糖尿病视网膜病变的诊疗治疗新进展讲义
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NVE
NP区
晚期渗漏
NVD
NVE
增生性糖尿病性视网膜病变－FFA／ICGA
侵犯中心凹，是视力减退的主要原因。 在增生性视网膜病变中，玻璃体出血、增生性
玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离，可使 视力严重减退。
临床表现
二、眼底表现： 包括视网膜微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉
絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体和 视神经病变等。 视网膜病变重要的临床病理过程为微血管瘤形 成、视网膜毛细血管和小动脉闭锁、新生血管 增生和纤维组织增生，以及玻璃体内纤维血管 组织收缩和并发性视网膜脱离。
小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞 的毛细血管网，此时或残端畸形扩张，扭曲；
或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性 增粗；
或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短 路等各种改变都称为“视网膜内微血管异常”
视网膜内微血管异常IRMA
眼底 视网膜局部灰白 FFA 毛细血管床 不规则扩张的节段 视网膜内新生血管增生，动静脉短路
与自身免疫有关 90％病人缺少胰岛细胞， 3.1％亲属胰岛细胞抗体阳性,但无症状
发病早,常<30岁或童年,起病较急
胰岛素疗效好,如不用有酮症倾向
2型非胰岛素依赖型
多基因遗传性疾病,调节胰岛素分泌少，对抗 胰岛素的激素过多
成年人多见（胰腺病，妊娠糖尿病） 起病时多无临床症状,酮症倾向不明显，无需
之一： 青光眼 老年性黄斑变性 糖尿病视网膜病变
糖尿病性视网膜病变发病率
与病程有关：是最重要而且肯定的因素 ＜１０年，病理性ＤＲ为７％，1０～１４年为
２６％，＞１５年为６３％，３０年达９５％ 糖尿病类型：Ⅰ型糖尿病易发生增生性视网膜
病变。比例或严重程度较Ⅱ型为多
与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白： 升高者ＤＲ危险性增加
非增生性糖尿病性视网膜病变 － FFA
拱环扩大 毛细血管闭锁
微动脉瘤 棉絮斑 IRMA
增生前期糖尿病视网膜病变 PPDR 重度NPDR
眼底出血4象限、棉絮斑增多 静脉不规则 扩张至少2象限 IRMA至少见于1象限 NP区>5-7DD
将发展为增生性 需紧密随诊,宜光凝治疗
视网膜内微血管异常IRMA
糖尿病性视网膜病变的分期和分型
有的先分为非增生型和增生型，然后各型再分 不同等级。有的在非增生型和增生型之间增加 一增生前期。
多数作者只以检眼镜下或眼底照相所见病变作 为分期依据，亦有少数作者侧重于眼底荧光血 管造影的表现。
糖尿病性视网膜病变 我国6级分期标准 1985
背景期 （非增生期）
I 微动脉瘤或合并小出血点 II 硬性渗出合并I期病变 III 棉絮斑合并II期病变（含增生前期）
发病机制
发病机制的中心环节是高糖血症及其引起的组
织缺氧所发生的一系列改变，引起视网膜组织 缺氧。
毛细血管壁细胞代谢紊乱----生理病理改变 缺血缺氧促成视网膜新生血管的生长因子表达。
临床表现
一、主诉 最常见者为闪光感及视力减退。 由于糖尿病性视网膜病变经常伴有视网膜水肿
而引起光散射，故而自觉闪光。 在非增生病变中，黄斑水肿、缺来自百度文库或硬性渗出
当毛细血管闭塞发展时，出血点、静脉串珠及 IRMAS均会消失。周边视网膜成为“无任何特征” 的表现，这是发展为视盘新生血管的高危眼。
增生性糖尿病性视网膜病变PDR
视网膜新生血管NVE 视乳头新生血管NVD 渗漏,出血
纤维组织增生 条带收缩牵拉 出血,网脱
增生性糖尿病性视网膜病变
NVD
NVE
增生性糖尿病性视网膜病变-FFA
表示毛细血管网已有闭塞，视网膜出现缺 血，毛细血管无灌注区（NP区） 视网膜闭塞区加大预示新生血管将出现PDR
PPDR－PDR FFA
IRMA
NVE
NP区
静脉串珠样改变 VB
发生PDR危险因素
