肝性脑病诊治进展
轻微型肝性脑病的诊治研究进展
２．２．３ 通过模拟训练 室或训练 场训 练 杨顺秋等ｆｌ 认 为 ．战 救技术要通过组织战备模 拟演练 ，做到贴近实战来强化 ．要 通 过模拟训 练室采 用战 争环境 、器材 、程 序 、音响模 拟等 手 段 ，使护士感受 实战气氛 。按标 准操作规程进行训练 ．骨干先 学 ，集中讲解 ，分散练习，至少训练 ４０～６０ｈｔ６￣。杨丽华等ｆｌｑ组织 模 拟训练 ，在 行驶 的列车 、汽 车 、船 舶 、飞机上进 行输液 、注 射 、测 血压 等，克服噪音 和晃动 的干扰。 ２．２．４ 开展情景 教学查房 通 过查房 ，演 示疾 病的救护过 程 ，以提高全体护士 的战伤救护感性认识和理性认识ｆ１Ｉ１。 ２．２．５ 进行 模块化训练 将战伤救护技术划分为若干模块 ， 如伤情判断 、急救 、前接后送 、战伤并 发症 监护 、自救互救训 练等 ，培养一专多能 的护士１６１。 ２．２．６ 平时创伤训 练与战伤救 护相结合 也 是一种贴近实 战有效的训 练方法 。 ２．２．７ 考核 加强战时护理技术理论知识 的学习 ，加强技能 训练 ，并组织考核 ，检验训练效果 ，使护士真正掌握及熟练应 用 战 伤 救 护 技 术 。
的构建．解放军护理杂 志，２００４，２ｌ（２）：ｌ
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Байду номын сангаас
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肝性脑病中西医治疗研究进展
（ 日 １２ ｇ ｋ ） 每 ． ｍ ／ ｇ 安全 ， 对血氨水平及 Ｈ Ｅ恢 复时间无影响 ， 认
为 限 制 蛋 白摄入 对肝 硬 化 并发 Ｈ Ｅ无 益 处 。但 这 一 结 论 需 大 规 模 、 中心 临 床试 验 进 一 步 验 证 。（ ） 多 ２ 口服 不 吸 收双 糖 。 果糖 、 乳
中国中医急症 ２ １ ０ ０年 ５月第 １ ９卷 第 ５期 Ｊ Ｔ Ｍ． ｙ ２ １ ， ｏ．９ Ｎ ． Ｅ Ｃ Ｍａ． ０ ０ Ｖ １１ ， ｏ ５
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８ ４ｌ ・
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综
述
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肝性脑病 中西 医治疗研究进展 术
黄古 叶 曾 芳△
中 图分 类 号 ： ７ ７ ９ 文 献 标 识 码 ： 文 章 编 号 ：０ ４—７ ５ ２ １ ）５— ８ １ ０ Ｒ ４ ． Ａ １０ ４ Ｘ（０ ０ ０ ０ ４ — ２
的生活质量， 甚至危及生命 ， 因此 Ｈ Ｅ的治疗一直是临床中西 医
师 十分 重视 的研 究课 题 ， 至今 国内外 尚无 Ｈ Ｅ的诊 治 指 南 。笔 者 就Ｈ Ｅ的 中西 医临 床治 疗 研 究 状况 作 一综 述 。
１ 基 于 诱 因 的识 别 与 纠 正
可作为 口服不吸收双糖较好的替代药物。但 因这类抗生素本身 的毒副作用和导致耐药菌株的危险 ， 不作为首选 ， 更不主张长期 应用 。 ４ Ｌ一鸟氨酸 一 （） 天冬氨酸盐。 Ｌ一鸟氨酸为肝细胞中氨甲 酰磷酸合成 酶和鸟氨酸 一氨 甲酰转 移酶的激动剂及尿素合成 的 底物。 鸟氨酸 （ Ｌ一 通过 Ｏ一铜戊二酸 ） ｔ 和天冬氨酸刺激谷氨酰胺
【 关键词】 肝性 脑病
肝性脑病
肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。
ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:1。
氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。
影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。
ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。
氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨得毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。
甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
肝性脑病诊治进展
出血情况（平均动脉压 80.0±10.3 VS 81.5±9.6mmHg）、血红蛋白浓度（8.1±1.6 VS 8.6±1.9 g/dL）、出血后距内镜治疗的时 间（6.5±2.5 VS 7.0±2.9 小时）、食管源性 出血的比例（93% VS 88%）、肝性脑病的发生 率（L 组 5/27 VS R 组 4/26）和死亡率（L 组 3/27 VS R 组 3/26）都相似。
肝性脑病血氨一定升高吗？ 肝性脑病发作一定要限制蛋白摄入吗？ 肝性脑病可以使用白蛋白吗？
