细胞增殖与癌细胞PPT课件
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高中生物竞赛：第十三章 细胞增殖调控与癌细胞课件
细胞增殖调控机制的核心——一组蛋白激酶
Figure 17-16 Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)
• 每一种不同的细胞周期蛋白Cdk复合物都是一种分子开关，可以触发特定的细胞周期事件。 • 源于对酵母、非洲爪蟾、和人类细胞的多层次研究汇总
Evans, T.; Rosenthal, E.T.; Youngblom, J.; Distel, D.; Hunt, T. Cell 33: 389-396.
1983.
细胞周期蛋白的发现与早期胚胎细胞周期中MPF的活性水平
小结：MPF的发现
• HeLa细胞融合实验：有丝分裂促进因子 • 非洲爪蟾卵细胞提取物注射实验：MPF概念提出 • 酵母温度敏感突变株：cdc基因，p34cdc2，Cdc28 • 海胆卵细胞实验：Cyclin的发现 • MPF生化成分：Cdc2 （催化亚基）和 Cyclin（调节亚基）
• Kip (Kinase inhibition protein)：P21cip1 (cyclin inhibition protein 1）P27kip1、P57kip2，抑 制大多数CDK的激酶活性。P21cip1还能与DNA聚合酶δ的辅助因子PCNA（proliferating cell nuclear antigen）结合，直接抑制DNA的合成
图13-4 部分周期蛋白分子结构特征
图中显示的，除Cln3 外，均为人类的周期蛋白分子。 所有这些分子均含有一个周期蛋白框。M 期周期蛋白 （A2、B1）分子的N 端含有一个破坏框。G1 期周期
蛋白的C 端含有一个PEST 序列
不同周期蛋白在细胞周期中积累及其与CDK 活性的关系
细胞的增殖ppt课件
（2）该细胞继续分裂,在下一时期染色体的变化是
。
每个染色体的着丝点分裂成两个,姐妹染色单体分开,由纺锤丝 牵引分别向细胞的两极移动
（3）在下面的坐标图中分别画出此细胞进行有丝分裂各时期DNA和染色体的数 量变化曲线（要求标记曲线名称）。
DNA或染色体 的数量
0
间期
前期 中期 后期 末期 时期
第六章 细胞的生命历程 细胞的增殖、分化、衰老、凋亡和癌变
后期
末期
膜仁消失显两体 形数清晰赤道齐 一分为二向两极 膜仁重现消两体
前期
纺锤丝a
纺锤体b
染色体c 姐妹染色单体d
（可见） 着丝点e
形：
①核膜消失、核仁解体； ②纺锤丝形成纺锤体; ③染色质
染色体（散乱分布）
数：不变
思考：姐妹染色单体在 前期可见，形成于 分裂间期
中期
形：
①着丝点排列在赤道板上； ②染色体形态固定,数目清晰。
间期 前期 中期 后期 末期
表示染色体变化
表示DNA变化
（二）植物细胞有丝分裂
2.分裂期 前期
分裂阶段
中期
后期
末期
膜仁消失显两体 形数清晰赤道齐 一分为二向两极 膜仁重现消两体
当堂训练
▪导学案《基础练习》6 ▪DNA .染色体，染色单体数目
变化表格
小结巩固： 细胞有丝分裂过程中的 染色体数目和DNA含量的变化
（四）有丝分裂的意义
复制
亲代细胞
分裂 （染色体平均分配）
子代细胞
（四）有丝分裂的意义
染色体：间期复制，后期均配 （实质是DNA的复制）
DNA是遗传物质
保持细胞亲代与子代之间遗传性状的稳定性
1.特征：染色体经过自我复制，然后精确平均分配到两个 子细胞中去，使每一个子细胞中都有与亲代细胞 数目相同，形态相同的染色体。
细胞的增殖与癌症
细胞的增殖与癌症细胞是构成生物体的基本组成单位，它们通过增殖和分化来保持正常的生命活动。
然而，当细胞的增殖失去控制时，就会导致异常细胞的增加，最终形成肿瘤，这就是癌症的发生机制。
本文将探讨细胞的增殖过程以及与癌症的关系。
一、细胞的增殖过程细胞的增殖是生物体发育和修复组织的基础过程。
正常情况下，细胞增殖是严格受控的。
增殖过程主要包括以下几个重要步骤。
1.细胞周期细胞周期是指细胞从一个完整分裂到下一次分裂的整个过程。
它分为四个阶段：G1期、S期、G2期和M期（有的细胞还存在G0期）。
在细胞周期中，细胞完成对DNA的复制和准备分裂所需的其他细胞器和物质的合成。
2.有丝分裂和无丝分裂细胞的增殖可以通过有丝分裂和无丝分裂进行。
有丝分裂是指细胞按照一定的步骤进行核分裂和胞质分裂的过程，最终生成两个具有相同遗传信息的子细胞。
无丝分裂是指细胞直接通过核分裂和胞质分裂，形成两个细胞。
3.生长因子和信号通路细胞增殖过程中，生长因子和细胞外信号通过信号传导通路调控细胞的增殖。
生长因子可以刺激细胞进入细胞周期，促进DNA合成和细胞分裂。
