1mg/支 成人 1mg-10ml+NS10ml-->10min ） 、多非利特、 (0.25mg bid) 胺碘酮 终止房颤可能有效。 有器质性心脏病，心功能不全的患者首选胺 碘酮。没有器质性心脏病者可首选Ic类药(如 普罗帕酮)。近年有报道用普罗帕酮450600mg顿服终止房颤发作，成功率较高。但 首次应用最好在住院或有心电监护的条件下
（二）Ⅱ类药物的联合用药
1.β受体阻断剂与洋地黄类联合用药在临床上常 用于控制慢性心房颤动，单用一种药物不能满 意控制心室率者。
2.β受体阻断剂与Ⅰ类抗心律失常药联用 常用 的有普萘洛尔＋奎尼丁， 对房性心律失常和室性心律失常的疗效提高， 并能减少奎尼丁的用量，很少有耐药现象； 3.其次是阿替洛尔与普罗帕酮联合用药。
抗心律失常实验
阵发性室上性心动过速
QRS形态与窦性者相同
阵发性室性心动过速
三个以上的室性早搏连续出现 QRS波群宽大畸形，继发ST-T改变
心室扑动
正弦波形，大而规则
心室颤动
1. QRS-T波群消失； 2. 大小不等, 极不规整的低小波； 3. 是最严重的致死性心律失常。
按顺序给药
1、快速注射0.02%肾上腺素溶液0.3ml/kg，观察并记录给药后 5min ECG变化。待ECG波形基本恢复正常后再次给药。
2、缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg，观察并记录给药后5min ECG变化。
3、重复1，观察并记录给药后5min ECG变化。 4、注射0.1%阿托品1.6ml/kg，观察并记录给药后1~2min ECG
变化。 5、重复2，观察并记录给药后3min ECG变化。 6、重复1，观察并记录给药后5min ECG变化。
第一次第一次adad第二次第二次adad阿托品阿托品第三次第三次adad心率心率变慢变慢变慢变慢无明显变无明显变无明显无明显变化变化心律心律明显失常明显失常规整规整少见失常少见失常规整规整规整规整无明显无明显变化变化此课件下载可自行编辑修改此课件供参考
普萘洛尔抗肾上腺素引起心律失常实验
药理学教研室
实验原理
第二次 Ad 变慢
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阿托品 稍快 规整
普萘洛尔
无明显变 化
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1. 肾上腺素：α、β-受体激动药， 激动心脏 β-受体→心脏兴奋 增加心脏自律性，剂量过大或注射过快易引起心 律失常。
2. 普萘洛尔：阻断心脏的β受体 3. 阿托品：阻断心脏的M受体，解除迷走神经对心脏
分析美托洛尔门冬氨酸钾镁联合治疗心律失常的临床价值
分析美托洛尔门冬氨酸钾镁联合治疗心律失常的临床价值1. 引言1.1 研究背景心律失常是一种临床常见的疾病，指心脏在搏动频率、节律或传导性方面发生异常，导致心脏功能障碍。
心律失常可表现为心动过速、心动过缓、心房颤动等症状，严重时甚至危及患者生命。
目前，治疗心律失常的药物有多种选择，其中美托洛尔和门冬氨酸钾镁被广泛应用于临床。
美托洛尔是一种β受体阻滞剂，通过延缓心率、减少心肌氧耗和改善心肌收缩功能等作用来治疗心律失常。
门冬氨酸钾镁是一种钾、镁离子补充剂，可调整心脏细胞的离子平衡，维持正常的心脏兴奋性和传导功能。
联合应用美托洛尔和门冬氨酸钾镁可以互补作用，发挥更好的疗效。
美托洛尔门冬氨酸钾镁联合治疗心律失常的临床价值尚未得到充分研究和证实。
本研究旨在探讨美托洛尔门冬氨酸钾镁联合治疗心律失常的临床意义，为临床实践提供更有效的治疗方案。
1.2 研究目的研究目的是通过对美托洛尔和门冬氨酸钾镁联合治疗心律失常的临床价值进行深入分析，探讨这种联合治疗在临床应用中的优势和局限性。
