妊娠合并糖尿病教学教材
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8. 远期影响 约50％的糖尿病孕妇最终会成为糖尿病患 者，再次妊娠时，复发率33％～56％。
Fra Baidu bibliotek
（二）胎儿及新生儿的影响
1. 死胎及新生儿死亡 死胎通常发生于妊娠 36周后，在合并有血管病变、血糖控制差、 羊水过多、巨大儿或先兆子痫时更易出现。 先天性畸形、新生儿高胰岛素血症、新生 儿呼吸窘迫综合症、电解质紊乱等并发症 也是围产儿死亡的主要原因。
（三）脂肪代谢
HPL具有较强的促脂肪分解及酮体形成作用。 脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并 产生酮体，从而更易发生酮症。
三、妊娠对糖尿病的影响
由于妊娠对于糖代谢具有多方面的影响，故目前一般 认为妊娠本身即具有促进糖尿病形成的作用。但是， 在妊娠的不同时期，对于糖尿病的影响亦不相同。 妊娠早期，空腹血糖较非孕时为低，且可能有恶心、 呕吐等早孕反应，应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇若无 及时调整用量，则有可能发生低血糖反应，甚至诱发 饥饿性酮症、酸中毒、低血糖性昏迷等并发症。
4. 羊水过多 发病率约为13％～36％，是非糖尿病孕 妇的10倍。原因可能是胎儿血糖升高，高渗性利尿 导致排尿增多；羊水中糖份过高，刺激羊膜分泌增 加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。
5. 分娩期并发症 胎儿一般发育较大，引起胎儿性难 产及软产道损伤，又增加了手术产。此外，糖尿病 常可引起宫缩乏力，发生产程延长及产后出血。
二、妊娠期代谢变化
（一）妊娠期糖代谢的特点 1．空腹血糖：正常妊娠时空腹血糖低于非孕时10%。
雌激素增加导致β细胞增殖，使胰岛素分泌量增加。 胎儿肝酶系统活性缺乏，本身无糖异生能力，故所需能 量均来自母体葡萄糖。 妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但糖在肾小管 内的重吸收率并无提高，故尿液中排糖量增加。 孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高。
3. 巨大儿 发生率高达25％～42％，胎儿体重 ≥ 4500g的发生几率是非糖尿病孕妇的10倍以上。 巨大胎儿常常导致肩难产、母儿产伤以及新生 儿窒息的发生
4. 远期影响 母亲患有GMD时，子代在未来发生肥 胖症及糖尿病的机会均有增加。
母体血液中糖分过高
胎儿高血糖 胎儿高胰岛素血症
胎儿代谢活跃
HPL：HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周 围组织摄取葡萄糖及糖异生作用，导致血糖升高，糖耐量下降。 雌激素及孕激素：孕激素对糖代谢有直接作用，大量使用可使 葡萄糖与胰岛素比值下降，提示有外周性对抗胰岛素的作用。 雌激素具有糖原异生作用，其抗胰岛素作用较弱。 胎盘胰岛素酶：胎盘本身分泌的一种胰岛素酶，可使胰岛素降 解为氨基酸及肽失去活性。
（二）胰岛素拮抗因素
孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作 用。按照作用的强弱依次为：可的松 ＞ 胎 盘泌乳素 ＞ 孕酮 ＞ 催乳素 ＞ 雌激素。 该作用可于分娩后数小时或数日内消除。
可的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内 源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低 胰岛素的效应。
糖尿病合并其它器官病变如冠脉狭窄、肾脏疾病、视网膜 病变时，妊娠是否能够加剧病变的发展，目前尚无定论。
四、妊娠合并糖尿病对母儿影响
妊娠合并糖尿病对母儿均有较大危害，并与 病程演进及血糖控制紧密相关。
（一）孕妇的影响
1. 自然流产 糖尿病孕妇发生率高于正常孕妇，主要在早 孕期。主要原因有：受孕前后血糖控制不佳，特别见于 漏诊及病情严重病例。过高血糖水平导致胎儿发育不良， 并发生胚胎死亡；血糖过高，导致胎儿先天畸形，诱发 流产。
6. 酮症酸中毒 对母儿影响甚大，孕早期多为饥饿性酮 症，对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于孕妇高 血糖及胰岛素相对缺乏而发生，可加重胎儿缺氧及酸 中毒，影响其神经系统发育，母体严重电解质紊乱也 可波及胎儿，最终导致胎死宫内。