1．寻找及去除诱因是治疗肝性脑病／轻微型肝性脑病的基础 [2c，A]。 2．肝性脑病1级和2级患者推荐非蛋白质能量摄入量为 104．6～146．4 kJ·kg-1·d-1。蛋白质起始摄入量为0．5 g·kg1·d-1，之后逐渐增加至1．0～1．5 g·kg-1·d-1。肝性脑病3级和 4级患者，推荐非蛋白质能量摄入量为104．6～146．kg-1·d-1。 蛋白质摄入量为0．5～1．2g·kg-1·d-1 [1a，B]。 3．乳果糖是美国FDA批准用于治疗肝性脑病的一线药物。可 有效改善肝硬化患者的肝性脑病／轻微型肝性脑病。提高患 者的生活质量及改善肝性脑病患者的存活率。其常用剂量是 每次口服15～30 mL，2～3次／d，以每天产生2～3次pH<6的 软便为宜。当无法口服时。可保留灌肠给药[ 1a，A]。 4．拉克替醇可改善肝硬化患者的肝性脑病，提高患者的生活 质量。疗效与乳果糖相当。推荐的初始剂量为0．6 g／kg， 分3次于就餐时服用。以每日排软便2次为标准来增减本药的 服用剂量 [ 1a，A]。
中国肝性脑病诊断治疗专家共识 欧洲肝病肠外营养指南 2010
2009
2009
AASLD资料 中国肝性脑病诊治共识意见 2013
亚临床肝性脑病的诊治进展
来考虑 试 验 结 果 。② 透 发 电 位 （ ｖｋｄ ｐｔ ｔｌ， Ｅｏｅ ｏ ｎａ ｅ ｉｓ Ｅ） Ｐ ：肝 性 脑 病 是 以 不 同 程 度 的 神 经 抑 制 为 特 征 ， 其神经 抑制 可 为抑 制 性抻 经 传递 的增 强和 （ ）兴 或
与体感诱 发 电位 （Ｅ ） ＳＰ ，分别 用 电 光 、声 、电 脉 冲
Ｅ ｅｔ ｅ ｔ ｐ — － ａｄ 样本差异 较大 ，诊断 方 法和 诊 断 标准 的不 同等 因素 方波 刺激 而 获 得 ，认 识 诱 发 电 位 （ ｖｎ ｒｌｅ ｏ 有关 我 院调 查 了 ｌ６例 肝 硬 化 患 者 ，Ｓ Ｅ发 病 率 ｔ ｔ ｓ Ｅ Ｐ ） ３ Ｈ ｅ ｉ ， Ｒ Ｓ 。是 一 种 与 认 知 过 程 有 关 的 诱 发 电 ｎａ ｌ 为５ ７ ｏ．％ ｊ 。国外酒精 性 肝 硬 化病 人 众 多 ，故 Ｓ Ｅ Ｈ 患 者 主要见于 酒 精性 肝 硬 化 。 中国作 为 病 毒性 肝 炎 位 ，应 用最 广泛 的是 Ｐｏ。有研究 认 为 Ｐｏ 单独 应 ３ ｏ ３较 ｏ
学 说 ，氨基酸 代谢 不 平 衡 学说 等 ，都 是从 不 同侧 面
解释其 机制 。
１ ０％ ～ ７ ０％ Ｌ ２
据调 查 ， 国内外肝 硬化 患者 的 Ｓ Ｅ发生 率高 达 奋 性神经 传 递降 低 的结 果 。 因此脑 透 发 电位 检 查 可 Ｈ
，
行 门体 分 流术 的 患 者 Ｓ Ｅ发 病率 更 Ｈ
亚临 床肝性 脑病 （ｕ ｃ ｎ ａ ｈｐｔ ｎｅｈｌ ａ Ｓ ｂｌ ｉ ． ａｃｅｃｐ ａ ｐ — ｉｃ ｌ ｉ ｏ 临 床表现 ．常 规 的精 抻和 抻 经 功 能检 查 正 常 ，但 有 智力 检测 和 （ ）脑 诱 发 电 位检 查 异常 Ｉ 或 。肝 性脑 病 的临床表 现 可 分 为精抻 错 乱 和运 动异 常 。亚 临 床
肝性脑病专家共识最后一节
扑翼样震颤 无 无 有（除昏迷外）
(二)辅助检查
1．肝功能试验：如胆红素升高和白蛋白、凝血酶原活动度明显降低等，提示有
肝功能严重障碍。 2．血氨：空腹静脉血氨酶法测定正常值为18～72umol／L，动脉血氨含量为静 脉血氨的0.5～2.0倍，空腹动脉血氨比较稳定可靠。有研究表明，动脉 氨分压可能比血氨浓度能更好地反映肝性脑病病情的严重程度。肝性脑病 尤其是门一体分流性脑病患者多有血氨增高，但是血氨水平与病情严重程 度之间无确切关系。标本采集、转运方法及能否及时检测都可能影响血氨 结果。因此，采集血氨标本应该注意：止血带压迫时间不可过长，采血时 不能紧握拳头，标本需要低温转运并在2h内检测。
• 3．病情监测与评估：由于肝性脑病是程度较深和 范围较广的神经精神异常，尤其是C型肝性脑病， 具有可逆性或进展性，因此需特别重视肝眭脑病 病情的动态评估。 • 在肝性脑病病情监测和评估中，除了采用传统的 WestHaven分级标准外，ISHEN指南还推荐使用 SONIC分级标准动态观察评估病情变化。肝性脑 病的诊断及评估流程见图4。
六、治疗
• (一)治疗原则 • 肝性脑病是肝病患者主要死亡原因之一，早期识别、及时治 疗是改善其预后的关键。轻微型肝性脑病患者常有生活质量 和工作效率下降，因此，应积极筛查和防治轻微型肝性脑病。 由于肝性脑病／轻微型肝性脑病的发病是多种因素综合作用 的结果，故应从多个环节采取综合性治疗措施，二者治疗原 则基本相同。 • 主要有以下原则：(1)寻找和去除诱因。(2)减少来自肠道有害 物质如氨等的产生和吸收。(3)适当营养支持及维持水电解质 平衡。(4)根据临床类型、不同诱因及疾病的严重程度制定个 体化的治疗方案。A型肝性脑病往往需要颅内压监测及降低 颅内压等特殊治疗措施，以下治疗措施主要针对发生于肝硬 化基础上的C型肝性脑病(包括轻微型肝性脑病)。
肝性脑病诊断治疗新进展
细胞 成分 的交流 ， 急性肝 衰竭 外 ， 硬 化患者 也 可 除 肝
１９ 维 也 纳第 １ 届 消 化病 学 大会 成 立 工作 ９８年 １ 小组进 行 总 结研 究 ， 据 Ｈ 根 Ｅ病 因的不 同 ， 其分 为 将 ３种类 型： Ａ型 ， 急性肝衰 竭相关 的 Ｈ Ｂ型， 体 旁 Ｅ； 门一
【 ｓ ａ ｔ Ｈ ｐ ｔ ｎｅ ｈｌｐｔｙ（ Ｅ ｉ ｔｅｆｎ ｔ ｎｌ ｉｕｂ ｎｅｓｎ ｒｍ ｆ ｅ ｔ ｌ ｅｖｕ ｓ ｍ ａｅ ｎｍ ｔ ｏ ｃ Ａｂｔ ｃ】 ｅ ａｃｅｃｐ ａｏａ ｒ ｉ ｈ Ｈ ）ｓｈ ｃ ｏａ ｄｓ ｒａｃ ｙｄｏ ｅｏ ｎｒ ｒｏ ｓ ｙｔ ｂ ｓｄｏ ｅ ｂ ｌ ｕ ｉ ｔ ｃ ａｎ ｓ ｅ ａ ｉ
肝 性 脑 病 （ ｅ ａ ｃｅ ｃｐ ａ ｐ ｔｙ Ｈ 是 由急 、 ｈ ｐ ｔ ｎ ｅｈ ｌ ａｈ Ｅ） ｉ ｏ
与Ｈ Ｅ相 关 的研 究进 展 主要 有 以下几 个 方 面。