二、癌症的发生机制癌症是细胞增殖失控的结果，它与细胞的增殖紊乱和遗传变异密切相关。
以下是癌症发生的几个重要机制。
1.基因突变癌症的发生往往涉及关键基因的突变。
突变可以使细胞失去正常的生长调控机制，导致细胞异常增殖。
癌症相关基因的突变可以分为激活突变和抑制突变，它们在细胞增殖调控中扮演重要角色。
2.肿瘤抑制基因和癌基因的失控活化肿瘤抑制基因和癌基因在细胞增殖调控中起着互补作用。
肿瘤抑制基因通过抑制细胞增殖来保持正常的生长状态，而癌基因则促进细胞的增殖。
当肿瘤抑制基因失去功能，或癌基因活化时，细胞的增殖将受到不受控制的刺激，从而导致癌症的发生。
3.血管新生肿瘤组织的生长和扩散需要大量的营养供给，这就需要血管的形成来满足其需求。
血管新生是一种抗癌疗法的重要靶点，通过抑制血管新生可以阻止肿瘤的营养供给和生长。
癌细胞CancercellPPT课件
这是癌细胞的基本特征。
●在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞，且失去了
许多原组织细胞的结构和功能
3.细胞间相互作用改变（识别改变；表达水解酶类；产生新的表
面抗原）
4.蛋白表达谱系或蛋白活性改变（胚胎细胞蛋白、端粒酶活性升
高）
5.mRNA转录谱系的改变（少数基因表达不同；突变位点
不同，表型多变）
6.染色体非整倍性
去分化现象；对生长因子需要量降低；代谢旺盛 线粒体功能障碍：即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。
与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同 工酶谱的改变，以及糖原异生关键酶活性降低有关。 可移植性：正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。 但是肿瘤细胞具有可移植性，如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。
致癌因素
内因：恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变 外因：多种理化因子致癌
根据其性质分为：化学、生物和物理致癌物三大类 根据它们在致癌过程中的作用，可分为；
1.启动剂：可直接改变DNA的成分或结构。 2.促进剂：本身不能诱发肿瘤，但有促进作用。
如糖精可促进膀胱癌的发生，苯巴比妥促进肝癌的发 生。 3.完全致癌物：兼具启动和促进两种作用。
(2)如果我们把原癌基因切除，就会避免 癌症的发生，对吗？为什么？
鼠白血病毒 Mouse Leukemia Virus
三、物理因素
（一）、电离辐射 辐射致癌的机制： ①染色体或基因的突变； ②基因表达改变； ③激活潜伏的致癌病毒。
（二）、紫外线 可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，抑制
皮肤的免疫功能，诱发皮肤癌、基底细胞癌和黑色 素瘤。
癌发生涉及的基因及其作用
细胞增殖教学ppt课件
同 末 细胞赤道板位置出 点 期 现细胞板，扩展形
成细胞壁，细胞一 分为二
由两组中心粒发出的星射 线，形成纺锤体
细胞膜从中部向内凹陷，细 胞缢裂成两个子细胞
（三）有丝分裂的意义
将亲代细胞的染色体经过复制之后，精确地平均分配 到两个子细胞中。
由于染色体上有遗传物质DNA，因而在细胞的亲代 和子代之间保持了遗传的稳定性。
着
丝
膜仁消失现两体
粒
纺锤丝 染色体 (含两条姐妹染色单体)
中期 ①每条染色体的着丝粒都排列在赤道板上 ②染色体的形态稳定，数目清晰
形定数晰赤道齐
染色体
后期
每个着丝粒分裂成两个，姐妹染色 单体分开，成为两条染色体，由纺 锤丝牵引着分别向细胞的两极移动
粒裂数增均两极
子染色体
末期
①染色体变成染色质 ②纺锤体消失，出现新的核膜、核仁， 形成两个新的细胞核
【问题探讨】 象与鼠的个体大小相差十分悬殊
1.请推测象与鼠相应器官或组织的细胞大小是 否也有很大差异
无明显差异
2.生物体的长大，是靠细胞数量的增多还是靠 细胞体积的增大？
生物体的生长，既靠细胞生长增大细胞的体积 还要靠细胞分裂增加细胞的数量
一 细胞增殖
1.概念：细胞通过细胞分裂增加细胞数量的过程。
第6章 细胞的生命历程
第1节 细胞的增殖
学习目标 1 理解细胞周期的概念，认知生命系统的发展变化规律（生 命观念） 2 通过模型构建和探究活动，掌握有丝分裂各时期的主要特 征，以及染色体、核DNA、染色单体的数目变化 （科学思维） 3 通过学习细胞增殖，了解生命现象，体会生命意义，珍爱 生命（社会责任）
一个细胞周期。①前提
②起点
