疟疾

与变性。尤以肝小叶中心区为甚，
Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫与疟
色素。
3.脑：恶性疟疾病人的脑组织水肿，充血
显著，白质内有弥漫性小出血点。镜检脑
内微血管明显充血，管腔内充满疟原虫与
疟色素。含疟原虫的红细胞常呈现凝集现
象，阻塞微血管引起灶性坏死与环状出血
等。
五．临床表现（ Clinical manifestations ）
（二）切断传播途经：防蚊、灭蚊。 （三）保护易感人群：防蚊、疫苗预防、
预防性服药。
小结：
1.掌握疟疾的临床表现及并发症 2.掌握疟疾的诊断依据
3.熟悉疟疾的流行病学 4.熟悉疟疾的治疗原则及预防措施
前无发热。
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九、治疗（ Treatment） （一）控制发作的药物 1.奎宁:对红细胞内裂殖体有较强的杀灭 作用。 2.氯喹: 对红细胞内裂殖体有迅速的杀灭 作用，是控制发作的首选药物。副作用 轻，有头晕，恶心、呕吐与腹痛等。其 过量可引起心动过缓，心律失常与血压 下降。老年人与心脏病病人慎用。
氯喹+伯氨喹 2.耐氯喹恶性疟
奎宁或甲氟喹等+伯氨喹
3.老年人伴心律失常者 奎宁+伯氨喹
4.妊娠 氯喹+伯氨喹
5.黑尿热 氯喹+乙胺嘧啶
对症治疗
1．一般疟疾 重者酌情输液。 2．脑型疟疾 ①高热或昏迷：输液，酌用氢化可的 松静滴，注意鉴别低血糖； ②抽搐：用镇静剂，如安定或氯丙嗪 肌注或静滴； ③脑水肿与呼吸衰竭：用脱水剂如20% 甘露醇静推注等。
2.中毒型菌痢 ：也多见于小儿，常
为突起高热，抽搐，昏迷，甚至
呼吸衰竭与休克，腹泻轻。中毒 性菌痢血白细胞总数和中性粒细
胞增加，肛拭或灌肠取材镜检可
见大量红、白细胞，便培养可有
痢疾杆菌生长。
（三）黑尿热与其他急性溶血性 贫血鉴别： 如蚕豆病多发生 于蚕豆收获季节，发病前 1～
2d有吃蚕豆史，在溶血发生
*黑尿热 ：
①立即停用可疑药物如奎宁与伯氨喹； ②如血片中查到疟原虫需抗疟药治疗时， 则用氯喹、乙胺嘧啶或青蒿素等； ③控制溶血反应：输液，用氢化可的松静 滴，碳酸氢钠口服或静滴，贫血严重者可 输同型鲜血，少尿或无尿则按急性肾功能
衰竭处理。
十、预防（ Prevention）
（一）根治传染源
1.根治疟疾现症病人 2.根治带疟原虫者（抗复发治疗）常采用乙胺嘧 啶与伯氨喹联合治疗。
发生原因： ①病人红细胞中缺乏葡萄糖6-磷酸 脱氢酶（G-6-PD） ②抗疟药，特别是奎宁与伯氨喹啉 ③疟原虫释出的毒素 ④人体的过敏反应
（二）肾脏损害：有两种类型 1．急性肾小球肾炎 ： 见于恶性 疟和间日疟反复发作而未经有效 治疗者。 表现：水肿，少尿，血压升高， 尿中有蛋白质，红细胞及管型， 抗疟治疗有效。
（三）预防的药物
乙胺嘧啶:能杀灭各种疟原虫的裂殖
体，口服吸收完全，排泄较慢，作
用持久。口服25mg可维持有效1周
以上。它对红细胞内期未成熟的裂
殖体有抑制作用，但对已成熟的裂
殖体无效；故控制发作的效果较慢。
其副作用有头晕、恶心、呕吐等。
**疟疾的治疗方案如下
1.间日疟、卵形疟、三日疟和不耐氯喹
的恶性疟
1．输血疟疾 ：由输入带疟原虫的血
