异常呼吸的类型之欧阳家百创编
儿科5种单病种临床路径表单之欧阳家百创编
一、急性上呼吸道感染临床路径欧阳家百（2021.03.07）一、急性上呼吸道感染临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性上呼吸道感染（ICD–10：J18.0）。
（二）概述。
急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
常见病原体为病毒（鼻病毒、冠状病毒、Coxsackie 及ECHO病毒、流感病毒、副流感病毒、RSV、腺病毒、PPLO），少数是细菌。
其发病无年龄、性别、职业和地区差异。
一般病情较轻，病程较短，预后良好。
但由于发病率高，具有一定的传染性，不仅影响生产劳动力，有时还可产生严重并发症，应积极防治。
本病全年皆可发病，但以冬春季节高发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的手和用具传播，多为散发，但可在气候突变时流行。
由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故1个人1年内可有多次发病。
急性上呼吸道感染约有90%由病毒引起。
细菌感染可直接或继发于病毒感染之后发生，以β溶血性链球菌A组为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。
当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病，如鼻窦炎、扁桃体炎者更易罹患。
（三）诊断依据。
根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）的临床表现+实验室检查。
A.临床表现1.普通感冒(common cold)俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。
常见病原体为鼻病毒、冠状病毒、流感和副流感病毒，还有呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。
起病较急，初期症状有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后鼻涕变稠。
可伴咽痛，有时由于咽鼓管炎使听力减退。
也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。
呼吸衰竭第八版之欧阳与创编
呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不克不及维持足够的气体交换，招致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理修改和相应临床表示的综合征。
其临床表示缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气阐发：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降高等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
介入外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可招致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变气管支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气缺乏，或伴随通气／血流比例失调，招致缺氧和CO2储留，产生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，招致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，招致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、年夜量胸腔积液或伴随胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体散布不均，招致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，招致呼吸动力下降而引起肺通气缺乏。
内科呼吸系统问答题之欧阳家百创编
1.诊断COPD时，应如何进行临床评估?欧阳家百（2021.03.07）答：诊断COPD时，首先应进行临床评估，重视病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。
症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。
既往史和系统回顾应注意童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如结核)；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，如喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史。