7. 早产 发生率为10%～25%，羊水过多是主要诱因，但 大多数是由于并发症导致必须提前结束妊娠。
2. 妊娠高血压综合征 发生率较正常孕妇高4～8倍，子痫、 胎盘早剥、脑血管意外的发生率也相应增加。尤其影响 到肾脏血管时发生率高达50％以上。
3. 感染 糖尿病患者的白细胞发生多种功能缺陷，其趋化 性、吞噬能力、杀菌能力等作用均显著降低，因此，糖 尿病患者常发生细菌或真菌感染。泌尿生殖系感染发病 率可高达7％～20％，部分可发展为肾盂肾炎，进而引 起早产、败血症、慢性肾盂肾炎等严重病变。
新生儿低血糖
胎儿缺氧、酸中毒
胰岛素拮抗糖皮质激 素促肺成熟作用
2. 胎儿畸形 胎儿畸形发病率为5％～10％，约为非糖尿病者的2～6 倍，且常为多发畸形。常见的畸形有：⑴ 心血管系统：大血管移 位、室间隔缺损、房间隔缺损、单室心、内脏反转、主动脉畸形； ⑵ 中枢神经系统：无脑畸形、脑膨出；⑶ 骨骼畸形：短尾综合症、 脊柱裂；⑷ 泌尿生殖系统：Potter综合症、多囊肾、双输尿管； ⑸ 消化系统：气管食管瘘、肠道闭锁、肛门闭锁。其发生一般与 妊娠期高糖血症特别是孕早期血糖控制不佳有关，但酮体过多、生 长调节因子抑制、花生四烯酸缺乏、氧自由基过多等也属危险因素。
2．糖负荷反应的改变
非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖达到峰值，1～2 小时后恢复正常。 而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰岛素分泌峰值均 高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平亦缓慢。这主要由 于妊娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素，使机体对胰岛 素敏感性降低。随妊娠周数增加，各种拮抗因素作用日益 增强，并且胰岛素的分解速率减慢，因此血清胰岛素值不 断上升，若孕妇发生胰岛素分泌受限，则会由于不能维持 这一生理代偿而导致血糖升高，呈现出妊娠合并糖尿病 （GMD）。
随孕周增加，胰岛素拮抗作用逐渐增强，因此胰岛素治疗 用量需不断加大。但应注意：①妊娠合并感染时，更易发 生胰岛素抵抗，出现高血糖，酮症等；②产程中体力消耗 较大，同时进食减少，血糖降低；③临产后紧张及疼痛均 可引起血糖较大波动；④产后胎盘分泌的抗胰岛素物质迅 速消失，胰岛素作用效果相对增强；这时均需及时监测血 糖值，随时调整胰岛素用量。
Fra Baidu bibliotek
（二）胎儿及新生儿的影响
1. 死胎及新生儿死亡 死胎通常发生于妊娠 36周后，在合并有血管病变、血糖控制差、 羊水过多、巨大儿或先兆子痫时更易出现。 先天性畸形、新生儿高胰岛素血症、新生 儿呼吸窘迫综合症、电解质紊乱等并发症 也是围产儿死亡的主要原因。
（三）脂肪代谢
HPL具有较强的促脂肪分解及酮体形成作用。 脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并 产生酮体，从而更易发生酮症。
三、妊娠对糖尿病的影响
由于妊娠对于糖代谢具有多方面的影响，故目前一般 认为妊娠本身即具有促进糖尿病形成的作用。但是， 在妊娠的不同时期，对于糖尿病的影响亦不相同。 妊娠早期，空腹血糖较非孕时为低，且可能有恶心、 呕吐等早孕反应，应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇若无 及时调整用量，则有可能发生低血糖反应，甚至诱发 饥饿性酮症、酸中毒、低血糖性昏迷等并发症。
4. 羊水过多 发病率约为13％～36％，是非糖尿病孕 妇的10倍。原因可能是胎儿血糖升高，高渗性利尿 导致排尿增多；羊水中糖份过高，刺激羊膜分泌增 加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。
5. 分娩期并发症 胎儿一般发育较大，引起胎儿性难 产及软产道损伤，又增加了手术产。此外，糖尿病 常可引起宫缩乏力，发生产程延长及产后出血。
二、妊娠期代谢变化
（一）妊娠期糖代谢的特点 1．空腹血糖：正常妊娠时空腹血糖低于非孕时10%。
雌激素增加导致β细胞增殖，使胰岛素分泌量增加。 胎儿肝酶系统活性缺乏，本身无糖异生能力，故所需能 量均来自母体葡萄糖。 妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但糖在肾小管 内的重吸收率并无提高，故尿液中排糖量增加。 孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高。
3. 巨大儿 发生率高达25％～42％，胎儿体重 ≥ 4500g的发生几率是非糖尿病孕妇的10倍以上。 巨大胎儿常常导致肩难产、母儿产伤以及新生 儿窒息的发生