预测发生PDR的重要因素包括：视网膜内出血、 微动脉瘤、静脉串珠样改变及IRMAS 。
其中，静脉串珠样改变是将要发生PDR的最重要 的表现。
胰岛素维持生命
当饮食和口服降糖药控制不佳时也用胰岛素
糖尿病眼眼前节并发症
角膜 上皮知觉减退,易剥脱 糖尿病性白内障,老年性白内障发病增多,提前 虹膜 新生血管，瞳孔不易散大 眼压 青光眼发病比一般人群高 眼肌麻痹
糖尿病眼后节病变
玻璃体 出血、增生、收缩牵拉 缺血性视神经病变 视乳头水肿 糖尿病性视网膜病变——威胁人类视力三大疾病
重度NPDR 4个象限，每一象限＞20处视网膜出血；
2个以上象限出现静脉串珠；
至少1象限明显的视网膜内微血管异常；
但无增生性表现
增生性PDR 新生管增生，玻璃体／视网膜前出血
增生前期PPDR
增生前期的定义，广义而言系指背景型糖尿病 性视网膜病变活动进行，但尚未出现增生病变 者；具体定义，在活动的背景型ＤＲ中，出血 较多，见于４个象限；静脉不规则扩张（串珠） 见于２个象限；视网膜微循环异常至少肯定出 现于１个象限。 大致相当于重度NPDR 。
增生期 IV V VI
视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血 纤维血管增生, 玻璃体机化 牵拉性视网膜脱离
该分期标准是根据检眼镜下所见，不包括ＦＦＡ表现
非增生性糖尿病性视网膜变
增生性糖尿病性视网膜变
国际新分型 5级分期 2003
DR0
眼底无明显病变
轻NPDR 仅有微动脉瘤
中度NPDR 除微动脉瘤还有其他病变但比重度少
亦有认为ＦＦＡ出现无灌注区大于４ＤＤ为增 生前期者。
非增生性糖尿病性视网膜病变 NPDR，BDR
微动脉瘤（微血管瘤）、出血斑 静脉扩张 硬性渗出、棉絮斑 毛细血管无灌注（FFA） 黄斑病变 水肿、硬性渗出 缺血, 视力下降
非增生性糖尿病性视网膜变
微动脉瘤，出血斑 硬性渗出 棉絮斑 小动脉硬化 静脉扩张串珠状
糖尿病视网膜病变的诊疗 治疗新进展
糖尿病
胰岛素分泌及／或作用缺陷 引起以血糖升高为特征的代谢病
长期控制不佳，可引发全身各种器官 并发症
糖尿病 类型
1型、胰岛素依赖型 IDDM 2型、非胰岛素依赖型 NIDDM
在糖尿病总数比率>90% 其他糖尿病
胰腺及其他内分泌病 药物 妊娠
1型胰岛素依赖型
NP区
晚期渗漏
NVD
NVE
增生性糖尿病性视网膜病变－FFA／ICGA
侵犯中心凹，是视力减退的主要原因。 在增生性视网膜病变中，玻璃体出血、增生性
玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离，可使 视力严重减退。
临床表现
二、眼底表现： 包括视网膜微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉
絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体和 视神经病变等。 视网膜病变重要的临床病理过程为微血管瘤形 成、视网膜毛细血管和小动脉闭锁、新生血管 增生和纤维组织增生，以及玻璃体内纤维血管 组织收缩和并发性视网膜脱离。
小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞 的毛细血管网，此时或残端畸形扩张，扭曲；
或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性 增粗；
或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短 路等各种改变都称为“视网膜内微血管异常”
视网膜内微血管异常IRMA
眼底 视网膜局部灰白 FFA 毛细血管床 不规则扩张的节段 视网膜内新生血管增生，动静脉短路
与自身免疫有关 90％病人缺少胰岛细胞， 3.1％亲属胰岛细胞抗体阳性,但无症状
发病早,常<30岁或童年,起病较急
胰岛素疗效好,如不用有酮症倾向
2型非胰岛素依赖型
多基因遗传性疾病,调节胰岛素分泌少，对抗 胰岛素的激素过多
成年人多见（胰腺病，妊娠糖尿病） 起病时多无临床症状,酮症倾向不明显，无需
之一： 青光眼 老年性黄斑变性 糖尿病视网膜病变
糖尿病性视网膜病变发病率
与病程有关：是最重要而且肯定的因素 ＜１０年，病理性ＤＲ为７％，1０～１４年为
２６％，＞１５年为６３％，３０年达９５％ 糖尿病类型：Ⅰ型糖尿病易发生增生性视网膜
