牙周病学重点
牙周病学——概述重点
牙周病学——概述牙周病病因学牙周疾病的病因学·始动因子--牙茵斑》口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
》由细菌和基质组成》获得性膜的形成》细菌的黏附和聚集》菌斑的成熟（10～30天）·牙茵斑生物膜紧密附着、抵抗杀灭、营造合适的微环境。
》获得性膜的形成》细菌的黏附和聚集》菌斑的成熟12小时可被菌斑染色剂着色，9天形成生态群体，10-30天成熟达高峰。
作为牙周病始动因子的证据—菌斑微生物引起的感染性疾病。
·实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关·流行病学调查·机械除菌或抗菌治疗有效·动物实验研究·宿主免疫反应龈上菌斑、龈下菌斑（附着性龈下菌斑、非附着性龈下菌斑）菌斑分类接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处G+需氧菌和兼性龋病、龈炎、龈上牙石牙菌斑生物膜生态学·牙菌斑细菌之间和宿主之间的相互作用—生态系·龈下细菌分为6种微生物复合体第一复合体（红）：与牙周炎紧密相关的菌群：福赛坦氏菌，牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）：与牙周炎紧密相关的核心群：具核梭杆菌的牙周亚种、中间普氏菌、变黑普氏菌和微小微单胞菌等；第三复合体（黄）：血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌及中间链球菌等组成；第四复合体（绿）：3种二氧化碳嗜纤维菌、简明弯曲菌、侵蚀艾肯菌、伴放线聚集杆菌；第五复合体（紫）：小韦荣菌和溶齿放线菌；第六复合体（蓝）：放线菌。
牙周微生物的致病机制·牙周微生物在牙周病发病中的作用·引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用牙周微生物在牙周病发病中的作用（革兰阴性兼性厌氧菌和专性厌氧菌）·牙周定植、存活和繁殖；·入侵宿主组织；·抑制或逃避宿主防御功能；·损害宿主牙周组织：菌体表面物质（内毒素）、有关的致病酶、毒素、代谢产物。
牙周病学重点分题型整理
牙周病学重点分题型整理一、名词解释1.gingival diseases和牙周炎periodontitis。
牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
2.2mm的恒定距离。
它包括结合上皮（0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1.07mm）。
3.40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。
点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。
牙龈有炎症时，点彩减少或消失。
4.gingival col: 每个牙的颊舌侧乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称龈谷。
中央凹陷呈鞍状，被复无角化、无钉突，对局部刺激抵抗力低，牙周病易始发5.~6.通。
这种有机的附着结构亦称为上皮性附着7.：是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
8.30秒后，观察有无出血及出血程度。
它比GI精细，更为客观，适用于牙龈炎症较重的人群观察治疗前后效果的临床研究。
0=正常牙龈；1=牙龈颜色有炎症性改变，探诊不出血；2=探诊后有点状出血；3=探诊出血沿牙龈缘扩散；4=出血流满并溢出龈沟；5=自动出血。
9.BOP阳性位点比例高时，其附着丧失的可能性就会增加。
操作时有两种方法，一是用钝头牙周探针的尖端置于龈缘下1mm或更少，轻轻沿龈缘滑动观察片刻有无出血；另一种方法是轻轻探到袋底或龈沟底，取出探针后观察10-15秒看有无出血。
10.块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
11.几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。
口腔牙周病学复习重点个人总结
1.龈谷（gingival col）:每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方的汇合处略凹下，称为龈谷。
无角化、无钉突，对局部刺激物抵抗力较低，牙周病易始发于此。
2.结合上皮：（junctional epithelium）呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。
附着于釉牙骨质界。
冠端构成龈沟底。
3.沟内上皮（sulcular epithelium）又称龈沟上皮：为牙龈沟的衬里上皮，由结合上皮的冠方延伸至游离龈的顶部，为薄的非角化复鳞上皮，有上皮钉突但无里层和角化层。
4.生物学宽度:通常指龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离2.04mm,它包括结合上皮0.97mm和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织1.07mm。
5.龈牙结合部:是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处；结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强。