4. 远期影响 母亲患有GMD时，子代在未来发生肥 胖症及糖尿病的机会均有增加。
母体血液中糖分过高
胎儿高血糖 胎儿高胰岛素血症
胎儿代谢活跃
HPL：HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周 围组织摄取葡萄糖及糖异生作用，导致血糖升高，糖耐量下降。 雌激素及孕激素：孕激素对糖代谢有直接作用，大量使用可使 葡萄糖与胰岛素比值下降，提示有外周性对抗胰岛素的作用。 雌激素具有糖原异生作用，其抗胰岛素作用较弱。 胎盘胰岛素酶：胎盘本身分泌的一种胰岛素酶，可使胰岛素降 解为氨基酸及肽失去活性。
（二）胰岛素拮抗因素
孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作 用。按照作用的强弱依次为：可的松 ＞ 胎 盘泌乳素 ＞ 孕酮 ＞ 催乳素 ＞ 雌激素。 该作用可于分娩后数小时或数日内消除。
可的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内 源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低 胰岛素的效应。
糖尿病合并其它器官病变如冠脉狭窄、肾脏疾病、视网膜 病变时，妊娠是否能够加剧病变的发展，目前尚无定论。
四、妊娠合并糖尿病对母儿影响
妊娠合并糖尿病对母儿均有较大危害，并与 病程演进及血糖控制紧密相关。
（一）孕妇的影响
1. 自然流产 糖尿病孕妇发生率高于正常孕妇，主要在早 孕期。主要原因有：受孕前后血糖控制不佳，特别见于 漏诊及病情严重病例。过高血糖水平导致胎儿发育不良， 并发生胚胎死亡；血糖过高，导致胎儿先天畸形，诱发 流产。
6. 酮症酸中毒 对母儿影响甚大，孕早期多为饥饿性酮 症，对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于孕妇高 血糖及胰岛素相对缺乏而发生，可加重胎儿缺氧及酸 中毒，影响其神经系统发育，母体严重电解质紊乱也 可波及胎儿，最终导致胎死宫内。
7. 早产 发生率为10%～25%，羊水过多是主要诱因，但 大多数是由于并发症导致必须提前结束妊娠。
2. 妊娠高血压综合征 发生率较正常孕妇高4～8倍，子痫、 胎盘早剥、脑血管意外的发生率也相应增加。尤其影响 到肾脏血管时发生率高达50％以上。
3. 感染 糖尿病患者的白细胞发生多种功能缺陷，其趋化 性、吞噬能力、杀菌能力等作用均显著降低，因此，糖 尿病患者常发生细菌或真菌感染。泌尿生殖系感染发病 率可高达7％～20％，部分可发展为肾盂肾炎，进而引 起早产、败血症、慢性肾盂肾炎等严重病变。
新生儿低血糖
胎儿缺氧、酸中毒
胰岛素拮抗糖皮质激 素促肺成熟作用
2. 胎儿畸形 胎儿畸形发病率为5％～10％，约为非糖尿病者的2～6 倍，且常为多发畸形。常见的畸形有：⑴ 心血管系统：大血管移 位、室间隔缺损、房间隔缺损、单室心、内脏反转、主动脉畸形； ⑵ 中枢神经系统：无脑畸形、脑膨出；⑶ 骨骼畸形：短尾综合症、 脊柱裂；⑷ 泌尿生殖系统：Potter综合症、多囊肾、双输尿管； ⑸ 消化系统：气管食管瘘、肠道闭锁、肛门闭锁。其发生一般与 妊娠期高糖血症特别是孕早期血糖控制不佳有关，但酮体过多、生 长调节因子抑制、花生四烯酸缺乏、氧自由基过多等也属危险因素。
2．糖负荷反应的改变
非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖达到峰值，1～2 小时后恢复正常。 而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰岛素分泌峰值均 高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平亦缓慢。这主要由 于妊娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素，使机体对胰岛 素敏感性降低。随妊娠周数增加，各种拮抗因素作用日益 增强，并且胰岛素的分解速率减慢，因此血清胰岛素值不 断上升，若孕妇发生胰岛素分泌受限，则会由于不能维持 这一生理代偿而导致血糖升高，呈现出妊娠合并糖尿病 （GMD）。
随孕周增加，胰岛素拮抗作用逐渐增强，因此胰岛素治疗 用量需不断加大。但应注意：①妊娠合并感染时，更易发 生胰岛素抵抗，出现高血糖，酮症等；②产程中体力消耗 较大，同时进食减少，血糖降低；③临产后紧张及疼痛均 可引起血糖较大波动；④产后胎盘分泌的抗胰岛素物质迅 速消失，胰岛素作用效果相对增强；这时均需及时监测血 糖值，随时调整胰岛素用量。