液而引起，潜伏期约7～10d（可长达
1个月左右），临床发作与蚊传疟疾
相同。因只有红细胞内期疟原虫，治
疗后无复发。
2．婴幼儿疟疾：发热多不规则，可为 弛张热或持续高热。常有呕吐，腹
泻，以至感染性休克或惊厥等。脾
肿大明显，贫血，血片中可查见大 量疟原虫，病死率较高。
六、并发症（ Complication） (一)黑尿热：是疟疾病人的一种急 性血管内溶血。临床表现为急起 寒战、高热与腰痛、酱油样尿 （血红蛋白尿），急性贫血与黄 疸，严重者可发生急性肾功衰竭。
疟原虫的生活史示意图
三、流行病学（ Epidemiology）
1.传染源：疟疾病人和带疟原虫者。 2.传播途径：疟疾的自然传播媒介为按
蚊,经叮咬人体而传播；少数经输血、垂直
传播。
我国传播疟疾蚊种主要有以下四种。 （1）中华按蚊：为广大平原间日疟流行 区的主要媒介。 （2）微小按蚊：是南方包括台湾省在内 的山区的主要媒介。 （3）雷氏按蚊嗜人血亚种：是长江中下 游与南方低山丘陵地区的传播媒介。 （4）大劣按蚊 ：旧称巴拉巴按蚊、是海 南岛山林区的传疟媒介。
间日疟原虫 周围血
幼稚RBC
三日疟原虫
衰老RBC
恶性疟原虫
内脏微血管
各年龄段的RBC
1.脾：急性期呈轻度肿大。镜检：
在脾内可见大量红细胞含有疟
原虫与疟色素。疟疾长期反复 发作后，脾肿胀明显，较硬，
切面呈青灰色，因有大量疟色
素沉着。脾髓内网状组织纤维
化，血管与血窦壁增厚，脾髓
中多为大单核细胞。
2.肝：肝脏仅轻微肿大。肝细胞可有混浊肿胀
八、鉴别诊断（ Differential diagnosis） (一)一般疟疾与下列疾病鉴别： 1.败血症 2.钩端螺旋体病 3.伤寒与副伤寒 4.胆道感染 5.急性肾盂肾炎等
(二)脑型疟疾应与下列疾病鉴别:
1.流行性乙型脑炎 ：发病也在夏秋，多 为小儿，急起持续高热，意识障碍，昏 迷，抽搐。乙脑一般无寒战与大汗，脾 不肿大，无贫血。当地有该病流行。白 细胞多增高，反复血片检查找不到疟原 虫。
面色潮红，皮肤干热，脉 搏有力，此期持续2～6h。
3.高热后期大汗淋漓，大汗后
体温骤降至正常或正常以 下。自觉症状明显缓解， 但仍感疲乏,历时30min～
1h。
4.在两次典型发作之间有缓解间
歇期，症状缓解，可有乏力。 初发时，发热可以不规则， 几天后才呈典型的间歇发作。
间日疟未经治疗者，在疟疾发作
5～7次后，因产生了一定的免
疫力，发作可自停，但红细胞
内尚有疟原虫。但其免疫力短
暂，可在2～3月后再次发作， 称为近期复发。
复发（远期复发） ： 间日疟与卵形
疟距初发病后半年以后，由肝 细胞内的迟发型子孢子发育成 熟再次侵入红细胞内引起的发
作者称为复发或远期复发。三
日疟与恶性疟无远期复发。
*三日疟 ：其寒热发作与间日疟相同，但为 3d发作一次。周期常较规则，每次发作时间 较间日疟稍长。 *卵形疟 ：与间日疟相似，多较轻。
和最严重。三日疟较少，卵形 疟很少。
（2）季节分布：夏秋季发病较
四．发病机制与病理解剖 （一）发病机制（ Pathogenesis） ： 疟原虫 肝细胞 红细胞内增殖 红细胞被裂殖子胀破后 大量裂殖子，疟色素和代谢产物 进入血液 寒战 高热 大汗
（二）病理解剖（Pathology） ： 疟疾的病理改变多由单核--巨噬细胞系统增生所致。