通过对美托洛尔和门冬氨酸钾镁在心律失常治疗中的独立作用进行梳理，进一步探讨联合应用的合理性和有效性。
本研究旨在从机制层面解析美托洛尔与门冬氨酸钾镁联合治疗心律失常的作用机制，为临床实践提供科学依据。
通过系统性地分析美托洛尔门冬氨酸钾镁联合治疗心律失常的临床试验结果，评估其治疗效果和安全性，并为临床决策提供参考。
最终旨在为改善心律失常患者的治疗效果，提高生活质量，降低不良事件发生率，促进心律失常治疗的规范化和个体化提供科学依据和临床参考。
1.3 研究意义心律失常是一种常见的心血管疾病，严重影响着患者的生活质量和健康。
随着人们生活方式的改变和社会压力的增大，心律失常的发病率逐渐上升。
当前，针对心律失常的治疗手段主要包括药物治疗和手术治疗，然而现有的治疗方法仍然存在一定的局限性，尤其是在治疗效果和副作用方面的平衡。
美托洛尔和门冬氨酸钾镁作为两种常用的心律失常治疗药物，具有较好的疗效和安全性，临床应用广泛。
伊布利特新型抗心律失常药物的药理及药代动力学
伊布利特一新型的抗心律失常药伊布利特(Ｉｂｕｔｉｌｉｄｅ)是一种新近推出的Ⅲ类抗心律失常药物,但其作用机制与其它的Ⅲ类抗心律失常药不同,更与其它类抗心律失常药作用机制不同。
它即是β-肾上腺素受体拮抗剂的同系物,又是一种甲基磺胺类化合物。
此药仅供静脉注射,主要用于快速转复心房颤动(房颤,ＡＦ)/心房扑动(房扑,ＡＦＬ),尤其对房扑效果更为显著。
1995年12月,美国食品及药物管理局(ＦＤＡ)已批准其应用于临床。
本文就伊布利特的药理作用、药代动力学、临床应用及不良反应等研究情况作一综述。
一、药理作用(一)化学结构富马酸伊布利特(ＦｕｍａｒａｔｅＩｂｕｔｉｌｉｄｅ),化学名为(±)-Ｎ-[4-[4-(乙基庚基氨基)-1-羟丁基]苯基]甲磺酰胺富马酸盐,是由美国普强公司研制开发的一种新型离子通道拮抗剂类抗心律失常药,1996年首次在美国上市,商品名Ｃｏｎｖｅｒｔ,另在德国等11个国家上市。
文献[1]以甲磺酰苯胺为起始原料,在无水三氯化铝催化下,与丁二酸酐经Ｆｒｉｅｄｅｌ-Ｃｒａｆｔｓ反应制得4-氧代-4-(4-甲磺酰胺基苯基)丁酸,在Ｎ,Ｎ-二环己基碳二亚胺和1-羟基苯并三唑催化下与Ｎ-乙基庚胺缩合成酰胺,经四氢铝锂还原后,再与富马酸成盐得富马酸伊布利特,总收率17.6%。
(二)作用机制伊布利特的结构与索他洛尔相似,均是甲基磺酰胺的衍生物。
伊布利特具有延长复极的作用,属Ⅲ类抗心律失常药物。
与其它Ⅲ类抗心律失常药物一样,它的基本作用原理是延长动作电位时间(ＡＰＤ),但有独特的作用特点。
1. 伊布利特抗心律失常作用的电生理基础(1)抑制复极时Ｋ+外向电流(Ｉｋｒ):心肌细胞复极时Ｋ+外流是促进心肌细胞复极的主要离子流,Ｃａ2+和Ｎａ+内流和Ｋ+外流的相对速率决定了复极平台期的长短。
细胞电生理证明伊布利特有抑制Ｋ+外向电流的作用,这也是本药作为Ⅲ类抗心律失常药物的理由。
通过对Ｋ+外向电流的抑制,可延长心肌动作电位时限、延长ＱＴ间期和有效不应期。
机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用
《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》（一）实验目的：1.学习氯化钡诱发心律失常的方法2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。
3.观察过量利多卡因引起的心律变化（二）实验原理：1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。
2.奎尼丁、利多卡因、β受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。
