发热的常见原因ppt课件

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发热的原因ppt课件

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并发症
• (一)呼吸系统 约30%患者可并发咽部细菌感染。 5%左右患者可出现间质性肺炎。 • (二)泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿、 蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的 变化,病变多为可逆性。 • (三)心血管系统并发症 并发心肌炎者约占 6%,心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。 • (四)神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜 脑炎、周围神经病变,发生率约为1%。 • 其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道 出血、腮腺肿大等。
引起发热的原因
引起发热的原因很多, 最常见的是感染(包括 各种传染病),其次是 结缔组织病(胶原病)、 恶性肿瘤等。
(一)感染性发热
• • • • • • • 1呼吸道病毒性感染 2严重急性呼吸综合征 3肾综合征出血热 4传染性单核细胞增多症 5流行性乙型脑炎 6急性病毒性肝炎 7斑疹伤寒
• 8急性局灶性细菌性感染 • 9败血症
长期高热
• • • • • (一)感染性疾病 1结核病 2伤寒副伤寒 3细菌性心内膜炎 4肝腺肿
(二)非感染性疾病
• 1.原发性肝癌 • 2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴 瘤。 • 3恶性组织细胞病 • 4急性白血病 • 5血管一结缔组织病
长期低热
• 腋窝温度达37.5-38℃持续4周以上为长期 低热,常见病因为 • 1结核病 • 2慢性肾孟肾炎 • 3慢性病灶感染 • 4艾滋病 • 5巨细胞病毒感染 可持续低热,类似传染性 单核细胞增多症、病毒性肝炎依据抗CMV IgM检测诊断
急性发热
• (一)感染性发热 • 1呼吸道病毒性感染 本组疾病占急性呼吸 道疾病的70%-80%。由鼻病毒、流感病毒后 流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病 毒柯萨奇病毒等引起,其临床特点为多种表现。 上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺 炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细 胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年 由于诊断技术的进展,可用免疫荧光法和酶联 免疫吸附试验(ELISA)快速诊断方法可确定 病原。常见有流行性感冒;普通感冒;腺咽结 膜热;疱疹性咽峡炎;细支气管炎;肺炎等

病理生理学-发热PPT课件

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病例二:肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起,表现为持续的低热,且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应,或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗,如手术切除、放 化疗等,同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三:自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体,提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生,有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时,心率加快,以增加心输出量, 满足机体代谢需求。
发热时,心肌收缩力可能增强,以提 高心输出量。
血压
发热时,血压可能升高,以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因,可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染,如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应,可以增 强机体的免疫功能,提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质,如干扰素、白细胞介素等, 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时,机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量,可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时,蛋白质分解增加, 合成减少,导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中,脂肪酸氧化 增加,可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时,免疫细胞活性增 强,有助于清除病原体。

常见症状——发热精品PPT课件

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热型及临床意义——伴随症状
• 1、寒战 • 2、结膜充血 • 3、单纯疱疹 • 4、淋巴结肿大 • 5、肝脾肿大 • 6、出血 • 7、关节肿痛 • 8、皮疹 • 9、昏迷
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢大家
荣幸这一路,与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
——发热
发热定义
发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能 障碍时,体温升高超出正常范围。
正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热 和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。
发热的发生机制
在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导 致产热增加或散热减少,则出现发热。 1、致热源性发热,包括外源性和内源性两大类。 2、非致热源性发热。
• 1)骤降:指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴 有大汗淋滴见于疟疾、急性肾孟肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
• 2)渐降:指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。
热型及临床意义——常见的热型
1、稽留热,指体温数天恒定地维持在39-40℃以上的高水平。 2、弛张热,又称败血症热型。 3、间歇热,体温骤升数小时后又迅速降至正常水平,交替出现。 4、波状热,体温升至39℃以上数天后降至正常水平,交替出现。 5、回归热,体温急剧上升至39℃或以上数天后骤然降至正常水平。 6、不规则热,发热的体温曲线无一定规律。