③终点
成细胞壁，细胞一 分为二
由两组中心粒发出的星射 线，形成纺锤体
细胞膜从中部向内凹陷，细 胞缢裂成两个子细胞
（三）有丝分裂的意义
将亲代细胞的染色体经过复制之后，精确地平均分配 到两个子细胞中。
由于染色体上有遗传物质DNA，因而在细胞的亲代 和子代之间保持了遗传的稳定性。
着
丝
膜仁消失现两体
粒
纺锤丝 染色体 (含两条姐妹染色单体)
中期 ①每条染色体的着丝粒都排列在赤道板上 ②染色体的形态稳定，数目清晰
形定数晰赤道齐
染色体
后期
每个着丝粒分裂成两个，姐妹染色 单体分开，成为两条染色体，由纺 锤丝牵引着分别向细胞的两极移动
粒裂数增均两极
子染色体
末期
①染色体变成染色质 ②纺锤体消失，出现新的核膜、核仁， 形成两个新的细胞核
【问题探讨】 象与鼠的个体大小相差十分悬殊
1.请推测象与鼠相应器官或组织的细胞大小是 否也有很大差异
无明显差异
2.生物体的长大，是靠细胞数量的增多还是靠 细胞体积的增大？
生物体的生长，既靠细胞生长增大细胞的体积 还要靠细胞分裂增加细胞的数量
一 细胞增殖
1.概念：细胞通过细胞分裂增加细胞数量的过程。
第6章 细胞的生命历程
第1节 细胞的增殖
学习目标 1 理解细胞周期的概念，认知生命系统的发展变化规律（生 命观念） 2 通过模型构建和探究活动，掌握有丝分裂各时期的主要特 征，以及染色体、核DNA、染色单体的数目变化 （科学思维） 3 通过学习细胞增殖，了解生命现象，体会生命意义，珍爱 生命（社会责任）
一个细胞周期。①前提
②起点
③终点
高中生物新教材必修一细胞增殖(精品课件)
3 54 27 2
0.5
19/27
2 24 8 3
0.5
7/8
1 6 1 6 0.5
1
琼脂块 表面 体 相对表 NaOH扩散 NaOH扩散的体积
的边长 积 积 面积 的深度 /琼脂块的体积
3 54 27 2
0.5
19/27
2 24 8 3
0.5
7/8
1 61
6
0.5
1
结论： ➢琼脂块表面积与体积之比随琼脂块增大而 减小 ；
核染色体
4N S期
G1期 2N
2N
2N 2N 4N 2N
G2期
细胞染色体
O
间
前 中后 末
四 有丝分裂过程中数量变化
2.DNA数目的变化的曲线
有丝分裂 时期
分裂间期
前期 中期 后期 末期
核DNA
0 4N
4N 4N 4N 2N
G2期
4N S期
G1期 2N
O
间
前 中后 末
四 有丝分裂过程中数量变化
3.染色单体数目的变化的曲线
实验步骤
1.洋葱根尖的培养：实验前3 d～4 d， 待根长到约5 cm。 2.装片的制作：
取材：剪取根尖_2__m_m_～__3__m_m_
解离
解离液：质量分数为_1_5_%_的__盐__酸__和体积分数为_9_5_%_的__ _酒__精__混合液(1∶1)
目的：_使__组__织__中__细__胞__分__离__开__
拓展练习：
1.下图所示连续分裂细胞的一个细胞周
期所用时间，线段长度代表时间段，表示
一个细胞周期的是:
B
a bc
d
A.a+b B.b+c C.c+d D.b+c+d
【课件】细胞的增殖(第一课时)课件2022——2023学年高一上学期生物人教版必修1
细胞类型
分裂间期
分裂期
细胞周期
蚕豆根尖分生区细胞
15.3
2.0
17.3
小鼠十二指肠上皮细胞
13.5
1.8
15.3
人的肝细胞
21
1
22
人的宫颈癌细胞
20.5
1.5
22
根据表格信息，你能得出什么结论？
细胞周期特点: ①不同细胞，细胞周期不同。 ②同一细胞，细胞分裂间期比分裂期时间长。 ③不同细胞，细胞周期分裂间期和分裂期的时间比例不同。
染色体: 4----4 DNA: 4----8 染色单体: 0----8
有丝分裂——前期 膜仁消失现两体
核膜 核仁 染色质
纺锤体（丝）
染色体 (含2条姐妹染 色单体）
着丝粒
特点： ①染色体、纺锤体出现。 ② 核膜、核仁消失 ③染色体散乱分布在纺锤体中央。
染色体: 4----4 DNA: 8----8 染色单体: 8----8
3.细胞增殖的方式：
减数分裂 →产生生殖细胞
原核细胞： 二分裂
4.过程：细胞增殖包括物质准备和细胞分裂两个连续的过程。
细胞增殖具有周期性
课件
二、细胞周期
学 科：一年级生物
1、定义：连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时 为止，为一个细胞周期。
2、两个阶段：
DNA分子复制
分裂间期 有关蛋白质的合成
着丝粒
学 科：一年级生物
着丝粒
染色质
分裂间期
染色体(姐妹染色单体)
分裂期
染色质和染色体是同一种物质在细胞不同时期的两种存在形态。
3、①数染色体要数着丝粒，有几个着丝粒，就有几条染色体。
细胞增殖与癌细胞PPT课件
