老年人骨质疏松症的护理 ppt课件
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9 xx
1
老年人骨质疏松症概述
1. 激活 2. 骨吸收 骨重建有以下连续的5个阶段：3. 偶联（逆转） 4. 骨形成 5. 休止 破骨细胞激活，骨吸收开始 与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成
正常骨代谢
骨形成而终结两个过程
10 xx
1
老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙 三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT）， 维持体内钙平衡。
2
老年人骨质疏松症护理评估
随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。
骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异
骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、 髋部和腕部，但几乎全身各处骨骼都可以 发生
19 xx
2
老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松的病因
内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素 增多，降钙素减低，生长激素减少。 营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。 生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。 失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。 药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。 家族、种族因素：基因型有关。 慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。
6
xx
1
老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
骨的生物学组成 骨的细胞： 骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 骨基质： 破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随 即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。 无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。 无机成分中95%是固体钙和磷 。 有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占 1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。
3
xx
1
老年人骨质疏松症概述
什么是『骨质疏松』
正常的骨骼是由皮质骨和 松质骨构造而成的。 疏松的骨骼
松质骨 皮质骨
4
xx
1
老年人骨质疏松症概述
什么是『骨质疏松』
构成骨的物质减少
骨组织微结构破坏
骨量低下
骨强度下降
骨脆性增加
易致骨折
5
xx
1
老年人骨质疏松症概述
骨质疏松症的定义：
“骨质疏松（osteoporosis，OP）是一 种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为 特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折 的全身性骨病。”
PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟 化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。 1，25（OH）2D3 ：促进钙在肠粘膜的吸收。 CT：抑制破骨细胞的骨吸收。
11 xx
1
老年人骨质疏松症概述
骨质疏松症的病理生理
骨吸收>骨形成，总骨质量减少。
<30岁 骨吸收<骨形成 30—35岁 骨吸收=骨形成 35—39岁 骨吸收>骨形成
21 xx
呼吸障碍
2
老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松症的临床表现
脊椎椎体前部几 乎多为松质骨组成， 身长缩短 而且此部位是身体 的支柱，负重量大， 尤其第11、12胸椎 驼背 及第3腰椎，负荷 骨折 量更大，容易压缩 变形，使脊椎前倾， 呼吸障碍 背曲加剧，形成驼 背。 22
疼痛
20 xx
2
老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松症的临床表现
疼痛 身长缩短 驼背 骨折
以腰背痛多见，占疼痛患者中的 70%-80%。一般骨量丢失12%以上 时即可出现骨痛。 每人有24节椎体，正常人每一椎体 高度约2cm左右，老年人骨质疏松时 椎体压缩，每椎体缩短2mm左右， 身长平均缩短3-6cm。
老年人骨质疏松症的护理
学习目标
2018/5/21
了解：老年人的骨质疏松症 的病因与病理生理
知识
技能 目标
学会：老年人骨质疏松症的护 理评估 学会：老年人骨质疏松症的护 理 操作:指导中老年人预防骨质 疏松症
2
xx
授课内容
1 2
老年人骨质疏松症概述 老年人骨质疏松症护理评估
3
老年人骨质疏松症的护理措施
II 型：老年性骨质疏松症
低转换型。发生于 70岁以上的老年男性和女性，骨 丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生 于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1,25(OH)2 D3 的代谢 活性为原发性降低，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正 常。
17
xx
1
老年人骨质疏松症概述
骨质疏松的分型
12
骨密度 ↑ 骨密度 骨密度 ↓
xx
1
老年人骨质疏松症概述 骨质疏松
骨质疏松 ≈ 多孔的骨
正常
严重骨质疏松
13 xx
1
老年人骨Biblioteka Baidu疏松症概述
骨质疏松 ≈ 多孔的骨
异常
骨中小孔的出现是松质骨骨吸收的结果， 其结果是骨变弱、易脆，容易骨折。 骨折 骨量和 骨密度 发生率
14 xx
1
老年人骨质疏松症概述
7 xx
1
老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
骨的代谢
成骨作用 溶骨作用 骨的更新
破骨细胞在破坏
成骨细胞在建设
8
xx
1
老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
成骨细胞在建设
破骨细胞在破坏
骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形 成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破 骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成 粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。
xx
2
老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松症的临床表现
骨折可能发生 疼痛 于：咳嗽打喷嚏 时、弯腰抱起小 身长缩短孩时、屈身捡拾 东西时、回头转 身时。一般骨量 驼背 丢失20%以上时 即发生骨折。脊 骨折 椎压缩性骨折约 有20%-50%的 呼吸障碍病人无明显症状。
23 xx 脊椎骨、股骨上端、腕骨
继发性骨质疏松 1 皮质醇性骨质疏松 2 甲状旁腺机能亢进性骨质疏松 3 糖尿病性骨质疏松 4 慢性肾病 5 营养不良性骨质疏松 6 药物性骨质疏松
18
代谢性疾病
全身性疾病
xx
1
老年人骨质疏松症概述
老年骨质疏松症的流行病学:
老年性骨质疏松症是老年人的常见病 骨质量的多少与年龄密切相关
骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多
骨质疏松症的分型
原发性骨质疏松症 Ⅰ型：绝经后骨质疏松症 Ⅱ型：老年性骨质疏松症
15
xx
1
老年人骨质疏松症概述
原发性骨质疏松的发病机制
16
xx
1
老年人骨质疏松症概述
原发性骨质疏松分型
I 型：绝经后骨质疏松症
高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快， 骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低， 1,25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低，主要病因与绝经有 关。尿液钙排出呈现增高。
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老年人骨质疏松症概述
1. 激活 2. 骨吸收 骨重建有以下连续的5个阶段：3. 偶联（逆转） 4. 骨形成 5. 休止 破骨细胞激活，骨吸收开始 与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成
正常骨代谢
骨形成而终结两个过程
10 xx
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老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙 三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT）， 维持体内钙平衡。
2
老年人骨质疏松症护理评估