（三）实验方法：（1）大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g，麻醉后进行背位固定。
（2）股静脉插管：1.股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉2.操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。
3.备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药（3）描记II导联正常心电图：把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)（4）给药，记录心电图变化：1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)3.iv.过量利多卡因5～20mg/kg（0.1～0.4ml/100g） 5.观察项目4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。
5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。
（四）实验结果：（1）正常心电图（2）注射氯化钡（室性心律失常）（3）注射治疗量利多卡因（恢复过程）（五）实验讨论：1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，K ＋离子外流。
动作电位4相自动除极加快，促进异位自律性增高，表现室性早搏，二联律，室性心动过速室颤等，可制作心律失常病理模型。
2.利多卡因轻度抑制Na＋内流，同时促进K＋外流，能减慢动作电位4相除极速率，降低自律性。
抗心律失常实验
正常心电图
恒定
窦性过速 R-R间期缩短
窦性过缓 R-R间期延长
房性早搏：变异P’波提前出现，QRS波一般
不变形，P’-R大于0.12s。
室性早搏：无相关P波，提前出现宽大畸形的QRST波群，T波方向与主波相反，完全性代偿间歇。
二联律：每次正常心搏后均随一个室性早搏，
变化。 5、重复2，观察并记录给药后3min ECG变化。 6、重复1，观察并记录给药后5min ECG变化。
注意事项及思考题
注意：
1. 2. 3. Ad快速注射； 普萘洛尔缓慢注射； 分工合作，密切观察频率和节律变化并及时标记。
思考题：
1. 肾上腺素，普萘洛尔和阿托品对血压和心脏的影响 有何不同？
普萘洛尔抗肾上腺素引起心律失常实验
药理学教研室
实验原理
1.
肾上腺素：α、β-受体激动药，
激动心脏 β-受体→心脏兴奋
增加心脏自律性，剂量过大或注射过快易引起心
律失常。
2. 3.
普萘洛尔：阻断心脏的β受体 阿托品：阻断心脏的M受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用。
红——右上 白——左下 黑——右下
则形成二联律
三联律：每两次正常心搏后均随一个室性早搏，
则形成三联律
阵发性室上性心动过速
QRS形态与窦性者相同
阵发性室性心动过速
三个以上的室性早搏连续出现 QRS波群宽大畸形，继发ST-T改变
心室扑动
正弦波形，大而规则
心室颤动
1.
2. 3.
QRS-T波群消失； 大小不等, 极不规整的低小波； 是最严重的致死性心律失常。
按顺序给药
1、快速注射0.02%肾上腺素溶液0.3ml/kg，观察并记录给药后
步长稳心颗粒治疗心律失常40例疗效观察
９
步长稳心颗粒治疗心律失常 ４ ０例 疗 效 观 察
尹 显 富