26
27
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原癌基因的激活
29
30
抑癌基因
抑癌基因起负调控作用，主要是抑制细胞增殖，促进细 胞分化和抑制细胞迁移。
抑癌基因的产物：①转录调节因子，如Rb、p53，②负 调控转录因子，如WT，③周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （CKI），如p15、p16、p21，④信号通路的抑制因子， 如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑤ DNA修复因子，如BRCA1、BRCA2，
第十四章 细胞增殖调控与癌细胞
➢ MPF的发现及其作用
➢ 细胞周期运转的调控
1
细胞周期中的检验点
➢ G1/S检验点：start点或R点，控制细胞由静止状态的G1进入 DNA合成期，检查DNA是否损伤？细胞外环境是否适宜？ 细胞体积是否足够大？
➢ S期检验点：DNA复制是否完成？ ➢ G2/M检验点：是决定细胞一分为二的控制点，检查DNA是
19
20
第二节 癌细胞（cancer cell）
❖ 癌细胞（cancer cell）的基本特征 ❖ 癌基因（oncogenes）和抑癌基因 ❖ 肿瘤（tumor）的发生是基因突变逐渐积累的结果
21
一、癌细胞的基本特征
肿瘤细胞（tumor cell）：在致瘤因素作用下，基因发生 了改变，细胞分裂调节失控而无限增殖的细胞。 良性肿瘤：生长速度缓慢，和周围的组织边界清晰。 恶性肿瘤（癌症）：生长速度快，具有转移能力。 肿瘤组织由实质和间质两部分组成，实质是肿瘤细胞， 间质由结缔组织和血管组成。
细胞周期运转到中期后，M期周期蛋白A和B降解， CDK1激酶活性丧失，蛋白去磷酸化，细胞周期由 中期向后期转化。
16
17
18
（三） G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK激酶
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原癌基因的激活
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抑癌基因
抑癌基因起负调控作用，主要是抑制细胞增殖，促进细 胞分化和抑制细胞迁移。
抑癌基因的产物：①转录调节因子，如Rb、p53，②负 调控转录因子，如WT，③周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （CKI），如p15、p16、p21，④信号通路的抑制因子， 如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑤ DNA修复因子，如BRCA1、BRCA2，
第十四章 细胞增殖调控与癌细胞
➢ MPF的发现及其作用
➢ 细胞周期运转的调控
1
细胞周期中的检验点
➢ G1/S检验点：start点或R点，控制细胞由静止状态的G1进入 DNA合成期，检查DNA是否损伤？细胞外环境是否适宜？ 细胞体积是否足够大？
➢ S期检验点：DNA复制是否完成？ ➢ G2/M检验点：是决定细胞一分为二的控制点，检查DNA是
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第二节 癌细胞（cancer cell）
❖ 癌细胞（cancer cell）的基本特征 ❖ 癌基因（oncogenes）和抑癌基因 ❖ 肿瘤（tumor）的发生是基因突变逐渐积累的结果
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一、癌细胞的基本特征
肿瘤细胞（tumor cell）：在致瘤因素作用下，基因发生 了改变，细胞分裂调节失控而无限增殖的细胞。 良性肿瘤：生长速度缓慢，和周围的组织边界清晰。 恶性肿瘤（癌症）：生长速度快，具有转移能力。 肿瘤组织由实质和间质两部分组成，实质是肿瘤细胞， 间质由结缔组织和血管组成。
细胞周期运转到中期后，M期周期蛋白A和B降解， CDK1激酶活性丧失，蛋白去磷酸化，细胞周期由 中期向后期转化。
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（三） G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK激酶
癌细胞-ppt细胞生物学优质课件PPT
2021/02/01
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抑癌基因的丢失和失活