2.COPD与支气管哮喘的鉴别诊断要点是什么?答：COPD应与支气管哮喘进行鉴别诊断。
COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。
然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。
此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发实验、支气管扩张实验和(或)最大呼气流量(PEF)昼夜变异率进行鉴别。
在部分患者中，这两种疾病可重叠存在。
3.临床上如何诊断COPD?答：COPD的诊断应根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的比备条件。
肺功能检查是诊断COPD的金标准。
用支气管舒张剂后FEV1／FVC〈70％可确定为不完全性可逆性气流受限。
COPD早期轻度气流受阻时可有或无临床症状。
胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。
4.简述慢性肺心病发病机制?答：慢性肺心病的发病机制包括：（1）肺动脉高压形成机制：1）功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
各种类型的呼吸之欧阳引擎创编
毕奥氏呼吸欧阳引擎（2021.01.01）概念毕奥氏呼吸（Biol)又称间断呼吸。
表现为呼吸与呼吸暂停现象交替出现。
其特点是有规律的呼吸几次后，突然停止呼吸，间断一个短时间后，随即又开始呼吸。
如此反复交替。
为呼吸中枢兴奋性显著降低的表现。
多在呼吸停止前出现，常见于颅内病变或呼吸中枢衰竭的病员。
机理发生机理是由于呼吸中枢兴奋性减弱或高度缺氧时，血中正常浓度的二氧化碳不能通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋，故呼吸逐渐减弱以至暂停。
由于呼吸暂停，血中二氧化碳分压增高至一定程度后，通过颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器反射性地刺激呼吸中枢引起呼吸。
随着呼吸的进行，二氧化碳排出，使二氧化碳分压降低，呼吸再次减慢，以至暂停，从而形成周期性呼吸。
毕奥氏呼吸产生的机理基本同上，但比上面的更严重，为呼吸中枢兴奋性显著性降低的表现库司玛大呼吸英文名称Kussmaul's respiration别称Kussmaul呼吸、酸中毒深大呼吸、深长呼吸、库氏呼吸、库斯毛尔氏呼吸概念代谢性酸中毒时出现规则的、慢而深长的呼吸，可有鼾音，称为酸中毒深大呼吸。
见于严重代谢性酸中毒时，如糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等。
生理情况下，在剧烈运动、情绪激动或过度紧张时亦可呈现深而快的呼吸。
陈-施氏呼吸综合征陈-施氏呼吸综合征（Cheyne-Stokes breathing syndrome, CSBS）陈施呼吸又称潮式呼吸，既有呼吸节律的变化，又有呼吸幅度的改变。
呼吸由浅慢变为深快又由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停，如此周而复始。
每个潮式呼吸周期可长达30s~2min，呼吸暂停可持续5~30S。
此呼吸的出现是呼吸中枢兴奋性降低，呼吸中枢对呼吸节律的调节失常的表现。
当呼吸暂停时，二氧化碳潴留，浓度升高，刺激呼吸中枢，使呼吸恢复加快加深，二氧化碳排出，呼吸中枢失去刺激物质，又出现浅慢呼吸，既而停顿。
陈施呼吸常见于中枢神经系统疾病，也可见于中毒症状。
呼吸困难的分类之欧阳家百创编
症状名称：呼吸困难欧阳家百（2021.03.07）基本定义呼吸困难(呼吸窘迫)是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
主要类型根据主要的发病机理，可将呼吸困难分为下列六种类型：一.肺源性呼吸困难：由呼吸器官病变所致，主要表现为下面三种形式：1）吸气性呼吸困难：表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。
常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。
2）呼气性呼吸困难：呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。
3）混合性呼吸困难：见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。
二.心源性呼吸困难：常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，其临床特点：1）患者有严重的心脏病史。
2）呈混合性呼吸困难，卧位及夜间明显3）肺底部可出现中、小湿锣音，并随体位而变化。
4）X线检查：心影有异常改变；肺门及其附近充血或兼有肺水肿征。