牙龈纤维使游离龈更紧密的贴附于牙面。
6.上皮再附着：若将牙龈连同结合上皮一同切除,则口腔表面上皮可向牙面爬行生长,重新分化出结合上皮,并分泌基底膜物质,重新形成上皮附着,其结构与原始结构一样,即上皮再附着,可出现于牙釉质、牙骨质或牙本质表面。
7.生理性近中移动:当牙主动萌出完成,处于功能性咬合位置时,牙的邻面接触区可因长期的磨耗而变扁平,牙的前后径变窄,牙在咬合力作用下趋向于近中移动。
8.骨开窗：牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈组织相连；如果呈V型缺损，称为骨开裂。
9.牙周生态系：牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。
10.牙菌斑生物膜:牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间修复体表面的软而未矿化额细菌性群体。
11.牙菌斑：牙斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。
它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。
不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除。
牙周病学重点(考研、期末适用)
牙周病学1、病学(Periodontology):主要是研究牙周组织的结构、生理和病理的学科;它的另一个名称Periodontics则是研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科。
2、牙周病(periodontal diseases):特指只发生在牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的各种疾病，包括牙龈病和牙周炎，牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎(periodontitis)则是累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
3、生物学宽度(biological width,BW):指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2.04mm的恒定距离。
它包括结合上皮(0.97mm)及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织(1.07mm)。
4、龈牙结合部:是指牙龈组织借结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处。
口腔黏膜上皮的连续性是防止异物、细菌及其他抗原物质侵袭机体的重要屏障之一。
5、骨开窗:牙槽骨在牙失去后逐渐吸收、消失。
如果牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈结缔组织相连，称为骨开窗;如果呈V型缺口直达牙槽嵴顶，则为骨开裂。
6、牙周表型(periodontal phenotype):又称牙龈表型(gingival phenotype)，用以描述受基因和环境因素影响的牙龈、牙槽骨及牙体组织的特征。
根据牙龈厚度、角化牙龈宽度以及临床牙冠的宽、长之比将牙周表型分为窄型、方型和混合型。
7、牙周生态系:牙周菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用，口腔微生物和宿主体内外因素都可以影响牙周生态系。
8、牙菌斑生物膜dental plaque biofilm:是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
9、龈上菌斑生物膜:位于龈缘以上的牙菌斑称龈上菌斑生物膜，主要分布在进牙龈的1/3牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位。
牙周病学
牙周：一、名词解释：1、生物学宽度：龈沟底与牙槽嵴之间的恒定距离，包括结合上皮和牙槽嵴顶上方的结缔组织，约2mm。
2、牙周组织的新附着（new attachment）：通过牙周膜中前体细胞分化和再生而有新的牙周韧带、牙骨质和牙槽骨形成，牙周韧带重新附着于牙根面，由此形成新的有功能的牙周组织，是牙周手术后理想的牙周组织愈合方式。
3、药物性牙龈增生：是指长期服用某些药物（如抗癫痫药苯妥英钠、免疫抑制剂环孢素、钙通道阻滞剂硝苯地平等）引起牙龈的纤维性增生和体积增大。
4、骨下袋：指牙周袋袋底位于牙槽嵴顶根方，牙槽骨呈垂直吸收/角形吸收。
5、根面平整：是在龈下刮治的基础上，进一步用器械去除吸收了细菌产生的毒素等产物的病变软化的牙骨质，形成坚实而光滑的根面。
6、附着丧失（AL）：结合上皮与牙面附着关系破坏，牙周袋袋底位于釉牙骨质界以下的根面，是牙周支持组织破坏的结果准确反应了牙周支持组织的破坏程度。
即从CEJ到牙周袋底的距离。
7、GRT：利用生物相容性膜，置入牙周缺损区的根骨面，隔离牙龈与牙根接触，阻挡结合上皮长入根面，让牙周膜内前体细胞冠向前移、增殖，分化形成新生牙周组织，建立牙周新附着。
8、非附着菌斑：位于龈下，附着于附着菌斑的表面与沟内上皮之间多为G-和能动菌。
9、非附着性龈下菌斑：位于附着性龈下菌斑表面，直接与龈沟上皮或袋内上皮接触，是牙周炎的“前沿地带”，主要由G-、厌氧菌、螺旋体组成。
10、牙周可疑致病菌：牙周菌斑中少数与牙周病发生、发展密切相关，在各型牙周病病损区常可分离出的一些具有显著毒力、致病性，能干扰宿主防御能力，因此具有引发牙周破坏潜能的微生物。