p53基因编码是一个核内转录因子P53，可能激活某些抑制 细胞增殖有关基因的表达，当p53基因缺失或突变时则引起细 胞癌变。 有的肿瘤中2个p53等位基因都缺失或失活，表现为隐性癌基 因。
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原癌基因的激活
2021/02/01
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2021/02/01
来源于结缔组织和肌肉的恶性肿瘤叫"肉瘤"。
"癌症"指的是所有的恶性肿瘤，包括"癌"与" 肉瘤"等。
2021/02/01
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三癌细胞与癌细胞的特征
细胞内基因突变可能导致某些分化的细 胞的生长与分裂，脱离了衰老与死亡的 正常途径而成为生长不受控制的细胞叫 癌细胞。
2021/02/01
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癌细胞与正常细胞的区别
原癌基因：是细胞内与细胞增殖相关的基因， 是维持机体正常生命活动所必须的，在进化 上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发 生变异，基因产物增多或活性增强时，使细 胞过度增殖，从而形成肿瘤。
癌基因：是原癌基因的一种突变形式，能引 起正常细胞的癌变。
2021/02/01
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2021/02/01
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抑癌基因：是正常细胞增殖过程中的负调 控因子，它编码的蛋白质在细胞周期的检 验点上起阻止周期进程的作用。
内因：原癌基因的激活 抑癌基因丢失和失活
2021/02/01
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原癌基因的激活可以通过下述几条途径进行：
（1）原癌基因的点突变
癌细胞的癌基因的激活是由于癌基因本身的核苷酸碱基发生的 改变，使其蛋白质产物发生了明显变化。
如将膀胱癌细胞的ras基因与正常细胞相应DNA片段比较，原 癌基因在一个碱基上发生了变化，第12位密码子-GGC-（甘氨 酸）变成-GTC-（缬氨酸），这种改变发生在蛋白质活性的关 键部位，使正常产物变成致癌产物，使细胞的生长属性发生了 变化。
细胞的增殖癌变和衰老课件
细胞衰老的机制
01
02
端粒缩短
基因组不稳定
03 细胞内氧化应激
细胞衰老与疾病
老年性退行性疾病
心血管疾病
细胞衰老与老年性退行性疾病如阿尔 茨海默病、帕金森病等的发生和发展 密切相关。
心血管疾病的发生与细胞衰老有关， 如血管内皮细胞的衰老可导致动脉粥 样硬化等心血管疾病的发生。
肿瘤发生
细胞衰老可以抑制肿瘤的发生，但某 些情况下，细胞衰老的机制可能促进 肿瘤的发展。
contents
目录
• 细胞增殖 • 细胞癌变 • 细胞衰老 • 细胞凋亡 • 细胞自噬
01 细胞增殖
细胞周期
细胞周期是指细胞从一次分裂 完成开始，到下一次分裂结束 所经历的全过程，分为间期与 分裂期两个阶段。
间期是DNA复制和有关蛋白质 合成期，为分裂期做准备。
分裂期经历前期、中期、后期 和末期四个阶段，完成遗传物 质的均等分裂。
感染性疾病
病毒或细菌感染可能导致细胞凋亡， 从而影响疾病的发展和结局。
05 细胞自噬
细胞自噬的过程
诱导阶段
吞噬阶段
降解阶段
循环阶段
细胞自噬的调控
营养物质缺乏 激素和生长因子
氧化应激 遗传因素
细胞自噬与疾病
神经退行性疾病
研究发现，自噬与帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性 疾病的发生和发展密切相关。
胞连续分裂两次。
减数分裂的结果是染色体数目减 半，形成单倍体细胞，为受精卵 发育成新个体提供遗传物质基础。
减数分裂对于维持物种遗传的稳 定性和多样性具有重要意义。
02 细胞癌变
癌细胞的特征
01
无限增殖
02
侵袭和转移
03
细胞增殖与肿瘤生长PPT课件
生长速度(rate of growth)：主要取决于分化程度，
分化程度高 ：慢
分化程度低 ：快
此外还与肿瘤的血供、激素水平等有关。
良性肿瘤生长缓慢，常可持续几年到几十年。如果其生长速度 突然加快，则有恶性转化的可能。
分化程度低的恶性肿瘤生长较快，短期内就可形成明显的肿块，
并且由于血管形成和营养供应相对不足，易发生坏死、出血
.