（心源性呼吸困难心源性呼吸困难是由于各种原因的心脏疾病发生左心功能不全时,病人自觉呼吸时空气不足,呼吸费力的状态.左心功能不全造成的呼吸哭那难,是由于淤血导致肺循环毛细血管压升高.组织液聚集在肺泡和肺组织间隙中,而形成肺水肿.肺水肿影响肺泡壁毛细血管的气体交换.妨碍肺的扩张和收缩.引起通气和换气的功能异常,致使肺泡内氧分压降低和二氧化碳分压升高,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力.心源性呼吸困难按严重程度表现为:劳力性呼吸困难.阵发性夜间呼吸困难.心源性哮喘.端坐呼吸.记性肺水肿.(一)临床表现 1.劳力性呼吸困难是最先出现的呼吸困难,在体力活动时发生,呼吸即缓解.系体力活动时,回心血量增加.加重肺淤血的结果. 2.阵发性夜间呼吸困难常发生在夜间,病人平卧时淤血加重,于睡眠中突然憋醒,被迫坐起.轻者经数分钟至数十分钟后症状小时,有些病人伴有咳嗽.咳泡沫样痰.有些病人伴支气管痉挛,双肺干罗音,与支气管哮喘类似,又称心源性哮喘.重症者可咳粉红色泡沫痰,发展成急性肺水肿. 3.端坐呼吸心功能不全后期,病人休息时亦感呼吸困难.不能平卧,被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难,称端坐呼吸.坐位时膈肌下降,回心血量减少.故病人采取的坐位越高,反映病人左心衰竭的程度越严重.(二) 护理措施 1 调整体位安置病人坐位或半卧位,尤其对已有心力衰竭的呼吸困难病人夜间睡眠亦应保持半卧位.以减少回心血量,改善呼吸运动. 2. 稳定情绪了解病人心态,改善呼吸运动 3.休息根据心功能情况,给予必要的生活护理,照顾病人的饮食起居,协助大小便,以减轻心脏负担,使心肌耗氧量减少,呼吸困难减轻. 4.供给氧气给予中等流量(2-4L/MIN) 中等浓度29%-37%氧气吸入. 5.静脉输液时严格控制滴速,20-30滴/分.防止急性肺水肿发生. 6. 密切观察病情变化观察呼吸困难的特点程度发生的时间及伴随症状,及时发现心功能变化情况,加强夜间巡视及护理.一旦发生急性肺水肿,应驯熟给予两腿下垂座位,乙醇30%-50%湿化吸氧及其他对症措施.发病原因左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。
异常呼吸音及临床意义之欧阳文创编
1.异常肺泡呼吸音（1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。
可局部、单侧或双肺出现。
常见原因：①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。
②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。
③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。
④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。
⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。
（2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。
常见原因：①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。
如运动、发热、代谢亢进等。
②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。
③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。
④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。
（3）呼气音延长①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。
②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。
（4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。
发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。
声音断断续续并伴短促的不规则间歇。
常见原因：见于肺结核、肺炎。
寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。
（5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。
见于支气管炎和肺炎的早期。
2.异常支气管呼吸音（1）概念在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，即为异常呼吸音，亦称管样呼吸音。
（2）发生机制与原因①肺实变：传导增强，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变组织，传至体表而易于听到。
异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关，实变范围越大、越浅，其声音越强。