11、混合性食物嵌塞： 12、HE创伤： 13、牙周袋：14、牙周牙髓联合病变： 15、牙周基础治疗：16、牙周医学：是指研究牙周组织的结构、功能、生理和病理的学科。
； 17、龈牙结合部： 18、根分叉病变： 19、龈沟液：20、SPR（scaling and root planning）刮治根面平整术：除了刮治牙石外进一步用器械去除吸收了细菌产生的毒素等产物的病变软化的牙骨质，形成坚实而光滑的根面以利于牙周组织重新附着。
口腔资料整理：口腔牙周病学重点
口腔牙周病学第二章 牙周组织的部分结构及作用：牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质牙龈：是指覆盖在牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。
生物学宽度：龈沟底至牙槽骨的距离恒定为2mm 。
牙周膜：将牙固定在牙槽窝内，抵抗和调节牙所承受的咀嚼压力具有悬韧带的作用。
又称为牙周韧带，是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。
◆牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维。
一端埋入牙骨质内，一端埋入牙槽骨。
◆牙周膜X 线表现：围绕牙根的窄黑线。
◆牙周膜中细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞最多）、Malassez 上皮剩余细胞、防御细胞、神经血管相关细胞。
◆牙周膜中有大量基质，基质作用：维持牙周膜代谢，保持细胞形态，运动和分化。
在牙承受咀嚼力的时候，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。
牙槽骨：全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。
◆牙固连：若牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间的牙周膜消失，称为牙固连。
◆牙槽骨是全身代谢和改造最活跃的骨组织。
◆牙槽骨的改建影响因素：1.全身：激素2.局部：细菌代谢产物、炎性因子牙骨质：参与了使牙稳固于牙槽窝内、承受和传递（牙合）力的生理功能，还参与牙周病的发生和修复，它的新生也来源于牙周膜细胞，故也可将其视为牙周组织的一种组成部分。
牙骨质新生依赖于：牙周膜内的成纤维细胞或间充质细胞。
1. 束紧游离龈，使其与牙面紧贴。
2. 保持牙龈必要硬度，使其承受咀嚼压力。
3. 使游离龈与牙骨质及相邻的附着龈相连。
牙龈胶原纤维作用 1. 口腔龈上皮：游离龈顶端到外表面及附着龈表面 2. 沟内上皮：牙龈沟的衬里上皮（有半透膜作用） 3. 结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮（结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮组织）牙龈上皮1. 游离龈：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm 。
正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。
龈沟深度是一个重要的临床指标，正常深度为1.8MM ，正常探诊深度不超过3mm.2. 附着龈：与游离龈相连续，均为角化上皮，有时将附着龈和游离龈合称为角化龈。
牙周病学知识点总结
牙周病学知识点总结
牙周病学是口腔医学中的一门独立的专门学科，主要研究牙周组织的结构、生理和病理变化。
以下是关于牙周病学的一些知识点总结：
1. 牙周病的主要原因：牙菌斑，这是一种由食物残渣、细菌和唾液形成的粘性物质。
2. 牙周病的早期阶段：牙龈炎，主要表现为牙龈红肿、出血和疼痛。
3. 牙周病的分类：包括牙龈病和牙周炎两大类。
牙龈病：仅发生在牙龈组织的疾病。
牙周炎：累及牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的炎症性、破坏性疾病。
4. 牙周病的治疗原则：
A. 牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、种植牙等。
5. 牙周组织的应用解剖和生理：包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质的结构、功能及其生理特性。
6. 牙周微生物学：研究牙周病与口腔微生物的关系，包括牙菌斑的构成、微生物群落的变化及其在牙周病发生发展中的作用。
7. 牙周病的流行病学：研究牙周病的发病率、患病率、危险因素和预防措施等。
8. 牙周病的预防：主要包括口腔卫生教育、定期口腔检查、早期诊断和治疗等。
9. 牙周病与全身健康的关系：牙周病与心血管疾病、糖尿病、早产等疾病存在一定关联。
10. 牙周病的治疗方法：包括洁治、刮治、手术治疗、药物治疗等。
通过以上知识点总结，可以了解到牙周病学的基本概念、病因、分类、治疗方法和预防措施等方面的内容。
这对于预防和治疗牙周病具有重要的指导意义。
牙周病学重点分题型整理
牙周病学重点分题型整理一、名词解释1. gingivaldiseases和牙周炎periodontitis.牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病,而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病.2.—指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。