随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。
骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异
骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、 髋部和腕部，但几乎全身各处骨骼都可以 发生
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老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松的病因
内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素 增多，降钙素减低，生长激素减少。 营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。 生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。 失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。 药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。 家族、种族因素：基因型有关。 慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。
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老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
骨的生物学组成 骨的细胞： 骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 骨基质： 破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随 即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。 无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。 无机成分中95%是固体钙和磷 。 有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占 1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。
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老年人骨质疏松症概述
什么是『骨质疏松』
正常的骨骼是由皮质骨和 松质骨构造而成的。 疏松的骨骼
松质骨 皮质骨
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老年人骨质疏松症概述
什么是『骨质疏松』
构成骨的物质减少
骨组织微结构破坏
骨量低下
骨强度下降
骨脆性增加
易致骨折
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老年人骨质疏松症概述
骨质疏松症的定义：
“骨质疏松（osteoporosis，OP）是一 种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为 特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折 的全身性骨病。”
PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟 化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。 1，25（OH）2D3 ：促进钙在肠粘膜的吸收。 CT：抑制破骨细胞的骨吸收。
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老年人骨质疏松症概述
骨质疏松症的病理生理
骨吸收>骨形成，总骨质量减少。
<30岁 骨吸收<骨形成 30—35岁 骨吸收=骨形成 35—39岁 骨吸收>骨形成
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呼吸障碍
2
老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松症的临床表现
脊椎椎体前部几 乎多为松质骨组成， 身长缩短 而且此部位是身体 的支柱，负重量大， 尤其第11、12胸椎 驼背 及第3腰椎，负荷 骨折 量更大，容易压缩 变形，使脊椎前倾， 呼吸障碍 背曲加剧，形成驼 背。 22
疼痛
20 xx
2
老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松症的临床表现
疼痛 身长缩短 驼背 骨折
以腰背痛多见，占疼痛患者中的 70%-80%。一般骨量丢失12%以上 时即可出现骨痛。 每人有24节椎体，正常人每一椎体 高度约2cm左右，老年人骨质疏松时 椎体压缩，每椎体缩短2mm左右， 身长平均缩短3-6cm。
老年人骨质疏松症的护理
学习目标
2018/5/21
了解：老年人的骨质疏松症 的病因与病理生理
知识
技能 目标
学会：老年人骨质疏松症的护 理评估 学会：老年人骨质疏松症的护 理 操作:指导中老年人预防骨质 疏松症
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授课内容
1 2
老年人骨质疏松症概述 老年人骨质疏松症护理评估
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老年人骨质疏松症的护理措施
II 型：老年性骨质疏松症
低转换型。发生于 70岁以上的老年男性和女性，骨 丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生 于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1,25(OH)2 D3 的代谢 活性为原发性降低，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正 常。
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老年人骨质疏松症概述
骨质疏松的分型
12
骨密度 ↑ 骨密度 骨密度 ↓
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老年人骨质疏松症概述 骨质疏松
骨质疏松 ≈ 多孔的骨
正常
严重骨质疏松
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老年人骨Biblioteka Baidu疏松症概述
骨质疏松 ≈ 多孔的骨
异常
骨中小孔的出现是松质骨骨吸收的结果， 其结果是骨变弱、易脆，容易骨折。 骨折 骨量和 骨密度 发生率
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老年人骨质疏松症概述
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老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
骨的代谢
成骨作用 溶骨作用 骨的更新
破骨细胞在破坏
成骨细胞在建设
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老年人骨质疏松症概述
正常骨代谢
成骨细胞在建设
破骨细胞在破坏
骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形 成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破 骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成 粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。
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2
老年人骨质疏松症护理评估
老年骨质疏松症的临床表现
骨折可能发生 疼痛 于：咳嗽打喷嚏 时、弯腰抱起小 身长缩短孩时、屈身捡拾 东西时、回头转 身时。一般骨量 驼背 丢失20%以上时 即发生骨折。脊 骨折 椎压缩性骨折约 有20%-50%的 呼吸障碍病人无明显症状。
23 xx 脊椎骨、股骨上端、腕骨
继发性骨质疏松 1 皮质醇性骨质疏松 2 甲状旁腺机能亢进性骨质疏松 3 糖尿病性骨质疏松 4 慢性肾病 5 营养不良性骨质疏松 6 药物性骨质疏松
18
代谢性疾病
全身性疾病
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老年人骨质疏松症概述
老年骨质疏松症的流行病学:
老年性骨质疏松症是老年人的常见病 骨质量的多少与年龄密切相关
骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多
骨质疏松症的分型
原发性骨质疏松症 Ⅰ型：绝经后骨质疏松症 Ⅱ型：老年性骨质疏松症
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老年人骨质疏松症概述
原发性骨质疏松的发病机制
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老年人骨质疏松症概述
原发性骨质疏松分型
I 型：绝经后骨质疏松症
高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快， 骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低， 1,25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低，主要病因与绝经有 关。尿液钙排出呈现增高。