慢 性 肝 衰 竭 或 各 种 门一 分 流 引起 的 ， 体 以代 谢 紊 乱 为 基础 的 中枢 神 经 系统 功 能 失调 综 合 征 ， 严 重 肝 是
ｅ ｒｙ ｄ ａ ｎ ｓｓ ｏ ｌ ｃ ｎ ｒ ｕ ｅ ｔ ｔ ｃｉ ｉ ａ ｉｇ ｏ ｉ ａ ｄ ｔ ａ ｍｅ ｔ ａ ｌ ｉｇ ｏ ｉ ｆＨＥ ｗｉ ｏ ｔ ｂ ｔ ｏ ｉ ｌ ｃ ｌｄ ａ ｎ ｓｓ ｎ ｒ ｔ ｎ ． ｌ ｉ ｓ ｎ ｅ
肝性脑病的诊治
肝性脑病的诊治肝性脑病（hepatic encephalopathy，he）是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征，是严重肝病的常见并发症及死亡原因。
因其发病机制复杂、临床表现多样，目前尚无诊断的金标准，主要依耐于临床表现以、辅助检查及排他性诊断。
早期he具有可逆性，若进展为肝昏迷者治疗效果较差，因此早期诊断、及时采取个体化、综合治疗手段对改善he的预后十分重要，本文对he的诊断及治疗进展进行综述。
1肝性脑病的定义、临床分型1.1定义肝性脑病是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基础，并排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
临床表现广泛，轻者仅能通过智力测验和电生理检查发现异常，重者可出现人格改变、智力障碍、行为失常、扑翼样震颤、意识障碍，甚至昏迷和死亡。
1.2临床分型根据he病因不同，可将其分为3种类型［1］。
a型：急性肝功能衰竭相关的he，即以往所称的“爆发性肝衰竭（fhf）”所致的he。
b型：门体旁路性he，患者存在门体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
c型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的he，常伴有门脉高压和(或)门体分流，肝功能衰竭是脑病发生的主要因素。
根据临床症状轻重可将c型he分为轻微he（mhe）及有临床症状的he(she)。
在我国，c型肝性脑病最常见。
2肝性脑病的诊断肝性脑病临床分期根据肝性脑病患者意识、智力、精神和神经改变、脑电图改变的轻重程度，可将肝性脑病分为5期。
2.1肝性脑病常用辅助检查（1）生化检查：①血氨测定：由于高血氨在he发病机制中起关键作用，有学者证实血氨与肝性脑病严重度相关［2］，因此目前血氨测定仍是最重要的生化指标。
但b型和c型he患者血氨升高、a型he患者血氨常正常，并且血氨测定受标本因素影响大，故血氨测定并不能作为he的确诊标准，但动态随访血氨，对判断疗效与预后有一定价值。
②血浆氨基酸测定：he患者血浆支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增高，二者比值≤ 1(正常>3)有助于he的诊断，但因检验设备特殊，普通化验室难以开展。
肝性脑病的临床思维和诊治流程
、
临 床 型 ＨＥ
（ ） 断思 维 症 状 性 ＨＥ 主 要 根 据 细 致 的 神 经 精 神 表 … 诊 现 来 诊 断 。患 者 有 肝 功 能 紊 乱 和 （ ） 脉 分 流 病 史 ， 有 神 或 门 伴 经 、 神 和运 动 状 态 改 变 ， 要 有 活 动 减 退 ， 眠 节 律 改 变 ， 精 主 睡 认 知 、 识 、 向 力 和运 动 功 能 障 碍 ； 神 经 检 查 多 正 常 ， 有 轻 意 定 脑 可
纳 临 床 型 ＨＥ 轻 微 型 和 ＴＩＳ术 后 相 关 ＨＥ 的 临 床 思 维 和 诊 、 Ｐ 治 流 程 ， 高 临 床 医生 对 该 病 的 诊 治 水 平 。 提
一
向进 展 ， 床 上 仅 在 发 作 性 ＨＥ 首 日或 昏迷 患 者 暂 禁 蛋 白 ： 临 当
神 志 开 始转 清后 ， 开 始 摄 入 小 剂 量 蛋 白 ， 持 蛋 白质 摄 入 量 可 保
症 狂 躁 及 发 音 困 难 ， 动 检 查 可 见 语 调 增 高 、 动 迟 缓 、 济 失 运 运 共 凋、 深腱 反射 亢 进 或 体 位 反 射 障 碍 ； 常运 动 常 见 扑 翼 样 震 颤 ， 异
原 发 感 觉 状 态 正 常 ， 局 部 神 经 定 位 体 征 ； 合 生 化 检 查 明 显 无 结 肝 功 能 损 害 或 血 氨 升 高 ， 电 图 典 型 改 变 或 脑 电 诱 发 电 位 异 脑
常 ， 般 临 床诊 断并 不 困难 。 一
值 得 注 意 的 是 ， 管 有 上 述 临 床 表 现 和 诊 断 手 段 ， ＨＥ 尽 但 很 大 程度 仍 依 赖 排 除性 诊 断 。 当肝 病 患 者 出 现 神 经 系 统 症 状 时 ， 先 要 确 定 有 无脑 病 存 在 ， 有 无 意识 、 神 异 常 和 神 经 肌 首 即 精
轻微型肝性脑病诊断研究进展
轻微型肝性脑病诊断研究进展何润莲(综述);杨晋辉(审校)【摘要】轻微型肝性脑病常并发于肝硬化及各种门体分流术患者。
由于缺乏典型的临床表现及生化异常，只能通过心理智能测试及神经电生理等检查发现，其发病率已升至30%～84%。
轻微型肝性脑病可对患者的日常生活造成影响，无干预的轻微型肝性脑病易发展为显性肝性脑病。
该病尚无公认的诊断“金标准”。
本文介绍了国内外对轻微型肝性脑病的诊断方法。