它包括结合上皮(0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1。
07mm)。
3.40％成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。
点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。
牙龈有炎症时,点彩减少或消失。
4.gingival col：每个牙的颊舌侧乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称龈谷。
中央凹陷呈鞍状，被复无角化、无钉突，对局部刺激抵抗力低，牙周病易始发5.,称~6.结合上皮靠基底板和半桥粒与牙面相附着,封闭了与外界环境的交通。
这种有机的附着结构亦称为上皮性附着7.：是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
8.,取出探针30秒后，观察有无出血及出血程度。
它比GI精细,更为客观，适用于牙龈炎症较重的人群观察治疗前后效果的临床研究.0=正常牙龈；1=牙龈颜色有炎症性改变，探诊不出血；2=探诊后有点状出血；3=探诊出血沿牙龈缘扩散;4=出血流满并溢出龈沟；5=自动出血。
9.BOP阳性位点比例高时，其附着丧失的可能性就会增加。
操作时有两种方法，一是用钝头牙周探针的尖端置于龈缘下1mm或更少，轻轻沿龈缘滑动观察片刻有无出血；另一种方法是轻轻探到袋底或龈沟底，取出探针后观察10—15秒看有无出血.10.裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
11.具有显著的毒力或致病性,能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌.证据充分的致病菌：伴放线聚集杆菌Aa、牙龈卟啉单胞菌Pg、福赛坦氏菌Tf12.：不正常的合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为合力作用于牙周支持力不足的牙齿,或虽经治疗但支持组织已减少的牙齿13.attachment loss,AL)是牙周支持组织破坏的结果。
口腔执医考试重点整理——牙周病学
口腔执医考试重点整理——牙周病学第四章牙周病学分值约25分＜预防第一节概述A1型题 16个考点考点1 广义和狭义的牙周病牙周病特指只发生在牙周支持组织（牙周支持组织包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的各种疾病，包括牙龈病和牙周炎（有附着丧失）两大类。
牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则是累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
一、牙周疾病的病因学考点2 牙菌斑的定义①不能被水冲去或漱掉；②未矿化；③12小时的菌斑便可被菌斑显色剂着色；④三维立体结构的生态系，细菌群体内部几乎无氧，为厌氧生存；⑤蔗糖→乳酸，PH5.5；考点3菌斑生物膜具较强的抵抗力，高粘度的基质具有屏障作用，基质由胞外多糖产生。
考点4 牙菌斑生物膜分类1.龈上菌斑的形态特点（了解）①龈缘以上的菌斑；②G+，兼性厌氧菌优势（G-＞G+，厌氧菌＞兼性厌氧菌＞需氧菌）；2.龈下菌斑-附着性菌斑，非附着性菌斑附着性菌斑：位于龈缘以下，由龈上菌斑延伸到牙周袋内形成，所以成分和组成，与龈上菌斑相似；考点5 非附着性菌斑性质和特点①结构松散的菌群，显游离状态；②G-专性厌氧菌X力强；③与牙槽骨的快速破坏有关，与侵袭性、游离状态？？牙周炎的发生发展密切相关；④被认为是牙周炎的“进展前沿”；⑤Aa伴放线放线杆菌；考点6 各型牙周病有关的致病菌表格 P162考点7 牙周病的致病菌表格 P163考点8 局部促进因素有哪些（只记标题）考点9（1）牙石①已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物；②龈上结石：体积较大，疏松多孔，乳白色，唾液矿化，唾石；龈下结石：体积小而硬，褐色或黑色，龈沟液矿化，血石；③牙结石不能直接导致牙龈炎和牙周炎；④机械压迫可导致龈乳头炎；⑤牙石的多孔结构也容易吸收大量的细菌毒素；（2）解剖因素；（3）牙齿位置异常；（4）其他诱病因素；考点10（5）合创伤（分为原发性和继发性；弄清区别）合创伤可分为：原发性合创伤，继发性合创伤；原发性和继发性合创伤并存；造成合创伤的因素：原发性：咬合力异常；继发性：牙周支持力不足，此时已有牙周炎；考点11 食物嵌塞的类型和原因①水平型食物嵌塞：老年人牙龈萎缩，舌侧外展隙过大；②垂直型食物嵌塞：邻接点破坏；缺牙未及时修复；充填式牙尖；△不良习惯（了解）P164；牙面着色（了解）P164考点12 牙周病全身促进因素宿主反应（1）遗传因素；（2）性激素；①牙龈是一些性激素的靶器官；②牙菌斑的存在是性激素发挥作用的前提；（3）吸烟；既是全身因素，又是局部因素；牙槽骨的吸收程度与吸烟量有关；（4）有关的系统性疾病；糖尿病与牙周病是相互促进，相互恶化；精神压力：精神压力与牙周病的关系见于急性坏死性溃疡性龈炎（ANUG），也称战壕口，与经济拮据有关的精神压力是成人牙周炎的明显危险指征。
第四章 牙周病学考试重点总结
第四章牙周病学考试重点总结牙周疾病的病因学始动因子－－牙茵斑·口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
