肝功能不全 PPT课件
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第十三章肝功能不全课件
饮食护理
01
02
03
04
均衡饮食
保持营养均衡，多吃富含蛋白 质、维生素和矿物质的食物。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 脂肪肝的发生。
避免刺激性食物
少吃辛辣、油腻、坚硬等刺激 性食物，以免加重肝脏负担。
充足饮水
保证充足的水分摄入，有助于 代谢废物的排出。
生活护理
规律作息
保持充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
定期复 查
肝功能检查
影像学检查
定期检查肝功能指标，如转氨酶、胆红素等。
进行腹部超声、CT等影像学检查，了解肝 脏形态和结构。
其他相关检查
根据病情需要，进行其他相关检查，如血 常规、凝血功能等。
复查频率
根据患者的病情和医生的建议，确定复查 的频率和时间间隔。
THANKS
感
01
02
03
糖代谢紊乱
由于肝脏对胰岛素灭活能 力减弱，导致血糖升高或 降低。
蛋白质代谢紊乱
表现为血浆白蛋白减少， 球蛋白升高。
脂肪代谢紊乱
脂肪肝是常见的并发症， 与脂肪在肝脏内过度沉积 有关。
免疫功能低下
01
肝脏是重要的免疫器官，肝功能 不全时，免疫功能受到抑制，易 感染病毒和细菌。
02
肝脏对各种抗原的清除能力下降， 导致血中内毒素水平升高。
发病机制
肝功能不全的发病机制较为复杂，涉 及多种生理和生化过程，如氧化应激、 炎症反应、细胞凋亡等。
临床表现和诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、黄疸、腹水等。
诊断
肝功能不全的诊断依赖于实验室检查和影像学检查，如肝功能检查、超声、CT 等。
肝功能不全PPT课件
慢性 肝功能 不全
病程较长，某些诱因作用下病情突 然加剧，进而发生昏迷。主要病因： 各种类型肝硬化的失代偿期和部分 肝癌晚期。
病因
感染 Hepatitis virus：7种 HAV—HGV 肝脓肿：Bacteria, Ameba 肝吸虫 (trematode), 血吸虫 schistosome 药物 肝细胞毒损害 肝内胆汁淤积 混合性肝损害 酒精 (三羧酸循环障碍、脂质代谢障碍、肝纤 维化) 遗传代谢障碍 免疫抑制 营养性因素
Hepatitis B Virus
HBV与肝脏疾病
死亡
凝血障碍 肝性脑病
肝癌
肝硬化
病毒性肝炎
肝功能不全综合征机体的功能、代谢变化
一、物质代谢障碍 1、糖代谢障碍 低血糖： • 糖原合成障碍，储备 ↓ • 糖异生下降 • 肝细胞坏死 糖耐量降低 • 生长激素、胰高血糖素存在 • 糖代谢限速酶活性下降→糖利用障碍 • 糖原合成障碍 2、脂类代谢障碍 脂肪肝、血胆固醇增高 脂肪泻
肝功能不全
各种病因严重损害肝 脏细胞,使其代谢、 分泌、合成、解毒、 免疫等功能严重障碍 ,机体可出现黄疸、 出血、感染、肾功能 障碍及肝性脑病等临 床综合征,称肝功能 不全
分类
病情凶险，进展迅速。并有明显的 出血倾向。病因主要为严重而广泛 的肝细胞变性或坏死。重症肝炎、 扑热息痛中毒等。
急性 肝功能 不全
肝硬化假小叶形成
肝细胞变性坏死、纤维组织 增生及肝细胞结节状再生这 三种改变反复交替进行
门静脉系胃冠状静脉与腔静脉系的静脉吻合；肝硬化门脉高压 ， 门静脉系的血液可通道侧支循环，经上、下肢静脉系回流入心脏， 此时吻合部位呈现静脉曲张现象。
肝门静脉系统的附脐静脉， 在脐周围与腹壁上静脉及胸 腹壁静脉相吻合，与上腔静 脉相交通。同时，也与腹壁 下静脉及腹壁浅静脉相吻合， 而与下腔静脉相交通。
肝功能不全(药学)课件
肝功ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ不全对药物代谢酶的影响
药物代谢酶是肝脏内的一类重要酶系 ，参与药物的代谢过程。
肝功能不全时，药物代谢酶的活性降 低，导致药物代谢减慢，血药浓度升 高，可能引发药物中毒或不良反应。
肝功能不全对药物转运蛋白的影响
药物转运蛋白在药物的摄取、分布、代谢和排泄过程中发挥 重要作用。
肝功能不全时，药物转运蛋白的数量和功能可能受到影响， 导致药物在体内的转运障碍，影响药物的疗效和安全性。
详细描述
在药物治疗过程中，应定期监测肝功 能指标，如转氨酶、胆红素等。若出 现药物不良反应，应及时停药并给予 相应的治疗措施，如保肝治疗、对症 治疗等。
肝功能不全患者的用药教育与自我管理
总结词
对肝功能不全患者进行用药教育与自我管理，有助于提高患者的用药依从性和自我保护能力，减少药 物不良反应的发生。
详细描述
肝功能不全患者在使用药物时，应避免与肝酶诱导剂或抑制剂相互作用的药物，以减少药物在体内的蓄积和毒性 。同时，应避免使用对肝脏有损害的药物，如非甾体抗炎药、抗生素等。
药物不良反应的监测与处理
总结词
对肝功能不全患者进行药物不良反应 的监测与处理是必要的，有助于及时 发现和处理药物不良反应，保障患者 的用药安全。
肝功能不全患者的药物选择与剂量调整
01
选择对肝脏功能影响小的药物
如抗生素、心血管药物、镇痛药等，应选择经过肝脏代谢较少、对肝脏
功能影响小的品种。
02
根据肝功能状况调整剂量
对于必须使用的经过肝脏代谢的药物，应根据肝功能检查结果，适当减
少给药剂量或延长给药间隔时间。
03
注意药物相互作用
避免与具有肝毒性的药物合用，减少不必要药物的使用，以降低肝脏负
肝功能不全 ppt课件
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2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
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15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