%Minimal hepatic encephalopathy (MHE) is a common complication of decompensated liver cirrhosis or in pa-tients with various portal-systemic shunt. Due to lack of typical clinical features and biochemical abnormally, MHE can only be diagnosed through psychometric or neurophysiological tests. And its incidence has increased to 30% to 84%. MHE affects daily life of patients, and it may make progress to overt hepatic encephalopathy without intervention. So far, there is no well estab-lished method to define its diagnosis as golden standard. This review mainly introduces the diagnostic methods applied at home and abroad.【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】4页(P325-328)【关键词】肝性脑病;轻微型;诊断;心理智能;神经电生理【作者】何润莲(综述);杨晋辉(审校)【作者单位】650101 昆明市昆明医科大学第二附属医院肝胆胰内科;650101 昆明市昆明医科大学第二附属医院肝胆胰内科【正文语种】中文轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）是指某些慢性肝病患者虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测试和（或）神经电生理检查可检测出智力、神经和精神的异常而诊断的肝性脑病。
肝性脑病发病机制的研究进展
万方数据 万方数据 万方数据肝性脑病发病机制的研究进展作者：李蕾作者单位：复旦大学附属中山医院消化科,200032刊名：肝脏英文刊名：CHINESE HEPATOLOGY年，卷(期)：2008,13(5)被引用次数：9次参考文献(19条)1.Ferenci P;Lockwood A;Mullen K Hepatic encephalopathy-definition,nomenclature,diagnosis,and quantification:final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology,Vienna 19982.Cordoba J;Blei AT Hepatic encephalopathy 20033.Hazell AS;Butterworth RF Hepatic encephalopathy:an update of pathophysiologic:mechanisms 19994.Jones EA Ammonia,the GABA neurotransmitter system,and hepatic encephalopathy 20025.Suarez I;Bodega G;Fernandez B Glutamine synthesis in brain:effect of ammonia 20026.Butterworth RF Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems 20007.McAvoy NC;Hayes PC Hepatic encephalopathy 20068.Vasconez C;Elizalde JI;Llach J Helicobacter pylori,hyperammonemia and subclinical porto-systemic encephalopathy:effects of eradication 19999.Basile AS;Harrison PM;Hughes RD Relationship between plasma benzodiazepine receptor ligand concentrations and severity of hepatic encephalopathy 199310.Ahboucha S;Butterworth RF Pathophysiology of hepatic encephalopathy:a new look at GABA from the molecular standpoint 2004(19)11.Als-Nielson B;Kjaergard LL;Gluud C Benzodiazepine receptor antagonists for acute and chronic encephalopathy 200312.Roger F,Butterworth Hepatic encephalopathy and brain edema in acute hepatic failure:Does glutamate play a role? 199713.Jayakumar R;Rao KV;Kalaiselvi P Combined effects of ammonia and managanese on astrocytes in culture 200414.Peter J;Perumal S