·由细菌和基质组成牙茵斑生物膜紧密附着、抵抗杀灭、营造合适的微环境。
·获得性膜的形成·细菌的黏附和聚集·菌斑的成熟12小时可被菌斑染色剂着色，9天形成生态群体，10－30天成熟达高峰。
·细菌附着紧密，难以清除·抵抗力强，耐受干燥，屏障作用，影响宿主防御成分或药物渗入作为牙周病始动因子的证据—菌斑微生物引起的感染性疾病。
·实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关·流行病学调查·机械除菌或抗菌治疗有效·动物实验研究·宿主免疫反应·龈上菌斑、龈下菌斑（附着性龈下菌斑、非附着性龈下菌斑）菌斑分类接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处G+需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑暴露在牙周袋内的根面牙骨质G+兼性菌和厌氧菌根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌龈沟上皮、结合上皮、袋内上G－厌氧菌和能动牙周炎、牙槽骨快速破坏进展前沿牙周微生物的致病机制·细菌侵袭·体内繁殖·抑制或躲避宿主的防御功能·损害宿主的牙周组织：菌体表面物质、致病酶、毒素、代谢产物微生物引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用·免疫应答的间接作用杀敌一千，自损八百·慢性龈炎：放线菌。
·妊娠期龈炎：中间普氏菌（Pi）。
·坏死性溃疡性龈炎：具核梭杆菌、中间普氏菌（Pi）、齿垢密螺旋体。
·慢性牙周炎：牙龈卟啉单胞菌（Pg）、中间普氏菌（Pi）、福赛坦氏菌（Tf）。
·侵袭性牙周炎：伴放线聚集杆菌（Aa）。
标黄为证据充分的致病菌。
·伴放线聚集杆菌（Aa）革兰氏阴性·降低宿主抵抗力·骨吸收作用·组织破坏作用·牙龈卟啉单胞菌（Pg）——公认·革兰氏阴性专性厌氧菌·具有附着和凝聚的有关因子，使细菌能附着于宿主组织细胞——细菌致病先决条件·抵抗宿主先天性免疫系统，侵入牙龈上皮细胞·分泌大量的毒力因子·福赛坦氏菌（Tf）·革兰氏阴性专性厌氧菌·具有附着和凝聚的有关因子，使细菌能附着于宿主组织细胞——细菌致病先决条件·抵抗宿主先天性免疫系统，侵入牙龈上皮细胞·分泌大量的毒力因子·中间普氏菌（Pi）·革兰氏阴性专性厌氧菌·具核梭杆菌（Fn）·检出数量、频率与炎症、破坏程度之间存在正相关关系局部促进因素——牙石·表面覆盖着大量的菌斑；·龈上牙石；·龈下牙石（褐色或黑色，体积小而硬）；·对牙龈具有一定机械刺激；·为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面，多孔结构吸附细菌毒素。
牙周病学整理重点
牙周病学整理重点第二章牙周组织的部分结构及作用：牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质牙龈：1、游离龈：正常深度为1.8MM2、附着龈：正常附着龈宽度范围为1～9MM3、龈乳头：位于邻近两牙间隙的牙龈牙周膜：将牙固定在牙槽窝内，抵抗和调节牙所承受的咀嚼压力具有悬韧带的作用，又称牙周韧带牙槽骨：全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。
牙骨质：参与了使牙稳固于牙槽窝内、承受和传递（牙合）力的生理功能，还参与牙周病的发生和修复，它的新生也来源于牙周膜细胞，故也可将其视为牙周组织的一种组成部分。
掌握正常牙龈的生物学特性。
1.牙龈上皮(gingivalepithelium)：复层鳞状上皮，表面有角化。
2.龈沟上皮(salcularepithelium)n 复层鳞状上皮，无角化，有钉突；n 与结合上皮有明显分界；n 抵抗机械力能力弱；n 固有层常见白细胞浸润。
3.结合上皮(junctionalepithelium)：牙龈上皮附着在牙表面的带状上皮n 无角化鳞状上皮，无钉突。
n 细胞长轴与牙面长轴平行。
n 炎症刺激可出现钉突。
结合上皮超微结构：n 高尔基体发达、粗面内质网和线粒体丰富。
n 张力细丝较少，桥粒少，细胞外间隙增大。
n 龈沟底部细胞中含溶酶体较多。
n 更新细胞向牙表面移动、脱落至龈沟。
结合上皮n 附着方式：与牙以半桥粒形式结合n 位置：增龄变化随年龄增长向根方移动n 作用：封闭牙周间隙n 注意手术和修复体不应损伤结合上皮牙周膜中成纤维细胞的功能答：成纤维细胞（又称为牙周韧带细胞，periodontalligamentcellPDLC）是牙周膜中最常见的细胞，呈卵圆形或细长形，排列方向与主纤维平行，并伸有伪足。
该细胞的主要功能是合成胶原，同时具有吞噬并经酶的水解而降解陈旧胶原纤维的能力。
故此胶原纤维受成纤维细胞的调节。
大量实验结果显示，成人牙周膜中的成纤维细胞是一群异质性的细胞。
体外培养的牙周膜成纤维细胞至少存在两种表型：成纤维细胞表型和成骨细胞表型。
《牙周病学》专业课期末考试复习重点
（穿通纤维） 7. 牙周病证据充分的致病菌：伴放线聚集杆菌（Aa，侵袭性牙周炎），牙
龈卟啉单胞菌（Pg，慢性牙周炎），福赛坦氏菌（Tf，重度牙周炎伴附着 丧失） 8. 牙周病始动因素：牙菌斑；局部促进因素：全身易感因素 9. 牙周膜功能：支持，感觉，形成 10. 牙周病的临床表现：牙龈炎症→牙周袋形成→牙槽骨吸收→牙齿松动移 位 11. 牙槽骨破坏的 3 种形式：1.水平型吸收 2.垂直型吸收 3.凹坑状吸收 12. 引起牙松动的 5 个原因：牙槽嵴吸收、合创伤、牙周膜急性炎症、牙周 翻瓣术后、女性激素水平变化 13. 急性坏死性溃疡性龈炎的细菌因素的三种细菌：梭形杆菌，螺旋体，中 间普氏菌。三大主征：疼痛麻木（前述龈炎未提及）、腐败性口臭、龈