12
• 乳腺癌：乳腺标本内可见灰白色、形状不规则的肿瘤组织， 从瘤组织伸出多数突起侵入周围脂肪内
癌组织
.
13
• 乳腺浸润性导管癌的X线 片：显示肿瘤呈放射状 向周围组织浸润，边界 不清，肿瘤内可见多数 钙化灶（红箭头处）
.
14
第二节：肿瘤生长的动力学
.
15
一、肿瘤生长速度
不同肿瘤生长速度差别很大
促进肿瘤细胞死亡和抑制肿瘤细胞增殖，是肿瘤治疗的两个重要方面。
.
22
肿瘤细胞的丢失
缺血缺氧
肿
瘤
细
机体抗肿瘤免疫
胞
丢
失
放疗，化疗
.
23
细胞接触抑制
• 定义：二维培养的正常细胞由于细胞数量密集，形成细胞与 细胞之间的接触，进而抑制细胞的增殖，该机制被称作细胞 接触抑制(contact inhibition)；
.
19
• 许多抗肿瘤的化学治疗药物是通过干扰细胞增殖起作用。 因此，生长分数高的肿瘤（如高度恶性的淋巴瘤）对于化 学治疗药物敏感。
生长分数低的肿瘤（常见于实体瘤，如结肠癌），则它对化 学药物的敏感性可能就比较低。
治疗应对：临床上可以先进行放射治疗或手术治疗，缩小或 去除大部分瘤体，残余的GO期瘤细胞可再进入增殖期，从而 增加肿瘤对化学治疗的敏感性。
细胞的生命历程——生长、增殖ppt课件
注意：①染色体拉向细胞两极 的动力来自纺锤丝的牵引。 ② 赤道板和细胞板的区别：赤道 板是用来描述位置的概念，而 细胞板则是一个真实的结构， 将来形成细胞壁。
名称 间期
染色 体
6
染色 单体
0→12
DNA 6→12
前期 6
12 12
中期 6 12 12
后期 12
0 12
末期 6 0 6
特别提醒：
动、植物细胞有丝分裂的比较：
相同点
植物细胞分裂 动物细胞分裂
1、分裂过程及分期相同； 2、核内染色体变化相同
前期： 细胞两极发出
不 纺锤体形成的方 纺锤丝形成纺
同
式不同
锤体
点 末期： 细胞板
细胞质分开的方 式不同
→细胞壁
中心体周围 发出星射线 形成纺锤体
细胞膜中部 向内缢裂
染色体、DNA分子、姐妹染色单体在有丝分裂各时期数量的变
过程——(2)细胞分裂期
细胞分裂期：细胞一分为二。主要是完成细胞
核遗传物质的均分。（占时5 ～10 %）
包括两个紧密相连的过程：
核分裂 细胞质分裂
通常有丝分裂主要是指核分裂，特别是在遗传 学中更主要讨论细胞核分裂。
前期 中期 后期 末期
立体图
1、前期
前期的特点有“两现、两消”
两现：① 染色体出现 ：染色质 高度螺旋，变短变粗，变为在 光学显微镜下可见的染色体。 ②纺缍体出现： 在植物细胞的 两极，发出纺缍丝，形成纺缍 体。 两消： ① 核膜消失。注意：核 膜消失后，细胞质和细胞核也 就没有了界限。 ②核仁消失
DNA合成是间期最重要的准备，因此一般根据 DNA合成的特点，将间期分为：合成前期(G1)、合成期 (S)、合成后期(G2)。
名称 间期
染色 体
6
染色 单体
0→12
DNA 6→12
前期 6
12 12
中期 6 12 12
后期 12
0 12
末期 6 0 6
特别提醒：
动、植物细胞有丝分裂的比较：
相同点
植物细胞分裂 动物细胞分裂
1、分裂过程及分期相同； 2、核内染色体变化相同
前期： 细胞两极发出
不 纺锤体形成的方 纺锤丝形成纺
同
式不同
锤体
点 末期： 细胞板
细胞质分开的方 式不同
→细胞壁
中心体周围 发出星射线 形成纺锤体
细胞膜中部 向内缢裂
染色体、DNA分子、姐妹染色单体在有丝分裂各时期数量的变
过程——(2)细胞分裂期
细胞分裂期：细胞一分为二。主要是完成细胞
核遗传物质的均分。（占时5 ～10 %）
包括两个紧密相连的过程：
核分裂 细胞质分裂
通常有丝分裂主要是指核分裂，特别是在遗传 学中更主要讨论细胞核分裂。
前期 中期 后期 末期
立体图
1、前期
前期的特点有“两现、两消”
两现：① 染色体出现 ：染色质 高度螺旋，变短变粗，变为在 光学显微镜下可见的染色体。 ②纺缍体出现： 在植物细胞的 两极，发出纺缍丝，形成纺缍 体。 两消： ① 核膜消失。注意：核 膜消失后，细胞质和细胞核也 就没有了界限。 ②核仁消失
DNA合成是间期最重要的准备，因此一般根据 DNA合成的特点，将间期分为：合成前期(G1)、合成期 (S)、合成后期(G2)。
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否损伤？细胞体积是否足够大？ ➢ 中-后期检验点（纺锤体组装检验点）
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4
一、MPF的发现及其作用
5
cdc基因
6
周期蛋白（cyclin）
7
不同类型的周期蛋白
周期蛋白的结构
8
不同的周期蛋白与不同的CDK结合，调节不同的 CDK激酶的活性。
9
MPF的结构组成
10
11
12
二、细胞周期运转调控
第十四章 细胞增殖调控与癌细胞
➢ MPF的发现及其作用
➢ 细胞周期运转的调控
1
细胞周期中的检验点
➢ G1/S检验点：start点或R点，控制细胞由静止状态的G1进入 DNA合成期，检查DNA是否损伤？细胞外环境是否适宜？ 细胞体积是否足够大？
➢ S期检验点：DNA复制是否完成？ ➢ G2/M检验点：是决定细胞一分为二的控制点，检查DNA是