Evaluation of the antiperoxidative effects melatonin in ammonium acetate-treated Wistar rats 200315.James JH Branched chain amino acids in hepatic encephalopathy 200216.Butterworth RF Pathogenesis of hepatic encephalopathy:new insights from neuroimaging and molecular studies 200317.Yurdaydin C;Li Y;Ha YH Brain and plasma levels of opioid peptides and altered in rats with thioacetamide-induced fulminant hepatic failure:Implications for the treatment of hepatic encephalopathy with opiod antagonists 199518.吴万春,张国政,汪佑霞,何池义肝性脑病患者血清褪黑素变化及其诊断价值[期刊论文]-中华肝脏病杂志2000(5)19.刘思纯,张敏肝性脑病的发病机制及治疗对策概述[期刊论文]-新医学 2008(1)本文读者也读过(10条)1.程明亮肝性脑病的研究进展[会议论文]-20042.胡振斌.陈月桥肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-实用肝脏病杂志2007,10(1)3.童雅洁.卢锴锋肝性脑病的发病机制及治疗研究进展[期刊论文]-承德医学院学报2008,25(4)4.石虹肝性脑病的临床表现与诊断[期刊论文]-肝脏2008,13(5)5.王宇.朴云峰.许贤姬肝性脑病的研究进展[期刊论文]-临床肝胆病杂志2005,21(2)6.毛华.余丽娜低钠血症对肝硬化腹水患者预后的影响[期刊论文]-肝脏2009,14(3)7.徐红.李(王争)水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用[期刊论文]-肝脏2007,12(6)8.严家春.陈文笔.马勇.孙新华血管内皮细胞生长因子在乙型肝炎肝组织表达的病理意义[期刊论文]-淮海医药2000,18(1)9.范建高.蔡晓波成人肝硬化腹水的诊断与治疗[期刊论文]-肝脏2004,9(3)10.石虹.刘厚钰.SHI Hong.LIU Hou-yu肝性脑病研究进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1)引证文献(9条)1.赵亮肝性脑病96例临床分析[期刊论文]-中外健康文摘 2013(50)2.郭焦枝肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2012(12)3.张凤驰肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2011(30)4.荣琳过氧亚硝酸阴离子在肝性脑病中作用的研究[学位论文]硕士 20105.张文君预防肝性脑病的去氨微乳原位凝胶的研究[学位论文]硕士 20096.王世乾112例肝性脑病患者临床分析[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志 2012(18)7.郑巧女28例肝性脑病患者的饮食健康教育体会[期刊论文]-中国初级卫生保健 2013(01)8.黄敏肝性脑病的循证护理[期刊论文]-蚌埠医学院学报 2012(09)9.郗德凤牛磺酸对肝损伤大鼠氧化/硝基化应激的保护作用[学位论文]硕士 2011引用本文格式：李蕾肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-肝脏 2008(5)。
肝性脑病的研究进展
分流量的手术，主要包括球囊阻断分流道和限流支架植入
术等；（７）肝移植～是根治症状性肝性脑病的方法。
４结论
近几十年来，对肝性脑病的研究有很多进展。轻微肝 性脑病现在得到广泛关注，临床医生对诊断肝硬化患者轻 微肝性脑病的意义有了更多认识。世界胃肠病会议对肝性 腑病临床表现的分类达到了共识，但是目前肝性脑病的发 病机制仍不够确切和完善，治疗策略仍有限，需加深对病理 生理学和临床表现的了解，完善肝性脑病的发病机制，发展 更新、更安全、耐受性更好和更有效的治疗方案。
ｌ肝性脑病的发病机制
到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神
作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院
鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。
下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验
证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现 偏差时可以及时纠正。检验科在得到耐药金葡菌
本资料数据显示鲍曼不动杆菌的检出率进入前６ 位，敏感率较高的药物有亚胺培南和庆大霉素，分 别为５５％和４３％，丁胺卡那霉素４１％，其余药物