菌斑指数（plaque index，PLI） 1）Silness 和 Löe 菌斑指数： ①不需菌斑指示剂，目测。
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②记录龈缘附近菌斑厚度、量 ③单个牙记录，颊侧三点及舌侧一点，取四点均数 ④各牙的分值相加/受检牙数=个体的菌斑指数 ⑤记分标准：0=龈缘区无菌斑
1=龈缘区牙面有薄菌斑，视诊不易见，探针可刮出 2=龈缘或邻面可见中等量菌斑 3=龈缘或邻面有大量软垢 2）Quigley-Hein 菌斑指数： ①需要用菌斑显示剂 ②对所有牙的颊舌面进行菌斑评价 ③所有牙面菌斑记分的总和/受检牙面数=个体菌斑分值 ④记分标准：0=牙面无菌斑 1=牙颈部龈缘处有散在的点状菌斑 2=牙颈部连续窄带状菌斑宽度≤1mm 3=牙颈部菌斑覆盖面积超过 1mm，但＜牙面 1/3 4=菌斑覆盖面积≈牙面 1/3～2/3 5=菌斑覆盖面积≥牙面 2/3 2.简化口腔卫生指数(Simplied oral hygiene index，OHI-S) (k.)只检查 6 个牙：16、11、26、31 的唇颊面，36、46 的舌面 每个牙面记分的总和/受检牙面数=个体指数分值
牙周病学重点整理
牙周病学重点整理牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、和牙骨质组成游离龈free gingiva：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。
正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。
龈沟gingival sulcus：游离龈与牙面之间形成的间隙。
健康牙龈龈沟深度平均1.8mm龈沟底部位于釉牙骨质界。
龈沟深度是重要临床指标。
正常探诊深度不超过3mm附着龈宽度：范围为1~9mm。
上颌前牙唇侧最宽第一前磨牙区最窄膜龈联合mucogingival junction：附着龈的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限。
龈谷gingival col：每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面接触区下方汇合处略凹下，该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。
牙龈上皮分为三个区：口腔龈上皮，沟内上皮和结合上皮结合上皮junctional epithelium：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮。
当牙完全萌出后，附着于釉牙骨质界处，它的冠端构成龈沟底。
该上皮是靠基底板和半桥粒与牙釉质相附着，亦称为上皮性附着结合上皮的位置与牙的萌出：人的一生中，牙不断地有主动萌出和被动萌出，结合上皮的位置可以位于牙冠，釉牙骨质界或牙根上。
当牙初萌时，结合上皮附着于牙冠；牙完全萌出后，位于釉牙骨质界。
当牙龈发生退缩使牙根暴露或有牙周附着丧失时，结合上皮则位于牙根。
主动萌出：是指牙向面方向运动。
被动萌出：是指由于牙龈缘的根向移位，使临床牙冠延长。
主动萌出保持了咬合功能和牙列的垂直距离。
并不引起龈牙结合向根方移位，结合上皮仍位于牙颈部，保持与牙槽骨的正常关系。
被动萌出时，结合上皮向牙骨质表面增殖，龈缘退向根方，龈沟底位于牙骨质，部分牙骨质外露，使临床牙冠延长，在牙龈边缘的退缩与结合上皮的根方增殖同时，也发生牙槽骨的丧失。
生物学宽度BW：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离，它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织，共约2mm龈牙结合部dento-gingival junction：牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。
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第一章绪论Periodontology 主要是研究牙周组织的结构、生理和病理的学科；Periodontics 研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科是指发生于牙周支持组织的各种疾病。
包括牙龈病gingival diseases和牙周炎periodontitis。
牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。
第二章牙周组织的应用解剖和生理（1）牙龈：包括游离龈、附着龈和龈乳头牙完全萌出后，龈沟底部位于釉牙骨质界。
健康龈沟组织学深度平均为1.8mm称为牙周探诊深度。
正常不超过3mm40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。
点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。
牙龈有炎症时，点彩减少或消失。
合。
它的位置在一生中基本是恒定的。
牵拉唇颊，观察黏膜的移动度，可确定膜龈联合的位置。
范围为1-9mm。
前牙唇侧最宽，后牙较窄，由于颊系带的附着多位于第一前磨牙区，故该区的附着龈宽度最窄。
谷。
该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。