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8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
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肝功能不全
编辑版ppt
1
肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
编辑版ppt
2
肝脏细胞
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1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
16
故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
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14
三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
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1
肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
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2
肝脏细胞
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1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
16
故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
编辑版ppt
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三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
肝功能不全.ppt
其他神经毒质的作用
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)
肝功能不全
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
肝功能不全ppt课件
Байду номын сангаас 器官功能障碍
中枢神经系统——肝性脑病 泌尿系统——肝肾综合征
讲述内容
• 概述 病因和分类 功能、代谢变化 肝性脑病 肝肾综合征
肝性脑病
(Hepatic Encephalopathy，HE)
概念
由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功 能代谢障碍为主要特征的、临床上表现出一系列神经精 神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
2. 抗凝物质合成减少（蛋白C、抗凝血酶Ⅲ） 3. 纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进）
α２抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。
4. 血小板数量功能异常
血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。 血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。
生物转化功能障碍
能量代谢障碍
肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重
要器官。
胆汁代谢障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、 运载及排泄均由肝细胞完成。 高胆红素血症 肝内胆汁淤积 肝细胞对胆汁酸摄入、 运载和排泄障碍，以致 胆汁成分在血液中储留。
黄疸
激素代谢障碍
激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素
继发于严重肝病的神经精神综合征
分类
临床表现
昏迷
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
性格行为 轻微改变
（前驱期）
精神错乱 行为异常
（昏迷前期）
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期
(前驱期)
记忆力下降，学习、定向障碍
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 第二期
肝功能不全病生ppt课件
肝功能不全
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
神经症状 ▪腱反射亢进 ▪肌张力增高 ▪扑翼样震颤
Hepatic encephalopathy
概述 ➢概念
指继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现 ―神经症状 ―精神症状
精神症状 ▪性格行为改变 ▪精神错乱 ▪昏睡昏迷
33
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
❖凝血功能障碍 ❖生物转化障碍
DIC 肝性脑病等
肝功能不全
机制 ➢肝细胞的损害 ➢肝非实质细胞功能异常
❖肝Kupffer细胞功能异常 ❖肝星形细胞功能异常 ❖肝窦内皮细胞功能异常 ❖肝脏相关淋巴细胞功能异常
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
神经症状 ▪腱反射亢进 ▪肌张力增高 ▪扑翼样震颤