发热ppt课件ppt

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其他原因
如内分泌失调、应激状态、药物 反应等也可能引起发热。
01
感染性发热
由细菌、病毒、真菌等感染引起 的发热,是最常见的发热原因。 如感冒、肺性发热
由肿瘤细胞代谢异常引起的发热 ,通常为低热,常见于恶性肿瘤 患者。
02
发热的症状与诊断
发热的症状
体温升高
发热最明显的症状是体 温升高,通常超过 37.5℃。
预防
保持良好的生活习惯,增强免疫力,避免接触感染源等。
治疗
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如抗生素治疗、对症 治疗等。
预后情况
大部分发热的预后良好,但若出现严重并发症,如脑膜炎、 心脏疾病等,可能影响预后。
年龄、身体状况、并发症的严重程度等因素也会影响预后。
感谢您的观看
THANKS
非感染性发热
如风湿热、药物热等,通常伴随 相应疾病症状,如关节疼痛、皮 疹等。
03
发热的治疗
药物治疗
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚和布洛芬,主要用于降低体 温和缓解发热带来的不适。
抗生素
如奥司他韦,用于治疗流感病毒等病毒感染 引起的发热。
抗病毒药
主要用于治疗因细菌感染引起的发热,如头 孢菌素、青霉素等。
护理方法
观察病情
注意观察体温变化,了解发热 的原因和症状,为后续治疗提
供依据。
补充水分
发热时身体容易脱水,应保证 充足的水分摄入。
合理饮食
选择易消化、营养丰富的食物 ,避免油腻、辛辣食物,有助 于身体恢复。
休息与保暖
保证充足的休息时间,注意保 暖,避免病情加重。
注意事项
及时就医
如出现高热、持续不退、伴随严重症状等情 况,应及时就医。

医学课件:发热

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接种疫苗
根据需要接种相关疫苗, 如流感疫苗、肺炎疫苗等 ,以降低感染风险。
治疗建议
药物治疗
根据医生建议适当使用退热药 物,如布洛芬、对乙酰氨基酚 等,但需注意用药剂量和副作
用。
物理降温
使用温水擦拭身体、冰袋冷敷等 物理降温方法,有助于降低体温 。
补充水分
发热时出汗较多,需及时补充水分 ,以防脱水。
2023
医学课件:发热
目 录
• 发热的定义和机制 • 发热的分类和原因 • 发热的并发症和处理方法 • 发热的预防和治疗建议 • 总结和展望
01
发热的定义和机制
定义
发热是指机体在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点上 移,导致机体产热增加,散热减少,体温上升至37.5℃以上 的病理过程。
发热是机体的一种防御反应,具有保护作用,但持续高热可 能对机体造成损伤。
热惊厥
心肌炎
高温惊厥是儿童发热的常见并发症,应采取 降温措施,预防热惊厥发生。
儿童发热如出现心率增快、心音低钝等心肌 炎症状,应及时就医。
处理方法的分类和应用
物理降温
使用冰袋、酒精擦浴等物理方法降温,可 有效缓解发热症状。
静脉注射
对于高热患者,医生可能会采取静脉注射 抗生素等治疗方法。
口服药物
根据医生指导,可适当使用退热药,但不 宜过量。
体温测量
测量体温,观察热型及持续时间。
实验室检查
进行血常规、尿常规、血培养等检查,观 察相关指标是否异常。
体格检查
检查全身各器官,观察是否有感染病灶。
03
发热的并发症和处理方法
并发症的类型和预防
脱水
肺炎
发热导致水分流失,需及时补充足够的水分 ,预防脱水。

发热 PPT课件

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稽留热
➢持续性高热(39-40℃),持续数日或数周 ➢24h波动<1℃ ➢常见于大叶性肺炎、伤寒
驰张热
➢体温在39℃以上 ➢24小时内波动>2℃ ➢体温最低时仍高于正常 ➢常见热型:败血症、风湿热、严重化脓性感染等、
间歇热
➢体温骤升至39以上,数小时后 又骤将至正常,经过一天或数 天后体温又升高
• 1.擦干汗液,体温计水银端放腋窝。
• 2.体温计紧贴皮肤屈臂过胸,加紧。不能合作者,应协
助完成
需较长时间,才能使腋下人 工体腔内的温度接近机体内 的温度。
• 3.测量时间:10min
健康教育
• 1.不配合的病人:我不发烧不测了! • 你怎么做?随便编个? • 目的、知晓正常值、以及测试中的注意事项 • 2.测试过程注意安全
皮肤温度:
也称体表温度,可受环境和衣着的影响且低于体 核温度。
体温的的测量方法:
口测法、 腋测法、 肛测法
正常体温:
➢口腔温度:36.3~37.2 ℃ ➢腋窝温度:36-37℃ ➢直肠温度:36.5-37.7℃
正常人一般为 36-37℃ 左右,24小时内体 温波动范围一般〈1℃〉。
•生理差异:
• 1.昼夜差异 上午&下午
关节肿痛:风湿热、结缔组织病
皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹 伤寒、结缔组织病、药物热等。
体温的测量
• 一、体温计种类 • 1.水银体温计 华氏与摄氏 • 2.电子体温计 • 3.可弃式体温计
体温计检测方法
• 将全部体温计的水银柱甩至35度以下,与同一时间放入 以测好的40度以下的水中,3min后取出复检;凡误差在 0.2度以上或玻璃管有裂痕者,不能使用;合格体温计用 纱布擦干,放入容器内备用。