长度约0.25-1.35mm亦称上皮性附着(epithelial attachment)。
生物学宽度biological width——指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。
它包括结合上皮（0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1.07mm）。
当牙主动萌出或用人工牵引使牙继续萌出时，牙槽嵴顶随着增高；当将牙压入牙槽窝时，牙槽嵴亦随之发生吸收。
良好地封闭了软硬组织交界处。
由于结合上皮无角化，无上皮钉突，细胞间隙大，桥粒较少，细胞联系较松弛，上皮的通透性较高，因此较易被机械力所穿透或撕裂。
它是牙周病的始发部位。
故将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，称之为龈牙单位。
牙龈上皮包括口腔上皮、沟内上皮和结合上皮。
牙龈上皮更新时间为10-12天，腭、舌和颊部为5-6天，结合上皮为1-6天。
牙龈组织无黏膜下层。
牙龈纤维包括龈牙纤维（最多）、牙骨膜纤维、环行纤维、越隔纤维（仅见于牙邻面）。
（2）牙周膜：牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维，主纤维主要由I型胶原纤维和耐酸水解性纤维组成。
主纤维埋入牙骨质和牙槽骨得部分称为Sharpey纤维。
●牙槽嵴纤维（将牙向牙槽窝内牵引，并对抗侧方力）●横纤维（防止牙侧方移动）●斜纤维（数量最多，力量最强，将咀嚼压力转变为牵引力）●根尖纤维（固定根尖、保护进出根尖孔的血管和神经的作用）●根间纤维（只存在于多根牙各根之间，有防止多根牙向冠方移动的作用）当牙承受垂直压力时，除根尖纤维外，几乎全部纤维呈紧张状态，并将此力传递至牙槽骨，可承担较大咬合力。
单根牙在受到侧向压力时，以位于牙根的中1/3与根尖1/3交界处的转动中心为支点，发生倾斜，仅使部分纤维呈紧张状态，这时容易造成牙周膜和牙槽嵴的损伤。
磨牙的转动中心在诸根牙之间的空间。
牙周膜的宽度一般为0.15-0.38mm，以牙根中部支点附近最窄，牙槽嵴顶及根尖孔附近较宽。
牙周膜中有4种类型的细胞包括结缔组织细胞、Malassez上皮剩余细胞（在受到机械慢性炎性刺激时，上皮剩余可形成根尖周囊肿）、防御细胞、以及与神经血管相关的细胞。
牙周膜基质主要为糖胺多糖和糖蛋白。
基质在维持牙周膜的代谢、保持细胞的形态、运动和分化方面起重要作用，在牙承受咀嚼力时，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。
（3）牙骨质：分为无细胞牙骨质和有细胞牙骨质。
无细胞牙骨质形成于建合之前，紧贴牙本质表面，自牙颈部到根尖1/3处分布，Sharpey纤维构成其大部分结构，对牙起主要的支持作用；有细胞牙骨质形成于建合之后，位于无细胞牙骨质表面，但根尖部可以全部为有细胞牙骨质，而牙颈部则常常全部为无细胞牙骨质。
牙骨质在近牙颈部最薄。
釉牙骨质界CEJ——60%牙骨质覆盖牙釉质，30%端端相接，10%不相连接其间牙本质暴露（4）牙槽骨：一般认为牙槽嵴顶和釉牙骨质界的距离小于2mm均为正常。
牙槽骨是全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。
则该侧的牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜和牙龈结缔组织相连，称为骨开窗。
如果呈V形缺口前牙美学区的临床特点——当两牙接触区根方到牙槽嵴顶的距离小于5mm，98%的龈乳头将充满这个空间。
当距离为6mm，只有56%的龈乳头充满空间，会出现黑色三角。
侧切牙牙龈顶点位于牙龈平面冠方1-2mm处，或中切牙、侧切牙及尖牙的牙龈顶点处于同一水平。
第三章牙周病的分类和流行病学牙周学分类（1999）I.牙龈病——菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病II.慢性牙周炎——局限型和广泛型Ⅲ.侵袭性牙周炎——局限型和广泛型Ⅳ.反映全身疾病的牙周炎A. 血液病——后天性白细胞缺乏、白血病、其它B. 遗传病——家族性周期性中性白细胞减少症、Down综合征、掌跖角化牙周破坏综合征Ⅴ.坏死性牙周病——坏死性溃疡性龈炎、坏死性溃疡性牙周炎Ⅵ.牙周脓肿——牙龈脓肿、牙周脓肿、冠周脓肿Ⅶ.伴牙髓病变的牙周炎——牙周牙髓联合病损Ⅷ.发育或获得性异常A．促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素B．牙齿周围的膜龈异常C．无牙区的膜龈异常D．咬合创伤新分类的变动：增加了牙龈病的分类；用慢性牙周炎取代成人牙周炎；用侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎；取消快速进展性牙周炎和顽固性牙周炎。
牙龈炎在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%-90%左右。
重症牙周炎仅累及少数人群，重症者占人群的5%-20%，牙周炎的患病率和严重程度随年龄增高而增加。
35岁后患病率明显增高，50-60岁时达高峰，此后患病率有所下降。
牙周病损具有部位特异性：下前牙和上颌第一磨牙牙石最多；邻牙区牙槽骨吸收程度重于唇侧和舌侧；最易受累的是下颌切牙和上颌磨牙，其次为下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙，最少受累的是上颌尖牙和下颌前磨牙人行为或生活方式、遗传特征或某些环境条件等。