Hepatic encephalopathy
概述 ➢概念
指继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现 ―神经症状 ―精神症状
精神症状 ▪性格行为改变 ▪精神错乱 ▪昏睡昏迷
33
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
❖凝血功能障碍 ❖生物转化障碍
DIC 肝性脑病等
肝功能不全
机制 ➢肝细胞的损害 ➢肝非实质细胞功能异常
❖肝Kupffer细胞功能异常 ❖肝星形细胞功能异常 ❖肝窦内皮细胞功能异常 ❖肝脏相关淋巴细胞功能异常
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
肝功能不全汇报ppt课件
并发症与危害
肝性脑病
肝功能不全时，体内氨等有毒物质不 能有效清除，可能对中枢神经系统造 成损害，引发肝性脑病。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足和功 能性肾损伤，可能导致肝肾综合征。
消化道出血
肝功能不全时，凝血因子合成减少， 易引发消化道出血。
感染
肝脏免疫功能减弱，易导致各种感染 ，如肺炎、腹膜炎等。
控制饮酒
避免过量饮酒，以免对肝脏造成进一步损害 。
避免感染
注意个人卫生，避免与感染源接触，减少感 染的风险。
避免使用肝损害药物
在使用药物前，应咨询医生或药师，避免使 用对肝脏有损害的药物。
提高生活质量建议
保持积极心态
适量运动
保持乐观、积极的心态，减轻精神压力对 肝脏的影响。
根据身体状况选择适当的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强身体免疫力。
均衡饮食
建立良好的生活习惯
多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的 食物，如新鲜蔬菜、水果等。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳 累。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次主题内容总结回顾
肝功能不全的定义和分类
详细阐述了肝功能不全的概念、分类 以及临床表现，加深了对其全面理解 。
肝功能不全的预防和保健
03
CATALOGUE
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标分析
谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）
肝细胞损伤时，ALT和AST会释放到血液中，导致血液中转氨酶水平升高。
总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）
肝脏对胆红素的代谢和排泄功能减退时，会导致血液中胆红素水平升高。
白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）
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物质代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化障碍
6
物质代谢障碍 糖代谢障碍
低血糖
• 肝糖原储备明显减少 蛋白质代谢障碍 •葡萄糖-6-磷酸酶活性降低 •低蛋白血症 胰岛素灭活减少
7
水电解质代谢紊乱 肝性腹水
o门脉高压 o血浆胶体渗透压降低 o淋巴循环障碍 o钠、水潴留
20
内容
概述
肝功能不全概念
肝功能不全病因和发病机制
肝性脑病 肝肾综合征
21
Hepatic Encephalopathy
22
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
23
Hepatic Encephalopathy
概述
概念
指继发于严重肝病的神经 精神综合征
28
Hepatic Encephalopathy
分类
按病情经过可分
急性、亚急性和慢性
按毒性物质来源分
内源性 ：急性肝衰引起 外源性 ：慢性肝衰引起，常有明显诱因
29
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
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Hepatic Encephalopathy
酶
2ATP
①ATP不足 NH3
瓜氨酸
ATP
因
o肝鸟氨酸循环障碍
o侧支循环形成
39
肝衰时
NH3
鸟氨酸 尿 素
精 氨 酸 酶
2ATP
NH3
NH3
瓜氨酸
ATP
肾排出
精氨酸
侧支循 环形成 蛋白质 尿 素
肌肉产氨 肾产氨
NH3
肠 道
Hepatic Encephalopathy
3
肝功能不全
病因
环境因素（85%），遗传因素（15%）
生物性因素
理化性因素
:病毒性肝炎等
:中毒性肝损害等 营养性因素 :饥饿 免疫性因素 遗传因素 :肝豆状核变性等
4
肝功能不全
机制
各种病因 肝脏细胞功能 严重损害 肝功能不全
5
肝细胞的损害 肝非实质细胞功能异常
肝功能不全
机制
肝细胞的损害
Department of Pathophysiology
1
内容
概述
肝功能不全概念
肝功能不全病因和发病机制
肝性脑病 肝肾综合征
2
肝功能不全
概念
各种病因引起肝脏细胞(包括肝细胞和肝 非实质细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合 成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出 现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病 等一系列临床综合征。 肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。