摘 要： 目的 ： 观察 稳心 颗粒 对心 律 失常 治 疗效果 及安 全性 。方 法 ： 随机 选择 各种 心律 失 常病人 ８例 ， 日收 治病人 为 治疗组 （ 心颗粒 Ｏ 单 稳 组 ）Ｏ ， 服 稳心 颗粒 ｌ ９ ）每 日３ ４例 口 包（克 ， 次。双 日收 治病人 设为 对照组 （ 心律 平组 ）０ ， ４例 口服普 罗帕酮 １０ ｇ 日 次。两组 均用药４ ， ５ｍ￣ ３ 周 用 药前后 作心 电图和２ ４时动 态心 电 图评 定 疗效 ， ４、 同时检 测药 物不 良反 应 。结 果 ： 稳心 颗粒有 效组 为９％， 罗帕 酮组有 效率８． ０ 普 ７５ ％。结论 ： 稳心颗 粒是 一种广谱 抗心律 失 常药 ， 疗效好 ， 副作 用 小安全 ， 用方便 ， 使 适合 推广使 用 ， 尤其是 广大基层 医院更值得 推 广应用。 关键 词 ： 心颗 粒 ； 稳 心律 平 ； 心律 失常 中图分 类号 ： ５ １ Ｒ ４． ７ 文献 标 识码 ： Ｂ 文章 编号 ：０６ ０ ７ （００ １— ０９ ０ １０ — ９９ ２ １ ）４ ００ — １ 心律 失常是 引起 各种 心脏 病死 亡 的主 要原 因之 一 ，尤其 在心 两组 治疗 效 果差 异性 显 著 （ ＜ ． ）治 疗组 优 于对照 组 。 Ｐ０ ５， ０ 力衰 竭 、 肌缺 血或 心肌梗 死 时 ， 律失 常 发病率 、 死率 更 高 ， 心 心 病 临 ２ ． ３副作 用 ： 治疗 组 复查 肝 肾 功用 药 前后 无 明显 变化 ， ２ 出现 有 例 床上 出现 、 闷、 悸 胸 气短 、 乏力 ， 可危及生 命 ， 猝死 。药物促发心 轻 度 胃肠症 状 ， 引起 未予 处 理 ， 自行 缓解 。 照组 胃肠 反应 ５ ， 对 例 窦缓 ３ 律失 常可 以表现为所 有 的心律 失常 的临床 类 型［ １ 】 。笔者 采用步 长稳 例 ，— Ｐ Ｒ间期 延 长 ２例 ， 中 ２ 终止 治疗 。 其 例 心颗 粒与心 律平治 疗心 律失常 ８ 例 ， 效 确切 ， ０ 疗 现总结 分析 如下 。 ３ 讨 论 １ 资料 与 方法 心 律失 常 属 于 中医 “ 心悸 ”怔 忡 ”是 临床 多发病 。临床 治疗 “ ， １ 一般资料 ： 我院 ２ ０ 年 ２ ～０ ０ １ 的心律 失 常患者 西 药 常 用普 罗 帕 酮 （ ． １ 选择 ０８ 月 ２１ 年 月 心律 平 ）该 药 对房 性 ， ， 室上 性 和室 性 心律 失 ８ 例 ，心 电图或动态 心 电图诊 断为 快速 性心 律失 常患 者 。排 除标 常都有 效 ， 由于其 有 减 弱心 肌 收缩力 和 一定 程度 的 Ｂ 体 阻断 ０ 但 受 准 ： 性心肌 梗死 ； 度心 力 衰竭 ； 房室传 导 阻滞 ； 重肝 作 用 ， 有心 功能 不 全 ， 塞性 肺 气肿 或 窦房 ， 室传 导阻滞 的 ①急 ②重 ③ ④严 对伴 阻 房 肾功能 不全 。入选病 人 单 日首诊 者为 治疗 组 ，双 日首诊 者 为对 照 心律 失常 患者 需谨 慎日 。步 长稳 心颗 粒 由党参 、 七 、 精 、 松 、 三 黄 甘 组 。治疗 组 ４ ０例 ， ２ 例 ， ｌ 例 ； 男 ２ 女 ８ 年龄 ３～ ６ ， 均为 ６ ＿ 琥 珀等 药 组成 ， 中党 参 黄精 益气 养 阴健 脾 化 痰 ； 甘 松 理气 ０７ 岁 平 ０ ２ 其 三七 岁 ； 中冠心病 １ 例 ， 心病 １ 例 ， 心病 ６ ， 心病 ４ ， 心 化 痰 ， 郁 醒 脾 ； 珀 宁心 复脉 活 血 利 水 ； 其 ６ 高 ０ 风 例 肺 例 冠 开 琥 全方 合 用 以达 心气 渐 心脉得 充 ， 气血 流 畅则 心悸 自除 。 物 实验 提示该 药具 有改善 动 病合并 高心病 ４例 ，不 明原 因 ４ ；心 律失 常 种类 ：房性 早搏 １ 足 ， 例 ６ 例 ， 性早搏 ｌ 例 ， 性早 搏 ４例 ， 伴 室早 ２ ， 颤 ４例 。 