各种类型的呼吸之欧阳家百创编
毕奥氏呼吸欧阳家百（2021.03.07）概念毕奥氏呼吸（Biol)又称间断呼吸。
表现为呼吸与呼吸暂停现象交替出现。
其特点是有规律的呼吸几次后，突然停止呼吸，间断一个短时间后，随即又开始呼吸。
如此反复交替。
为呼吸中枢兴奋性显著降低的表现。
多在呼吸停止前出现，常见于颅内病变或呼吸中枢衰竭的病员。
机理发生机理是由于呼吸中枢兴奋性减弱或高度缺氧时，血中正常浓度的二氧化碳不能通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋，故呼吸逐渐减弱以至暂停。
由于呼吸暂停，血中二氧化碳分压增高至一定程度后，通过颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器反射性地刺激呼吸中枢引起呼吸。
随着呼吸的进行，二氧化碳排出，使二氧化碳分压降低，呼吸再次减慢，以至暂停，从而形成周期性呼吸。
毕奥氏呼吸产生的机理基本同上，但比上面的更严重，为呼吸中枢兴奋性显著性降低的表现库司玛大呼吸英文名称Kussmaul's respiration别称Kussmaul呼吸、酸中毒深大呼吸、深长呼吸、库氏呼吸、库斯毛尔氏呼吸概念代谢性酸中毒时出现规则的、慢而深长的呼吸，可有鼾音，称为酸中毒深大呼吸。
见于严重代谢性酸中毒时，如糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等。
生理情况下，在剧烈运动、情绪激动或过度紧张时亦可呈现深而快的呼吸。
陈-施氏呼吸综合征陈-施氏呼吸综合征（Cheyne-Stokes breathing syndrome, CSBS）陈施呼吸又称潮式呼吸，既有呼吸节律的变化，又有呼吸幅度的改变。
呼吸由浅慢变为深快又由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停，如此周而复始。
每个潮式呼吸周期可长达30s~2min，呼吸暂停可持续5~30S。
此呼吸的出现是呼吸中枢兴奋性降低，呼吸中枢对呼吸节律的调节失常的表现。
当呼吸暂停时，二氧化碳潴留，浓度升高，刺激呼吸中枢，使呼吸恢复加快加深，二氧化碳排出，呼吸中枢失去刺激物质，又出现浅慢呼吸，既而停顿。
陈施呼吸常见于中枢神经系统疾病，也可见于中毒症状。
呼吸困难的分类之欧阳地创编
症状名称：呼吸困难基本定义呼吸困难(呼吸窘迫)是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
主要类型根据主要的发病机理，可将呼吸困难分为下列六种类型：一.肺源性呼吸困难：由呼吸器官病变所致，主要表现为下面三种形式：1）吸气性呼吸困难：表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。
常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。
2）呼气性呼吸困难：呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。
3）混合性呼吸困难：见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。
二.心源性呼吸困难：常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，其临床特点：1）患者有严重的心脏病史。
2）呈混合性呼吸困难，卧位及夜间明显3）肺底部可出现中、小湿锣音，并随体位而变化。
4） X线检查：心影有异常改变；肺门及其附近充血或兼有肺水肿征。
（心源性呼吸困难心源性呼吸困难是由于各种原因的心脏疾病发生左心功能不全时,病人自觉呼吸时空气不足,呼吸费力的状态. 左心功能不全造成的呼吸哭那难,是由于淤血导致肺循环毛细血管压升高.组织液聚集在肺泡和肺组织间隙中,而形成肺水肿. 肺水肿影响肺泡壁毛细血管的气体交换.妨碍肺的扩张和收缩.引起通气和换气的功能异常,致使肺泡内氧分压降低和二氧化碳分压升高,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力. 心源性呼吸困难按严重程度表现为:劳力性呼吸困难.阵发性夜间呼吸困难.心源性哮喘.端坐呼吸.记性肺水肿.(一)临床表现1.劳力性呼吸困难是最先出现的呼吸困难,在体力活动时发生,呼吸即缓解.系体力活动时,回心血量增加.加重肺淤血的结果. 2.阵发性夜间呼吸困难常发生在夜间,病人平卧时淤血加重,于睡眠中突然憋醒,被迫坐起.轻者经数分钟至数十分钟后症状小时,有些病人伴有咳嗽.咳泡沫样痰.有些病人伴支气管痉挛,双肺干罗音,与支气管哮喘类似,又称心源性哮喘.重症者可咳粉红色泡沫痰,发展成急性肺水肿. 3.端坐呼吸心功能不全后期,病人休息时亦感呼吸困难.不能平卧,被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难,称端坐呼吸.坐位时膈肌下降,回心血量减少.故病人采取的坐位越高,反映病人左心衰竭的程度越严重.(二) 护理措施 1 调整体位安置病人坐位或半卧位,尤其对已有心力衰竭的呼吸困难病人夜间睡眠亦应保持半卧位.