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１ Ｈａｚｅｌｌ ＡＳ．Ｂｕｔｔｅｒｗｏｒｔｈ ＲＦ．Ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ａｌｌ ｕｐｄａｔｅ ｏｆ ｐａｔｈｏ－ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ｐｒｏ Ｓｅｃ Ｅｘ Ｍｅｄ．１９９９，２２２：９９～１１２． ２ Ｊｏｎｅｓ ＥＡ．Ａｍｍｏｎｉａ，ｔｈｅ ＧＡＢＡ
一般先进行经验治疗，而后在患者症状未见好转 时，进行菌株培养和药敏试验，这样所得的产Ｂ一 内酰胺酶或超广谱８一内酰胺酶耐药株比例相对 于卫生部抗生素耐药监控所得数据要高，对抗生 素敏感性普遍低。为了提高抗感染治疗合理用药 水平，在进行经验治疗时，在患者条件允许的情况
肝硬化肝性脑病诊疗指南(2018年)
前言
流行病学
近年来我国学者对HE包括轻微肝性脑病（MHE）的流行 病学进行的多中心研究显示： 在住院的肝硬化患者中约40%有MHE； 30%-45%的肝硬化患者和10%-50%的经颈静脉肝内 门－体分流术（TIPS）后患者发生过显性HE（OHE）。
治疗
HE是终末期肝病患者主要死因之一，早期识别、及时治疗 是改善HE预后的关键。HE的治疗依赖于其严重程度分层 管理。
治疗原则包括及时清除诱因、尽快将急性神经精神异常恢 复到基线状态、一级预防及二级预防。
治疗Βιβλιοθήκη 治 疗—去除MHE/HE的诱因
90%以上MHE/HE存在诱发因素，去除诱因是治疗的重要 措施。
MHE的发生与病因无明显相关性，但其发生率随着肝硬化 失代偿程度的加重而增加，即使Child-Pugh A级肝硬化患 者中，MHE的发生率也可高达24.8%。
病理生理学与发病机制
肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的 解毒功能降低，同时门－体循环分流（即门静脉与腔静脉 间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物 质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这 是肝硬化HE的主要病理生理特点。
临床表现
HE是一个从认知功能正常、意识完整到昏迷的连续性表现。 目前国内外应用最广泛的仍是West-Haven HE分级标准， 将HE分为0-4级。该分类标准主要缺陷为对于0级（可能是 MHE）及1级判别的主观性很强。MHE为没有能觉察的人 格或行为异常变化，神经系统体征正常，但神经心理测试 异常。而1级HE临床表现中，欣快或抑郁或注意时间缩短 等征象难以识别，只有了解患者性格的细心亲属才能洞悉 患者轻度认知功能异常变化，在临床实践及多中心研究中 重复性和可操作性较差。
肝性脑病的磁共振诊断进展
ｄｅｆｅａｔ ｉｎ ｔｈｅ－
ｖａｒｉａｎ ｒｅｇｕ－ｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｆｏｌｌｉｃｕｌａｒ
ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［刀．Ｈｕｍａｎ
ＢＭＰ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００５，１４６（４）：
Ｒｅｐｒｏｄ Ｕｐｄａｔｅ，２００５，１１（２）：１４４．
１８８３．
［１５］Ｍｉｈｍ Ｍ，Ｅｖａｎｓ ＡＣｏ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ
文章编号：１６７１－８３４８（２００９）１４—１８２４—０３
肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＥ）又称肝昏迷，是肝 功能衰竭或门体分流致毒性物质在血中聚集，通过血脑屏障进 入中枢神经系统而引起的神经精神综合征。临床表现多样，如
人格改变、行为失常、扑翼样震颤、意识障碍、昏迷和死亡等［１１。 在对既往有关ＨＥ的经验总结基础上，２００１年世界消化病学 大会公布了《肝性脑病的定义、命名、诊断及定量》，已成为当今
ｏｌｅｃｕｌｅｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｅｆｆｅｃｔｓ
ｏｎ
ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎ
ｕｍｉｎａｎｔｓ［Ｊ］．
・综
述・
肝性脑病的磁共振诊断进展
汤
敏综述，向
东审校
（重庆医科大学附属第一医院放射科４０００１６）
关键词：肝性脑病；磁共振成像，磁共振波谱；磁化传递成像 中图分类号：Ｒ７４７．９ＩＲ４４５．２ 文献标识码：Ａ
ｇｅｒｍ
Ｅ，Ｂｙｓｋｏｖ ＡＧ，Ａｎｄｅｒｓｅｎ ＣＹ，ｅｔ ａ１．Ｎｕｍｂｅｒ ｏｆ
［９］Ｄｉ
Ｐａｓｑｕａｌｅ Ｅ，Ｒｏｓｓｅｔｔｉ
Ｒ，Ｍａｒｏｚｚｉ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ＢＭＰ一１５
ｇｅｎｅ
ｏｆ ｎｅｗ ｖａｒｉａｎｔｓ ｏｆ ｈｕｍａｎ
肝性脑病的诊断提示及治疗措施
肝性脑病的诊断提示及治疗措施肝性脑病（hepaticencephalopathy）是严重肝病引起的、以氨代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能障碍综合征。
临床表现为中枢神经系统功能障碍，产生神经精神症状。
【诊断提示】（1）有急、慢性严重肝病或广泛门体静脉侧支循环存在。
（2）有神经精神症状，如精神错乱、昏睡或昏迷。
（3）扑翼样震颤。