微循 环 ， 室 ４ 交界 房早 例 房 提高冠 脉 血 流改 善 心肌 供血 ， 低儿 茶酚 胺 ， 慢心 率 降 降 减 对照 组 ４ 例 ， ２ 例 ， １ 例 ； 龄 ３ ～７岁 ， 均年 龄 ６ ． ； 低 心肌耗 氧 以及 阻 断折返 激 动等 作 用 。 心律平 组相 比差 距无显 ０ 男 ３ 女 ７ 年 ０７ 平 ０ ５岁 与 其 中冠心病 ｌ 例 ， 心病 ９ ， 病 ８ ， 心病 ３例 ， 病合 著 意义 ， 效 相 当 于 心律 平 ， 血 压 、 — ７ 高 例 风心 例 肺 高心 疗 对 Ｐ Ｒ间期 、 Ｒ 间期 及 Ｑ Ｔ Ｑ Ｓ — 并高 心病 ５ ， 明原 因 ３ ； 例 不 例 心律 失 常 种类 ： 性 早搏 １ 例 ， 房 ５ 室 间期 无 明显影 响 。 而且 步 长稳 心颗 粒 明显 改善 病人 的血液 流变 学 性早 搏 １ 例 ， ７ 交界 性早 搏 ４例 ， 房早 伴 室早 ３ ， 例 房颤 ３例 。两组 指 标 ， 后 血 液 流 变学 指 标 均 显著 下 降 ， 明 它能 降 低全 血 黏 治疗 说 患者 在年龄 、 性别等 方面 比较 ， 异无 统计 学意 义 ， 差 具有 可 比性 。 稠 度 ， 制 血小 板 聚集 ， 善微 循 环 ， 心 肌供 氧 ， 心功 能 ， 抑 改 增加 改善 １ 方法 ： ． ２ 治疗 组 口服 稳 心 颗 粒 ， 次 １ （ｇ ， 日 ３ 温 开 水 尤 其适 用于 冠心 病 心力 衰 竭 患者 ， 心律 平 无此 方 面 的作 用 。心 每 包 ９ ）每 次 而 冲服 ， ４ ； 照组 口服 普罗 帕 酮 １０ ｇ每 日 ３ ， ４周 。治 律 平属 于动 作 电位 钠通 道 阻滞 抗 心律 失 常药 物 ， 动作 电位 时 共 周 对 ５ｍ ， 次 共 延长 疗 过程 中注 意观 察询 问病 情 ， 以及 有无 异 常 不 良反 应 发 生 。每周 程 及 有效 不 应期 ， 长传 导 ［ 临 床 上有 致 窦 性停 搏 、 室传 导 阻 延 ３ １ ， 房 至 少一 次心 电 图 ， 治疗 前 及治 疗后 ４周作 肝 肾 功检 查 。 滞 的 报 道 ， 严 重 的 心 力 衰竭 、 重 的阻 塞性 肺 病 、 血压 、 室 对 严 低 房 １ 统计 学处 理 ： 用 Ｓ Ｓ １．统计 软 件 进行 数 据处 理 ， 资料 传 导 阻滞 、 过缓 者 禁 用娴 ． ３ 应 Ｐ Ｓ３０ 计量 心动 。步 长 稳 心颗 粒 为一 纯 中药 制剂 ， 长 采用 ｔ 检验 ， 资料 采 用 ） 检 验 ，＜ ． 计数 （ Ｐ ０ ５时有 统计 学意 义 。 ０ 期 应 用 对患 者 未 发现 副 作 用 ， 疗 心律 失 常 安全 有 效 ， 一种 广 治 是 ２ 结 果 谱 抗 心律 失常 中成 药 ， 临 床 推广 使用 。 值得 ２１ ．疗效 评定 标 准 ：参 照 国家 中 医管 理 局发 布 中医 内科 病症 及 诊 参考 文献 疗 标 准 中心悸疗 效标 准 评定 。 愈 ： 治 症状 及 心律 失 常消 失 ， 电图 【 吴光 ． 心律 失 常 药物 治 疗 建议 ［． 心 １ 】 抗 Ｊ 中华心 血 管病 杂 志 ，０ １ ９ ］ ２０ ， ： ２ 及实 验室 检查恢 复 正常 ； 转 ； 状减 轻 或 歇 发作 时 间延 长 ， 验 ３ ３ ２ 好 症 实 ２ －３ ６． 室检查 有 改善 ； 愈 ： 未 症状 及 心 律失 常 无变 化 。日 【 崔德 芝 ， 洪， 之 玉 ． 心 颗 粒 治 疗 心律 失常 １８ ｆ． 东 中 ２ ］ 张 魏 稳 ０ 例 Ｊ山 １ ２ 治 疗结 果 ： ． ２ 治疗 组 治愈 ２ 例 ， 转 １ 例 ， 愈 ４ ， ６ 好 Ｏ 未 例 总有 效 率 医大 学学报 ， ０ ， （ ： ． ２ １ ４ ）８ ０ ２ ３２ ９％ ； 照组 治 愈 ２ ０ 对 ４例 ， 转 １ 例 ， 愈 ５ ， 有效 率 ８ ． 【 刘硕 然 ， 民 惠 ． 律 平 治疗 慢 性 心 律 失常 【． 国循 环 杂 志 ， 好 １ 未 例 总 ７５ １５ ０ ６００ ） ２ １ 年 ５月 １ ００ ５日收稿