intoxication hypothesis
血氨增高的原因
•氨生成增多
（主要原因） •氨清除不足
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肝衰时氨生成增多的原因 （主要原因） o肠道产氨
-门脉高压 -肾功能障碍 -上消化道出血
o肌肉产氨
o肾脏产氨
NH3
H+ OH-
NH4+
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肝衰时氨清除不足的原因
o肝鸟氨酸循环障碍
鸟氨酸
尿 素 ②酶系统受损
intoxication hypothesis
血氨增高的原因
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正常情况氨的 生成与清除 鸟氨酸
尿 素 肾排出
精 氨 酸 酶
2ATP ① ② ATP
NH3
瓜氨酸
精氨酸
组织器官 产NH3及 肾泌NH3
蛋白质 尿 素
NH3
肠 道
Hepatic Encephalopathy
发病机制
Ammonia
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肝功能不全
机制
肝非实质细胞功能异常
肝Kupffer细胞功能异常
肝星形细胞功能异常 肝窦内皮细胞功能异常 肝脏相关淋巴细胞功能异常
细胞 因子 网络 激活
肝 功 能 障 碍
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肝功能不全机制小结
病因
损害 肝细胞 肝非实质细胞 功能异常
细胞因子 网络激活
肝脏细胞功能严重损害 肝功能不全
发病机制
严重肝病
脑组织的功能 脑病 和代谢障碍
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 -氨基丁酸学说 其他神经毒质
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Hepatic Encephalopathy
发病机制
Ammonia
intoxication hypothesis 血氨↑
（氨中毒学说）
严重肝病
脑病
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Hepatic Encephalopathy
被激活可致肝功能障碍
o活性氧 o细胞因子如TNF-α等 o组织因子
Kupffer细胞功能障碍
o继发感染 o肠源性内毒素血症
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肠源性内毒素血症的发生机制
•侧支循环形成 •肠壁水肿
严重 肝病 及肝 硬化
•肠粘膜屏障 功能障碍
内毒素 入血增加
Kupffer细胞 功能障碍
内毒素 清除减少
肠 源 性 内 毒 素 血 症
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分期与临床表现
Hepatic Encephalopathy
第一期：轻微的性格及行为异常 记忆力下降，学习、定向障碍 (前驱期)
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第二期：嗜睡，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前期)
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第三期：昏睡，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期) 肝性脑病第三期
27
第四期：昏迷，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) 肝性脑病第四期
解毒功能障碍
激素灭活功能障碍
肝性脑病
o胰岛素和胰高血糖素灭活减少
o醛固酮和抗利尿激素灭活减少 o雌激素灭活减少等
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肝功能不全
机制
肝非实质细胞功能异常
肝Kupffer细胞功能异常
肝星形细胞功能异常 肝窦内皮细胞功能异常 肝脏相关淋巴细胞功能异常
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肝Kupffer细胞功能异常
电解质代谢紊乱
o低钾血症 o低钠血症
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9
10
胆汁分泌和排泄障碍
胆红素摄取、运载、酯化和排泄功能障碍
高胆红素血症或黄疸（jaundice ）
胆汁酸的摄入、运载或排泄功能障碍
肝内胆汁淤滞
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肝功能不全
凝血功能障碍
出血倾向
凝血因子减少
血小板异常
抗凝物质增多
原发纤溶增强
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生物转化功能障碍 药物代谢障碍
发病机制
Ammonia
intoxication hypothesis
氨对脑组织的毒性作用
•干扰脑组织的能量代谢
•使脑内神经递质发生改变
•对神经细胞膜的抑制作用
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氨对脑组织的毒性作用
发病机制
Ammonia
intoxication hypothesis
依据
80%肝性脑病患者血氨增高 慢性肝衰者多食含氮物易诱发脑病 给动物注射大量铵盐可出现脑病 狗门体分流术后喂肉可诱发脑病 多数患者降血氨治疗有效
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Hepatic Encephalopathy
发病机制
Ammonia