（4）血氨增高＞70.44μmol/L。
（5）脑电图典型表现为节律变慢，出现普遍性每秒4～7次的θ波或三相波，有的出现每秒1～3次的δ波。
【临床分级（期）】1.一级（前驱期）轻度性格改变和行为异常，无或有轻度扑翼样震颤。
脑电图多数正常。
2.二级（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主，出现扑翼样震颤。
脑电图表现异常。
3.三级（昏睡期）以木僵、严重精神错乱、昏睡为主，叫之可醒。
扑翼样震颤仍可引出。
脑电图有异常改变。
4.四级（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
脑电图明显异常，有肝臭，常合并感染及肝肾综合征。
【治疗措施】1.一般治疗治疗原发病，消除发病诱因。
昏迷期限制蛋白质的摄入，以糖类为主；不能进食者鼻饲或输高张葡萄糖溶液为主。
补充维生素，纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
2.阻断氨的产生和吸收（1）乳果糖60g/d，分2～3次口服或鼻饲。
（2）新霉素0.5～1.5g，3次/d或甲硝唑200mg，4次/d口服。
（3）嗜酸乳杆菌，每次20g，3次/d。
（4）导泻：用生理盐水或弱酸性溶液清洁灌肠，或50%硫酸镁30～60ml鼻饲导泻。
3.降低血氨（1）谷氨酸2.0～5.0g，3次/d；昏迷者可选用谷氨酸钾25.2g/d，或谷氨酸钠23g稀释于10%葡萄糖溶液内静滴，尿少慎用钾剂，腹水多或水肿时慎用钠剂。
（2）精氨酸10～20g/d加入葡萄糖溶液内静滴，尿少时慎用，伴有酸中毒或肝功能损害严重者不宜应用。
（3）γ-氨酪酸2～4g稀释后静滴。
（4）醋谷胺（乙酰谷酰胺）600～900mg，稀释后静滴。
毒性重症肝炎与肝性脑病诊治的研究进展
’
［ ５ ］ 代龙． 熊 胆 眼用 即型 凝胶 的制 备及 评 价 ［ Ｊ 】 ＿ 中成 药， ２ ０ ０ ９ ， ３ １ （ ８ ） ： ［ ６ 】 刘 潇潇 ． 更 昔洛 韦 眼用 即型凝 胶剂 的 制备及 质量 评价 ［ Ｊ ］ ． 海 峡药
凝胶的专 利 申请 已有 ５ Ｏ 余项 。虽然 国内 已有多个此 类品种进入 临床研 究 阶段 ，但是 目前为 止 ，国内还没有一个产 品 问世 ，尤其是含 中药成 分 的眼用 即型凝胶 。究其原 因有 以下三 点 ：①眼部 独特的生理 结构和 高 度的敏感 性 ，对 眼用制剂 的质 量安全提 出更高 的要求” ，②制剂的 相 变特性使得 制剂 的稳定性 降低 ，储存条件 的变化 或携带过程均 能影 响 到制剂 的稳定 ，致使相 变发生 ；③西药成 分成型相对 简单 ，但 是中 药 成分 复杂 ，往往含有 多种带正 电荷的有效 成分和金 属离子 ，很 大程 度上 影响 到该 制剂 的成型 。因此 ，今后在此 剂型 的开 发过程 中，要从
２ ０ １ ３年 ８月第 １ １ 卷 第２ ４ 期
２ － ３离子 敏感型 ’
・
Байду номын сангаас
文献综述 ・ ５ ３
角度 作全面系统 的考虑 。
离子敏感 型 眼用 即型凝胶 的基质常 态为溶液态 ，当其 与泪液 中大 量的Ｎ ａ 、 、Ｃ ａ 等阳离子接触 时发生络合而改变 构象 ，就会 由溶液
［ １ ２ 】代龙． 离子敏感型 即型凝胶的研究进展［ Ｊ 】 ＿ 中国中药杂志， ２ ０ ０ ９ ，
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3来源
一、肾脏肌肉少量产氨，消化道是氨产生的主要部位 二、肠道氨来源 谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺 3＋谷氨酸） 肠道细菌对含氮物质的分解（尿素 3＋2）
3
<6 4+ >6
2013重庆共识意见：
1．各种原因引起的急、慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/轻 微型肝性脑病的主要原因。
2.脑电图：脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电 图对亚临床肝性脑病和I期肝性脑病的诊断价值较小
3. 诱发电位（ ）：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。
血氨
肝性脑病患者血氨检测是最有价值的生化检查，但是测动脉还是静脉血氨呢？ 动脉血氨为静脉血氨的0.5-2倍 要求隔绝空气，30分钟内做完。 正常静脉血氨水平并不能排除。 因此测定动脉血氨更为合理。
药物 利福昔明 氨基糖甙类 喹诺酮类
抗菌谱
副作用
对金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，肠球菌，艰难 周围水肿，恶心，胀气，头
梭状杆菌，拟杆菌有效
痛
对上述细ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ活性极低
肾功能不全，损伤听力
抗菌谱较利福昔明窄
中枢神经系统副作用
2014该：研利究福连昔续明地可选预择防了急年性龄出为血1患8者-75发岁生、肝伴性有脑静病脉曲张破裂出血的肝硬化患者53名，排除肝性脑病患者， 随机分为 L（）组和 R（）组。 两组患者均根据 V 指南采取急性静脉曲张破裂出血的标准方案治疗
肝性脑病的概念
肝性脑病（ ，）过去称为肝性昏迷（ ）由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系 统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
