病生名词解释

病生名词解释

1、疾病：指一定病因的损害作用下，因机体自我调节紊乱而发生的异常生命活动过程

2、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。

3、低渗性脱水：因失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，以

细胞外液减少为主的病理变化过程

4、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的

氧不易释放出来所引起的组织缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症

5、循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧

6、发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应，是指在内外致炎因素（发热激活物）

作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程

7、过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调

定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高

8、心力衰竭：是指由于心脏舒缩或泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对的减少，不能满

足全身组织代谢需要一种病理过程

9、心脏前负荷：又称容量负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量

10、氨中毒：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而

导致血氨水平升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍

11、假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，例如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，

它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应远较正常递质为弱，故称为假性神经递质

12、低钾血症：血清钾离子浓度＜3.5mmol/L的状态

13、高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol/L的状态

14、呼吸性碱中毒：因肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性降低为特征的酸碱平衡

紊乱类型称为呼吸性碱中毒

15、代谢性酸中毒：是由于细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的血浆碳酸

氢根离子浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱

16、休克肺：休克时，肺血液灌流降低而且持续，引起肺淤血、水肿、出血、局限性

肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为肺休克。

17、呼吸衰竭：是指外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不

伴有动脉血二氧化碳分压升高的病理过程

18、少尿：成人尿液少于400ml/24h称为少尿

19、无尿：成人尿液少于100ml/24h称为无尿

20、受体减敏：是指各种原因引起靶细胞受体对配体刺激的反应减弱或消失的现象

21、AD：即阿尔茨海默病又称老年性痴呆，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障

碍以及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病

22、DIC：即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，机

体凝血系统被激活，而引起的以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。临床上表现为出血、休克、微血管性贫血、和器官功能障碍。

23、缺血再灌注损伤：或称再灌注损伤，指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组

织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征

24、自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称

25、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢

障碍的现象

简答题

1、简述高渗性脱水与低渗性脱水的临床表现的不同点

答：低渗性脱水：失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压浓度＜280mOsm/L，以细胞外液减少为主，易发生休克，脱水体征明显，尿钠减少，尿量早期正常晚期减少。高渗性脱水：失水大于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L,以细胞内液减少为主，易口渴，尿少，中枢神经系统紊乱，细胞内液向细胞外液转移，发生脱水热2、有哪些原因可引起血管内外液体交换失衡，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？

答：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流受阻

3、试述肺源性心脏病的发病机制

答：1）肺泡缺氧和CO2潴留使血液氢离子浓度过高，致使肺小血管收缩，肺动脉压升高，右心负担加重2）肺小动脉长期收缩可引起肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄，形成持久的慢性肺动脉高压3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多使血液粘稠度增高，增加血流阻力和右心负担4）缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能5）呼吸困难时用力吸气使胸内压升高，增加

右心负荷，促使右心衰竭6）有些疾病也能成为肺动脉高压的原因

4、试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点

答：1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛

2）休克时产生的其他体液因子，如血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、心肌抑制因子、内皮素，也参与此期的缩血管作用。

临床表现为：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压下降、少尿、烦躁不安等，血压可略降或暂时正常

5、试述休克中期微循环改变的机制及临床特点

答：1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多3）血液流变学的改变，白细胞粘附，红细胞聚集，血流缓慢淤滞4）内毒素和NO，内毒素诱导细胞生成NO增多，引起血管扩张，导致持续性的低血压5）体液因子作用：内啡肽、TNFa、IL-1等

临床特点：有效循环血量显著减少，静脉压下降，脉搏细速，血压进行性下降，皮肤苍白、发凉加重、精神淡漠、脉快而弱、静脉萎陷

6、慢性肾功能衰竭发生贫血的机制是什么?

答、1.促红细胞生成素生成↓

2.血液中潴留的毒性物质对骨髓造血有抑制作用

3.肠道对铁的吸收减少，可因胃肠道出血而失铁增多

4.毒性物质直接破坏红细胞→溶血

5.毒性物质抑制血小板功能→出血

6.高铝血症→抑制铁的转运及血红素的合成

7、慢性肾功能衰竭病人发生骨营养不良的机制是什么？

答：1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能衰竭患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松2）维生素D代谢障碍：肾生成1,25-（OH）2D3减少，钙吸收减少3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1,25-(OH)2D3的合成

8、肝性脑病的诱发因素有哪些？机制为？

答：1）消化道出血：最常见的诱因2）高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增多3）氮质血症：肠道产氨增多4）碱中毒：氨弥散入血增加，使血氨增加5）感染：蛋白分解增加，致血氨升高6）便秘：肠内容物停留时间增加，肠内毒性物质产生、吸收增多，另外通过腹呀升高使门-体侧支循环分流增加7）其他：如止痛、镇静、麻醉剂使用不当，大量放腹水等