（二）防止复发和传播的药物 伯氨喹:能杀灭肝细胞内的疟原虫裂殖 体和“休眠子”，有病因预防和防止复 发的作用。能杀灭各种疟原虫的配子体 以防止其传播。但对红细胞内裂殖体的 作用差，不能单独用于控制发作。副作 用有头晕，恶心、呕吐、腹痛与发绀等。 先天性缺乏G-6-PD者，服用伯氨喹后发 生急性血管内溶血。
2．肾病综合征：主要见于三日疟长期反
复发作后，也见于恶性疟。
表现：进行性蛋白尿，贫血与水肿。
为疟疾的抗原抗体复合物沉积于肾小
球毛细血管 的基底膜与血管间质所致。
抗疟药治疗无效，对肾上腺皮质激素 的反应也不好。
七、诊断（ Diagnosis）
（一）流行病学资料： 有在疟疾流行地区，流
行季节时居住或旅游史，
现，4～8周达高峰，以后逐渐下降。
人群中抗体阳性率和抗体水平能反映
该地区的疟疾传播情况，故可用于流
行病学调查。
（四）诊断性治疗： 临床上疑似疟疾，但多次 检查均未发现疟原虫或无条件检查疟原虫 者，可考虑试用氯喹3d治疗方案作诊断性 治疗。一般在服药后24～48h后发热被控 制而未再发作者可能为疟疾，如发热未能 控制而患者又不来自疟原虫耐药地区，则 基本可以排除疟疾。
*恶性疟 ：起病急缓不一，热型多不规则，
常先出现间歇性低热，继以弛张热或持续高 热，也可每日或间日发作，但常无明显的缓
解间歇，严重者可致脑型疟疾。但有的疟疾
患者的发作可以不典型。
脑型疟疾 ：最为严重。主要发生于恶性疟疾，
在高疟区与暴发流行区占恶性疟之2%～ 8%。偶见于间日疟和三日疟。 发病原因： （1）多见于缺乏免疫力的儿童与初进入 疟区的外来人员； （2）病后未及时诊治者。
疟疾 Malaria
大连医科大学附属第二医院 传染病学教研室 解莹
一、概述（Definition）
疟疾是疟原虫经雌性按蚊（Anopheles）
叮咬传播的寄生原虫病。疟原虫经 血流侵入肝细胞内寄生、繁殖，成
熟后又侵入红细胞内繁殖，使红细
胞成批破裂而发病。
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临床特点:
间歇性作的寒战、高热， 继以大汗而缓解。间日疟和 卵形疟常有复发。恶性疟的
3.甲氟喹:在血浆中的半衰期平均 14d，有效水平可维持30d或更
长。对血中的裂殖体有持久作
用。副作用轻，可有头昏与恶 心等。早期使用对耐氯喹的恶
性疟疗效很好，近年来发现抗 药性甚广泛。
4.青蒿素及衍生物:对间日疟和恶性疟原虫 包括耐氯喹的红细胞内的裂殖体有强 大的杀灭作用。其代谢和排泄都快。 其优点为速效与低毒，可用于耐氯喹 疟原虫的治疗。副作用轻，但其治疗 的近期复发率较高。 5.磺胺类与甲氧苄啶:对各种疟原虫红 细胞内裂殖体有一定的作用。
发热不规则，可引起脑型疟
疾。
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二、病原学（ Etiology） 寄生于人体疟原虫有四种： *间日疟原虫（Plasmodium vivax） *卵形疟原虫（P. ovale） *三日疟原虫（P. malariae） *恶性疟原虫（P. falciparum） 疟原虫的发育过程分两个阶段，有两个 宿主。蚊为终末宿主，人为中间宿主。 四种疟原虫生活史相似。