病因
肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。 确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发的因素。
肝性脑病可以使用白蛋白吗？
白蛋白 白蛋白
血氨
治疗
去除诱因 限制蛋白摄入 减少肠道内氨的生成和吸收 促进氨的代谢 改善氨基酸平衡 基础疾病的治疗
减少肠道内氨的生成和吸收
清洁肠道 降低肠道 抑制肠道细菌生长
抑制肠道细菌生长
新霉素 甲硝唑 利福昔明 喹诺酮类
利福昔明 是利福霉素的衍生物。特点为广谱，口服不吸收，是一种高效低毒的肠道抗生素。
鉴别诊断
①精神疾病 ②中毒性脑病，包括酒精性脑病或酒精戒断综合征、急性中毒、重金属(汞、锰等)脑病等 ③其他代谢性脑病，包括酮症酸中毒、低血糖症、低钠血症、肾性脑病、肺性脑病和韦尼克脑
病等。 ④颅内病变，包括蛛网膜下腔、硬膜外或脑内出血，脑梗死，脑肿瘤，颅内感染，癫痫等。
治疗 去除诱因 限制蛋白摄入 减少肠道内氨的生成和吸收 促进氨的代谢 改善氨基酸平衡 基础疾病的治疗
肝性脑病临床分析
A ：急性肝功能衰竭相关肝性脑病 B ：门-体循环分流相关肝性脑病，无肝细胞损伤相关肝病 C ：肝硬化相关肝性脑病，伴门静脉高压或门静脉-体循环分流（包括轻微型肝性脑病）
C型肝性脑病
检查
1.血氨： 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高，急性肝性脑病患者血氨可以正 常
2．大多数肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生均有诱因。出血、感染和电解质紊乱是常见诱因。 3．氨中毒学说仍然是肝性脑病／轻微型肝性脑病的主要机制，多种因素相互协同，相互依赖，
互为因果。共同促进了肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生和发展。
临床表现
一期（前驱期） 焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤 （ ）。此期临床表现不明显，易被忽略。
蛋白
细菌
4+
3
治疗 传统的观点：肝性脑病患者需短期限制蛋白的摄入，从而降低血氨。
治疗
最新的观点： 限制蛋白，短时间内并不能降低血氨 需要考虑蛋白质代谢 终末期肝硬化患者的骨骼肌组织替代功能衰竭的肝脏发挥去氨作用
治疗 结果：两组发作无明显差异，两组患者的蛋白合成率相当，但是低蛋白组患者蛋白分解率明显增高。
诱因
发病机制
一、氨中毒学说 二、细菌感染和炎性反应 三、 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（）神经递质和 假性神经递质 学说 四、其他
1.低钠血症 2.锰中毒 3.乙酰胆碱减少
神经毒素3对脑功能影响
➢ 干扰脑细胞三羧酸循环，能量供应不足 ➢ 增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取 ➢ 增加脑星形胶质细胞合成谷氨酰胺-脑水肿 ➢ 氨直接干扰神经的电活动
检查 4.心理智能测验（ ）适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。这些方法简便，无需特
殊器材，但受年龄、教育程度的影响
5.影像学检查： 急性肝性脑病患者头部或可发现脑水肿；而慢性可有不同程度脑萎缩
6. 临界视觉闪烁频率（ ）: 用于检测轻微肝性脑病
数字连接试验
1～4期的诊断可依据下列异常而建立
➢ 有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成基础 ➢ 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤 ➢ 有肝性脑病的诱因 ➢ 反映肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高 ➢ 脑电图异常
轻微的诊断依据：
有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础； 心理智能测验、诱发电位、头部或检查及临界视觉闪烁频率异常。
二期（昏迷前期） 嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定 向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。
扑翼样震颤
临床表现
三期（昏睡期） 昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱 反射亢进，锥体束征常阳性。
四期（昏迷期） 昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱 反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。
肝性脑病诊治进展
参考文献
中国肝性脑病诊断治疗专家共识 2009 欧洲肝病肠外营养指南 2009 2010 资料 中国肝性脑病诊治共识意见 2013
几个问题
肝性脑病血氨一定升高吗？ 肝性脑病发作一定要限制蛋白摄入吗？ 肝性脑病可以使用白蛋白吗？
报告内容 概念 病因及诱因 发病机制 临床表现 检查 诊断及鉴别诊断 治疗