发热的原因与机理PPT学习课件

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20发热原因发热原因发热激活物发热激活物内生性致热源ep体温调节中枢发热发执过程稽留热驰张热间歇热回归热稽留热驰张热间歇热回归热增热期高热期退热期增热期高热期退热期一分为二利弊皆有处理应是把握时机适时退热一分为二利弊皆有处理应是把握时机适时退热生物学意义生物学意义21一名词解释发热致热源发热激活物稽留热弛张热间歇热二填空题1
发热过程示意图
12
1、增热期 为体温上升阶段,又称体温上升期。产热增加, 散热减少,体温升高。 体温变化特点 主要表现皮温下降、畏冷寒颤,被毛松乱, 皮肤鼻镜干燥,精神沉郁,食欲减退,负役能力减弱等临 床症状。
13
2、高热期 又称高热持续期。体温上升到一定高度不再上 升而维持在较高水平。 体温变化特点 产热增加,散热也增加,在高水平上保持产 热=散热平衡,高热不退。患病动物皮肤血管扩张,出汗增 加,皮温升高,呼吸与心跳加快。
9
发热 激活物
发热机理示意图
产EP 细胞
EP
体温
皮肤血管 收缩,散热
骨骼肌收缩 寒战,产热
下丘脑体温 调节中枢
体温 调定点
10
三、发热的过程与热型
(一)发热的过程与分期 增热期(体温上升期) 高热期(高热持续期) 退热期(体温下降期)
11
增热期
高热期 退热期
图中虚线为调定点动态变化,实线为体温曲线。
A 骤发型 B缓发型 C 骤退型 D 渐退型
23
3.内生性致热源主要有以下几类( ) A 组织崩解产物 B 抗原抗体复合物 C 肿瘤坏死产物 D 激素类物质
4.外源性致热源主要包括以下几类( ) A 革兰氏阴性菌 B革兰氏阳性菌 C 分枝杆菌 D 病毒和其他的划“×”) 1.在动物的退热期,体温下降越快越好( )。 2.弛张热是体温较稳定的维持在较高的水平上,且昼夜温差不