G2/M期转化与CDK1激酶的关键性调控作用 M期周期蛋白与分裂中期向分裂后期转化 G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK激酶
13
（一） G2/M期转化与CDK1激酶的关键性调控作用
周期蛋白在CDK1激酶活性调节中的作用
14
CDK1激酶活性的调控
15
（二） M期周期蛋白与分裂中期向分裂后期转化
31
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三、肿瘤的发生
内因：原癌基因的激活 外因：
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22
癌细胞的基本特征
形态特征： 体积和核质比明显高于正常细胞； 出现巨核、双核和多核，染色体非整倍性； 线粒体表现为多型性、肿胀、增生 ；
细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常； 细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。 生理特征：
23
癌细胞的生理特征
24
二、癌基因和抑癌基因
➢ 癌基因（原癌基因）
➢ 抑癌基因
25
原癌基因
概念：是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常 生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构 或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过 度增殖，从而形成肿瘤。
表达产物：①生长因子，如sis，②生长因子受体，如fms、 erbB，③蛋白激酶及其它信号转导组分，如src、ras、raf， ④细胞周期蛋白，如bcl-1，⑤细胞凋亡调控因子，如bcl-2， ⑥转录因子，如myc、fos、jun。
细胞周期运转到中期后，M期周期蛋白A和B降解， CDK1激酶活性丧失，蛋白去磷酸化，细胞周期由 中期向后期转化。
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18
（三） G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK激酶
G1期周期蛋白主要包括周期蛋白D、E和A。 cyclinD－CDK4复合物：Rb蛋白 cyclinE－CDK2复合物：p107＋E2F cyclinA－CDK2复合物：DNA复制因子RF-A
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原癌基因的激活
29
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抑癌基因
抑癌基因起负调控作用，主要是抑制细胞增殖，促进细 胞分化和抑制细胞迁移。
抑癌基因的产物：①转录调节因子，如Rb、p53，②负 调控转录因子，如WT，③周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （CKI），如p15、p16、p21，④信号通路的抑制因子， 如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑤ DNA修复因子，如BRCA1、BRCA2，
19
20
第二节 癌细胞（cancer cell）
❖ 癌细胞（cancer cell）的基本特征 ❖ 癌基因（oncogenes）和抑癌基因 ❖ 肿瘤（tumor）的发生是基因突变逐渐积累的结果
21
一、癌细胞的基本特征
肿瘤细胞（tumor cell）：在致瘤因素作用下，基因发生 了改变，细胞分裂调节失控而无限增殖的细胞。 良性肿瘤：生长速度缓慢，和周围的组织边界清晰。 恶性肿瘤（癌症）：生长速度快，具有转移能力。 肿瘤组织由实质和间质两部分组成，实质是肿瘤细胞， 间质由结缔组织和血管组成。
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一、MPF的发现及其作用
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cdc基因
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周期蛋白（cyclin）
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不同类型的周期蛋白
周期蛋白的结构
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不同的周期蛋白与不同的CDK结合，调节不同的 CDK激酶的活性。
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MPF的结构组成
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二、细胞周期运转调控
第十四章 细胞增殖调控与癌细胞
➢ MPF的发现及其作用
➢ 细胞周期运转的调控
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细胞周期中的检验点