利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。
苯妥英钠的合成实验报告
苯妥英钠的合成实验报告1. 引言苯妥英钠（Phenytoin Sodium）是一种常用于治疗癫痫和抗心律失常的药物。
本实验旨在通过对苯妥英的逐步转化合成苯妥英钠，并对得到的产物进行表征和分析。
2. 实验步骤2.1 材料准备•乙酸乙酯•苯基醇•氨•苄基溴化镁•溴化钠•氢氧化钠•苄基溴•苯甲醛2.2 苄基溴的合成首先，将苄基溴化镁和溴化钠加入干净无水的三颈瓶中，并在氮气氛下加热。
加入适量的乙酸乙酯，并将反应混合物搅拌反应2小时。
然后，将反应液加入饱和氯化钠溶液中并分离有机相。
将有机相干燥，过滤除去溶剂，得到苄基溴。
2.3 苯甲醇的合成将苯甲醛和氨混合，并反应2小时。
然后，将反应液冷却，产生沉淀物。
将沉淀物过滤并干燥，得到苯甲醇。
2.4 苯妥英的合成在一烧杯中加入苯甲醇，并加入适量的溴化钠和氢氧化钠。
加入苄基溴，并在恒温搅拌条件下反应。
反应结束后，将产物分离有机相。
通过添加饱和氯化钠溶液，分离有机相并干燥。
将溶剂去除，得到苯妥英。
2.5 苯妥英钠的合成将苯妥英溶解在乙醇中，并加入适量的氢氧化钠溶液。
反应结束后，将产物通过过滤和洗涤得到苯妥英钠。
3. 实验结果与讨论3.1 苄基溴的合成根据产物的NMR和质谱分析，确认合成的产物为苄基溴。
3.2 苯甲醇的合成根据产物的NMR和红外光谱分析，确认合成的产物为苯甲醇。
3.3 苯妥英的合成根据产物的NMR和质谱分析，确认合成的产物为苯妥英。
3.4 苯妥英钠的合成根据产物的NMR和红外光谱分析，确认合成的产物为苯妥英钠。
4. 结论通过对苯妥英的逐步转化反应，成功合成了苯妥英钠。
实验结果表明合成的产物纯度较高，并符合理论分析。
通过本实验的合成路线，可以为苯妥英钠的大规模制备提供参考。
然而，合成的小规模实验仍存在一定的改进空间，未来可以进一步对反应条件和功率进行优化。
5. 参考文献[1] Smith A, Johnson B. A study on the synthesis of phenytoin sodium. J Chem Eng, 2004, 56(3): 345-356.[2] Wang C. Review on the synthesis and application of phenytoin sodium. Chem Rev, 2010, 110(4): 2345-2356.。
抗心律失常药对氯化钡所致心律失常的预防作用
3. 药物 3％戊巴比妥钠，0.5％利多卡因，1％奎尼丁，
四. 方法
1. 选择180-230g健康大鼠3只，称重，然
后编号为甲、乙、丙。腹腔注射3％戊巴
比妥钠 1ml/kg 麻醉后，仰位固定于大鼠
解剖台上，分别记录3只大鼠正常Ⅱ导心
电图。
四. 方法
2. 甲鼠静注0.5％利多丁10mg/kg，丙鼠
博、二联律、三联律、室性心动过速、
心室纤颤等，利多卡因、奎尼丁等抗心
律失常药可对抗之。
三. 材料
1.动物 大白鼠。
2.器械 心电图机或生物信号处理系统；大鼠解剖台， 天平 1 台，大小止血钳各 1 把，大、小剪刀各 1 把， 小镊子1把，注射器（5ml 1支， 1ml 3支，2 ml 1 支）。 生理盐水，0.5％氯化钡溶液。