病理生理学(课件)发热PPT

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3.生理性体温升高:
月经前期,妊娠期,剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应,有热 限,一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
(一)生物学意义:
1.有利:对机体的生存具有重要的意义,中等程度的发
热可提高机体防御功能;强化免疫反应;肿瘤 的热疗;急性期反应等。
2.不利:分解代谢加强,能量消耗过多;
组织细胞损伤; 致畸; 热惊厥; 内环境紊乱。
(二)处理原则:
1.一般性发热的处理:可不急于解热 2.必须及时解热的病例:高热(大于39℃)、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器:皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢:下丘脑前部-视前区(POAH) 体温调节效应器:皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢:
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部(POAH)等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1)作用于下丘脑终板血管区(OVLT)神经元: OVLT位于血脑屏障外的脑血管区,即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方,紧靠POAH;此部位是血脑屏障的薄弱部 位,是有孔的毛细血管,EP易通过。
2)通过血脑屏障:与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3)迷走神经(肝?) 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
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血、炎症等;(中枢性发热)
②引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、 甲状腺功能亢进症等;
③引起散热减少的疾病,如广泛性皮肤病、 心力衰竭等。
5
根据发热的病因可分为:
1.感染性发热(infective fever) 多见,占发热病因的50﹪~60﹪,各种病原体如病毒
、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引 起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性 ,均可出现发热。
11
3)弧菌属与弯曲菌属:①弧菌:如霍乱弧菌、副溶血性弧菌 ②弯曲菌:如空肠弯曲菌、幽门弯曲菌。
4)棒状杆菌属:如白喉杆菌。 5)分枝杆菌属:如结核杆菌。 6)动物源性细菌:如布鲁菌、鼠疫杆菌、炭疽杆菌 7)其他细菌:如流感嗜血杆菌,百日咳杆菌,军团菌,铜绿假单
胞菌等。 8)厌氧菌感染与疾病:
①中枢神经感染:消化链球菌、脆弱类杆菌、韦荣球菌、梭 杆菌。②呼吸系统感染:产黑素类杆菌、核梭杆菌、消化链 球菌、消化球菌、脆弱杆菌、韦荣杆菌,双歧杆菌。③心内 膜炎:消化链球菌、类杆菌、棱杆菌。④泌尿、生殖系统感 染:脆弱杆菌、产黑素类杆菌、消化链球菌。⑤腹膜炎:脆 弱杆菌、消化链球菌、梭杆菌。 ⑥肝脓肿:产黑素类杆菌、
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2.非感染性发热(noninfective fever)
主要有下列几类原因: (1)无菌性坏死物质的吸收:
①机械性、物理或化学性损害,如大手术后组织损伤、内 出血、大血肿、大面积烧伤等;
②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗 死或肢体坏死;
③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等
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①原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常,低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则,体 温波动范围较小,多在0.5℃以内。
②感染后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热 不退,而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功 能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在 的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。
(又称为吸收热,一般表现为低热)
(2)抗原—抗体反应: 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(风湿性疾病为临
床考虑的位于第二位的发热原因,肿瘤为第三位)
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(3)内分泌代谢障碍:如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少:如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭
而引起的发热,一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常:
③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此 反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节 中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育 不全者发生。
④生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经 前及妊娠初期也可有低热现象。
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发热的病因亦可大致分为传染性及非传染性发热。
2
根据发热的发生机制可分为:
1.致热原性发热 多数患者的发热是由于致热源所致, 致热源包括外源性和内源性两大类。
(1)外源性致热源(exogenous pyrogen): 各种微生物病原体及其产物; 炎症渗出物、无菌性坏死组织; 抗原抗体复合物; 某些类固醇物质; 多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。
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梭杆菌。⑦胆道感染:产黑素类杆菌、脆弱杆菌、产气荚膜 梭菌。⑧败血症:脆弱杆菌、产气荚膜梭菌。
(4)真菌:常见的引起深部真菌感染的真菌有: 1)酵母类真菌;如新型隐球菌。 2)酵母样真菌:如念珠菌。 3)二相性真菌:如组织胞浆菌。 4)霉菌类:如曲霉菌、毛霉菌。 5)细菌样真菌:如放线菌、奴卡菌。
①物理性,如中暑; ②化学性,如重度安眠药中毒; ③机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢,致使其功能失常而引 起发热,高热无汗是这类发热的特点。
(6)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常的 体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常 伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热性范畴。 常见的功能性低热有:
10
(2)支原体、衣原体、立克次体分述如下: 1)支原体:如肺炎支原体、解脲支原体(可引起泌尿及生殖系统 感染)。 2)衣原体:如肺原衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体。 3)立克次体:如恙虫病立克次体、普氏立克次体(流行性斑疹伤 寒的病原体)、莫氏立克次体(地方性斑疹伤寒的病 原体)等。
(3)细菌:常见的致病菌包括以下几种: 1)球菌:阳性球菌有金黄色葡萄球菌、甲型及乙型溶血性链球 菌、肺炎球菌等。阴性球菌有脑膜炎球菌、淋球菌等 2)肠道杆菌:如埃希菌族的大肠杆菌、痢疾志贺菌,沙门菌族 的伤寒杆菌,克雷伯菌族的肺炎杆菌、产气杆菌 、哈夫尼亚菌,变形杆菌族的普通变形杆菌等。
1.传染性发热 (1)病毒:常见的致病病毒如下: 1)呼吸道病毒:如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风 疹病毒、腺病毒等。 2)肠道病毒:如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒 、人类轮状病毒、肠道腺病毒等。 3)肝炎病毒:包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。 4)疱疹病毒:如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细 胞病毒、EB病毒等。 5)虫媒病毒:如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒 6)逆转录病毒:如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细 胞病毒。 7)其他:如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等。
(2)内源性致热源(endogenous pyrogen): 又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogen),如白介素 (IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。
3
外源性致热源
激 活
内源性致热源
白细胞
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
体温升高
4
2.非致热源性发热 见于: ①体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出


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Hale Waihona Puke 发热的概念当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原 因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升 高超出正常范围,称为发热(fever)。
正常体温:正常成人清醒状态口腔体温为36.3~37.2 °C,肛温36.5~37.7°C,腋温 36~37 °C。 低热:体温37.3~38 °C 中等度发热:38.1~39°C 高热:39.1~41°C 超高热:41°C以上 急性发热: ≤14天 长期发热: >14天 高热原因未明:发热超过两周,体温超过38.5 °C而未明确致病病因者
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