比值比OR=ad/bc第四章牙周病微生物学菌群之间的相对平衡，同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于维持口腔健康很重要，它们一般对宿主无害，甚至有益，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群。
它们可以：①作为生物屏障，抑制外源性微生物②维持口腔或全身微生物的生态平衡③刺激宿主免疫系统④发挥营养功能，如某些细菌会产生维生素口腔微生物具有三种关系：共生、竞争、拮抗。
正常菌群不是固定不变的，当失去平衡时可以导致内源性感染、为外源性感染提供条件、致敏宿主造成牙周组织破坏。
牙周正常菌群之间以及与宿主之间的相互作用称为~牙菌斑生物膜dental plaque biofilm：是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
●形成: 获得性薄膜形成、细菌粘附和共聚、菌斑生物膜的成熟（10-30天达高峰）●定植：G+（链球菌）＞放线菌、丝状菌、乳杆菌＞G-厌氧菌、能动菌、螺旋体●结构：基质、细菌群体（内部几乎无氧，为厌氧生存）、水性通道（有效浓度的氧，邻近水性通道的细菌为需氧生存）、获得性膜、牙面★★牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据（考题）（1）实验性龈炎观察：停止口腔卫生措施，所有受试者在10-21天均发生了实验性龈炎。
菌斑组成也发生改变，健康时G+球菌和短杆菌占80%，龈炎形成过程中，G-占40%-55%。
清除牙菌斑后1-8天牙龈全部恢复健康。
此后还证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生（2）流行病学调查：牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚量呈正相关。
局部如无牙菌斑，仅有修复体和其他机械刺激，则很少引起牙龈炎症（3）机械除菌和抗菌治疗效果:采用机械除菌的方法使牙周袋内的细菌数量明显减少，牙龈炎症和肿胀消退，出血或溢脓停止，对阻止牙周破坏有效甚至可以促进修复。
抗生素治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效，能缓解症状（4）动物实验研究：无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激不会引起龈炎；而用加有细菌的饲料喂养可造成牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏有关（5）宿主免疫反应：牙周病患者的血液或龈沟液可检测到牙周致病菌的高滴度特异性抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。
抗体形成不足或亲和力过低，则易发生严重广泛的牙周炎。
【在牙周炎快速进展时，非附着性龈下菌斑明显增多，毒力增强，与牙槽骨的快速破坏有关，与牙周炎的发生发展关系密切，被认为是牙周炎的进展前沿】【第一复合体（红）：与牙周炎紧密相关的菌群，包括牙龈卟啉单胞菌、福塞坦氏菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）：与牙周炎紧密相关的核心群，包括中间普氏菌、变黑普氏菌、微小微单孢菌、具核梭杆菌、直肠弯曲菌、缠结优杆菌、昭和弯曲菌】★龈上菌斑和龈下菌斑的区别牙周微生物的致病机制■直接作用——牙周定植、存活和繁殖，入侵宿主组织，抑制或逃避宿主防御功能，损害宿主牙周组织，牙菌斑矿化成牙石■引发宿主免疫反应A．菌体表面物质：内毒素——对牙周组织具有很高的毒性和抗原性；对牙龈成纤维细胞具有细胞毒作用，并可抑制其对根面的驱动附着；还能导致和促进骨吸收脂磷壁酸——有刺激牙槽骨吸收的作用外膜蛋白（选择性通透、运输等）、纤毛蛋白（特异性识别）、膜泡B．有关的致病酶：胶原酶——能水解蛋白质，破坏胶原纤维蛋白酶——降解牙周组织细胞的蛋白或多肽，还可供养口腔其他无蛋白分解能力细菌的生长透明质酸酶——可降解龈沟上皮的细胞间质，促进其他细菌或酶进入结缔组织硫酸软骨素酶——水解牙骨质、骨组织及硫酸软骨素，参与牙周袋形成及牙槽骨吸收胰蛋白酶样酶（降解胶原，激活补体）、神经氨酯酶（破坏神经氨酸和唾液酸）C．毒素：白细胞毒素LTX——是伴放线聚集杆菌产生的外毒素，属膜损伤毒素，具有溶血性。
致病机制：①LTX仅对人的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞有毒性，白细胞受LTX作用后1小时内即可死亡②LTX具有强烈的抗原性，能刺激宿主产生相应的IgG型抗体③LTX可损伤龈沟或牙周袋内白细胞的细胞膜，导致白细胞死亡，释放溶酶体，还可诱导白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等细胞因子的产生，进而造成牙周组织破坏D．代谢产物：如各种有机酸在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。
证据充分的致病菌：伴放线聚集杆菌Aa、牙龈卟啉单胞菌Pg、福赛坦氏菌Tf■伴放线放线杆菌Aa——与侵袭性牙周炎关系密切，G-短杆菌，微需氧菌，最适37℃，唯一能分泌白细胞毒素LTX的细菌■牙龈卟啉单胞菌Pg——与慢性牙周炎关系密切，与复发或加重有关，G-球杆菌，专性厌氧，最适温度35-37℃，特征性的黑色菌落，可分泌牙龈素■福赛坦氏菌Tf——重度牙周炎的附着丧失的龈下菌斑中常检出，吸烟检出率明显增加，G-梭形球杆菌，专性厌氧■具核梭杆菌Fn——口腔坏疽性病变的主要致病菌，能作用于甲硝唑，使其产生乙酰胺而失去抗菌作用，使Pg得到保护而生长。