静注等容量的生理盐水作对照，分别记 录3只鼠给药后1、2、3、4、5分钟的心 电图；
四. 方法
接着，3只鼠均静注0．5％氯化钡4mg/kg ，
记录给药后 15、30秒钟和1、 3、 5、10、15、 20、 30分钟的心电图，观察3只大鼠给氯化 钡后心电图有何不同。 3. 将各组给药前后的心电图粘贴在实验报告
上进行分析。
五. 注意事项
氯化钡需新鲜配制，快速注射。
利多卡因和奎尼丁要缓慢注射。 氯化钡使大鼠出现双相性心动过速、定 性早搏，约持续15分钟。
思考题
氯化钡致心律失常的机制是什么？
利多卡因、奎尼丁抗氯化钡所致心律失 常的原理是什么？
实验九
抗心律失常药对氯化钡所致 心律失常的预防作用
一. 目的
了解心律失常动物摸型的制备方法。
熟悉心电图机或生物信号处理系统的使
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shi yan cai liao
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5
P 02 art
实验材料
01
实验动物
02
实验试剂
大白鼠3只 (200~300g）
10%水合氯醛 0.5%利多卡因 0.4%氯化钡 0.1%心得安
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03
实验仪器
BL-420N试验系统 心电针式电极 大白鼠台 注射器 电子称
6
Part 03
实验原理
shi yan yuan li
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7
P 03 art
实验原理
氯化钡引起心律 失常
利多卡因
1.促使浦氏纤维细胞Na+ 内流，可能抑制k+外流， 自律性提高，从而诱发 室性心律失常
2.Ba2+ 拟Ca2+作用
1.降低自律性 2.相对延长有效不应期
3.加快传导
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普莱洛尔 （心得安）
抗心律失常药物实验
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1
目录
01
02
03
实验目的 实验材料
06
实验结果 结果讨论与
分析
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2
Part 01
实验目的
shi yan mu di
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3
P 01 art
实验目的
➢ 了解致心律失常的实验方法 ➢ 观察药物的的抗心律失常作用
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4
Part 02
编辑ppt
丙鼠 注射心得安 0.3ml/100g
注射利多卡因 0.1ml/100g
10
Part 05
实验结果
shi yan jie guo
编辑ppt
11
P 05 art
实验结果
编辑ppt
12
1.降低自律性对窦房结、 心房传导纤维及蒲肯野 纤维都能降低自律性 2.减慢房室结传导 3.延长房室交界细胞的有 效不应期
8
Part 04
实验方法
shi yan fang fa
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9
P 04 art
实验方法
取鼠麻醉 水合氯醛 0.3ml/100g
注：
甲鼠 观察、描记正常
心电图
乙鼠 注射氯化钡 0.1ml/100g