➢ G1/S检验点：start点或R点，控制细胞由静止状态的G1进入 DNA合成期，检查DNA是否损伤？细胞外环境是否适宜？ 细胞体积是否足够大？
➢ S期检验点：DNA复制是否完成？ ➢ G2/M检验点：是决定细胞一分为二的控制点，检查DNA是
G2/M期转化与CDK1激酶的关键性调控作用 M期周期蛋白与分裂中期向分裂后期转化 G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK激酶
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（一） G2/M期转化与CDK1激酶的关键性调控作用
周期蛋白在CDK1激酶活性调节中的作用
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CDK1激酶活性的调控
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（二） M期周期蛋白与分裂中期向分裂后期转化
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三、肿瘤的发生
内因：原癌基因的激活 外因：
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癌细胞的基本特征
形态特征： 体积和核质比明显高于正常细胞； 出现巨核、双核和多核，染色体非整倍性； 线粒体表现为多型性、肿胀、增生 ；
细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常； 细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。 生理特征：
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癌细胞的生理特征
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二、癌基因和抑癌基因
➢ 癌基因（原癌基因）
➢ 抑癌基因
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原癌基因
概念：是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常 生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构 或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过 度增殖，从而形成肿瘤。
表达产物：①生长因子，如sis，②生长因子受体，如fms、 erbB，③蛋白激酶及其它信号转导组分，如src、ras、raf， ④细胞周期蛋白，如bcl-1，⑤细胞凋亡调控因子，如bcl-2， ⑥转录因子，如myc、fos、jun。
细胞周期运转到中期后，M期周期蛋白A和B降解， CDK1激酶活性丧失，蛋白去磷酸化，细胞周期由 中期向后期转化。
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（三） G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK激酶
G1期周期蛋白主要包括周期蛋白D、E和A。 cyclinD－CDK4复合物：Rb蛋白 cyclinE－CDK2复合物：p107＋E2F cyclinA－CDK2复合物：DNA复制因子RF-A
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原癌基因的激活
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抑癌基因
抑癌基因起负调控作用，主要是抑制细胞增殖，促进细 胞分化和抑制细胞迁移。
抑癌基因的产物：①转录调节因子，如Rb、p53，②负 调控转录因子，如WT，③周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （CKI），如p15、p16、p21，④信号通路的抑制因子， 如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑤ DNA修复因子，如BRCA1、BRCA2，
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第二节 癌细胞（cancer cell）
❖ 癌细胞（cancer cell）的基本特征 ❖ 癌基因（oncogenes）和抑癌基因 ❖ 肿瘤（tumor）的发生是基因突变逐渐积累的结果
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一、癌细胞的基本特征
肿瘤细胞（tumor cell）：在致瘤因素作用下，基因发生 了改变，细胞分裂调节失控而无限增殖的细胞。 良性肿瘤：生长速度缓慢，和周围的组织边界清晰。 恶性肿瘤（癌症）：生长速度快，具有转移能力。 肿瘤组织由实质和间质两部分组成，实质是肿瘤细胞， 间质由结缔组织和血管组成。