病变。比例或严重程度较Ⅱ型为多
与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白： 升高者ＤＲ危险性增加
非增生性糖尿病性视网膜病变 － FFA
拱环扩大 毛细血管闭锁
微动脉瘤 棉絮斑 IRMA
增生前期糖尿病视网膜病变 PPDR 重度NPDR
眼底出血4象限、棉絮斑增多 静脉不规则 扩张至少2象限 IRMA至少见于1象限 NP区>5-7DD
将发展为增生性 需紧密随诊,宜光凝治疗
视网膜内微血管异常IRMA
糖尿病性视网膜病变的分期和分型
有的先分为非增生型和增生型，然后各型再分 不同等级。有的在非增生型和增生型之间增加 一增生前期。
多数作者只以检眼镜下或眼底照相所见病变作 为分期依据，亦有少数作者侧重于眼底荧光血 管造影的表现。
糖尿病性视网膜病变 我国6级分期标准 1985
背景期 （非增生期）
I 微动脉瘤或合并小出血点 II 硬性渗出合并I期病变 III 棉絮斑合并II期病变（含增生前期）
发病机制
发病机制的中心环节是高糖血症及其引起的组
织缺氧所发生的一系列改变，引起视网膜组织 缺氧。
毛细血管壁细胞代谢紊乱----生理病理改变 缺血缺氧促成视网膜新生血管的生长因子表达。
临床表现
一、主诉 最常见者为闪光感及视力减退。 由于糖尿病性视网膜病变经常伴有视网膜水肿
而引起光散射，故而自觉闪光。 在非增生病变中，黄斑水肿、缺来自百度文库或硬性渗出
当毛细血管闭塞发展时，出血点、静脉串珠及 IRMAS均会消失。周边视网膜成为“无任何特征” 的表现，这是发展为视盘新生血管的高危眼。
增生性糖尿病性视网膜病变PDR
视网膜新生血管NVE 视乳头新生血管NVD 渗漏,出血
纤维组织增生 条带收缩牵拉 出血,网脱
增生性糖尿病性视网膜病变
NVD
NVE
增生性糖尿病性视网膜病变-FFA
表示毛细血管网已有闭塞，视网膜出现缺 血，毛细血管无灌注区（NP区） 视网膜闭塞区加大预示新生血管将出现PDR
PPDR－PDR FFA
IRMA
NVE
NP区
静脉串珠样改变 VB
发生PDR危险因素
预测发生PDR的重要因素包括：视网膜内出血、 微动脉瘤、静脉串珠样改变及IRMAS 。
其中，静脉串珠样改变是将要发生PDR的最重要 的表现。
胰岛素维持生命
当饮食和口服降糖药控制不佳时也用胰岛素
糖尿病眼眼前节并发症
角膜 上皮知觉减退,易剥脱 糖尿病性白内障,老年性白内障发病增多,提前 虹膜 新生血管，瞳孔不易散大 眼压 青光眼发病比一般人群高 眼肌麻痹
糖尿病眼后节病变
玻璃体 出血、增生、收缩牵拉 缺血性视神经病变 视乳头水肿 糖尿病性视网膜病变——威胁人类视力三大疾病
重度NPDR 4个象限，每一象限＞20处视网膜出血；
2个以上象限出现静脉串珠；
至少1象限明显的视网膜内微血管异常；
但无增生性表现
增生性PDR 新生管增生，玻璃体／视网膜前出血
增生前期PPDR
增生前期的定义，广义而言系指背景型糖尿病 性视网膜病变活动进行，但尚未出现增生病变 者；具体定义，在活动的背景型ＤＲ中，出血 较多，见于４个象限；静脉不规则扩张（串珠） 见于２个象限；视网膜微循环异常至少肯定出 现于１个象限。 大致相当于重度NPDR 。
增生期 IV V VI
视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血 纤维血管增生, 玻璃体机化 牵拉性视网膜脱离
该分期标准是根据检眼镜下所见，不包括ＦＦＡ表现
非增生性糖尿病性视网膜变
增生性糖尿病性视网膜变
国际新分型 5级分期 2003
DR0
眼底无明显病变
轻NPDR 仅有微动脉瘤
中度NPDR 除微动脉瘤还有其他病变但比重度少
亦有认为ＦＦＡ出现无灌注区大于４ＤＤ为增 生前期者。
非增生性糖尿病性视网膜病变 NPDR，BDR
微动脉瘤（微血管瘤）、出血斑 静脉扩张 硬性渗出、棉絮斑 毛细血管无灌注（FFA） 黄斑病变 水肿、硬性渗出 缺血, 视力下降
非增生性糖尿病性视网膜变
微动脉瘤，出血斑 硬性渗出 棉絮斑 小动脉硬化 静脉扩张串珠状
糖尿病视网膜病变的诊疗 治疗新进展
糖尿病
胰岛素分泌及／或作用缺陷 引起以血糖升高为特征的代谢病
长期控制不佳，可引发全身各种器官 并发症
糖尿病 类型
1型、胰岛素依赖型 IDDM 2型、非胰岛素依赖型 NIDDM
在糖尿病总数比率>90% 其他糖尿病
胰腺及其他内分泌病 药物 妊娠
1型胰岛素依赖型