以减少回心血量,改善呼吸运动. 2. 稳定情绪了解病人心态,改善呼吸运动 3.休息根据心功能情况,给予必要的生活护理,照顾病人的饮食起居,协助大小便,以减轻心脏负担,使心肌耗氧量减少,呼吸困难减轻. 4.供给氧气给予中等流量(2-4L/MIN) 中等浓度29%-37%氧气吸入. 5.静脉输液时严格控制滴速,20-30滴/分.防止急性肺水肿发生. 6. 密切观察病情变化观察呼吸困难的特点程度发生的时间及伴随症状,及时发现心功能变化情况,加强夜间巡视及护理.一旦发生急性肺水肿,应驯熟给予两腿下垂座位,乙醇30%-50%湿化吸氧及其他对症措施.发病原因左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。
呼吸困难的分类之欧阳歌谷创编
症状名称：呼吸困难欧阳歌谷（2021.02.01）基本定义呼吸困难(呼吸窘迫)是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
主要类型根据主要的发病机理，可将呼吸困难分为下列六种类型：一.肺源性呼吸困难：由呼吸器官病变所致，主要表现为下面三种形式：1）吸气性呼吸困难：表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。
常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。
2）呼气性呼吸困难：呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。
3）混合性呼吸困难：见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。
二.心源性呼吸困难：常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，其临床特点：1）患者有严重的心脏病史。
2）呈混合性呼吸困难，卧位及夜间明显3）肺底部可出现中、小湿锣音，并随体位而变化。
4）X线检查：心影有异常改变；肺门及其附近充血或兼有肺水肿征。
（心源性呼吸困难心源性呼吸困难是由于各种原因的心脏疾病发生左心功能不全时,病人自觉呼吸时空气不足,呼吸费力的状态.左心功能不全造成的呼吸哭那难,是由于淤血导致肺循环毛细血管压升高.组织液聚集在肺泡和肺组织间隙中,而形成肺水肿.肺水肿影响肺泡壁毛细血管的气体交换.妨碍肺的扩张和收缩.引起通气和换气的功能异常,致使肺泡内氧分压降低和二氧化碳分压升高,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力.心源性呼吸困难按严重程度表现为:劳力性呼吸困难.阵发性夜间呼吸困难.心源性哮喘.端坐呼吸.记性肺水肿.(一)临床表现 1.劳力性呼吸困难是最先出现的呼吸困难,在体力活动时发生,呼吸即缓解.系体力活动时,回心血量增加.加重肺淤血的结果. 2.阵发性夜间呼吸困难常发生在夜间,病人平卧时淤血加重,于睡眠中突然憋醒,被迫坐起.轻者经数分钟至数十分钟后症状小时,有些病人伴有咳嗽.咳泡沫样痰.有些病人伴支气管痉挛,双肺干罗音,与支气管哮喘类似,又称心源性哮喘.重症者可咳粉红色泡沫痰,发展成急性肺水肿. 3.端坐呼吸心功能不全后期,病人休息时亦感呼吸困难.不能平卧,被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难,称端坐呼吸.坐位时膈肌下降,回心血量减少.故病人采取的坐位越高,反映病人左心衰竭的程度越严重.(二) 护理措施1 调整体位安置病人坐位或半卧位,尤其对已有心力衰竭的呼吸困难病人夜间睡眠亦应保持半卧位.以减少回心血量,改善呼吸运动.2. 稳定情绪了解病人心态,改善呼吸运动3.休息根据心功能情况,给予必要的生活护理,照顾病人的饮食起居,协助大小便,以减轻心脏负担,使心肌耗氧量减少,呼吸困难减轻.4.供给氧气给予中等流量(2-4L/MIN) 中等浓度29%-37%氧气吸入.5.静脉输液时严格控制滴速,20-30滴/分.防止急性肺水肿发生.6. 密切观察病情变化观察呼吸困难的特点程度发生的时间及伴随症状,及时发现心功能变化情况,加强夜间巡视及护理.一旦发生急性肺水肿,应驯熟给予两腿下垂座位,乙醇30%-50%湿化吸氧及其他对症措施.发病原因左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。
声乐的呼吸方法之欧阳音创编
呼吸的分类：1、胸式呼吸胸式呼吸也称“锁骨呼吸”法，因其吸气时双肩上抬，气息只在肺的上部而得名“浅呼吸”。
这种呼吸法有以下几种缺点：（1）由于只用胸腔上部，即抬肩来进行呼吸，吸气不深，气息容量小，且膈肌与腹部肌肉不能有效的参与呼吸和失去控制呼吸的能力。
（2）由于气息自上胸排除，迫使喉头，颈肌，下颚和舌根紧张，影响音域扩大和声区统一，并缺乏应有的色彩变化。
鉴于此，现代唱法已经很少采用。
2、腹式呼吸这是一种主要依靠下降横膈膜，用腹部肌肉来控制气息的呼吸法，称为腹式呼吸。
由于吸气时腹部竭力膨胀，气息虽比胸式呼吸深，但仍有其局限性：（1）由于横膈膜竭力下降，小腹膨胀，致使肋骨收缩，吸气容量不大。
（2）仅用腹部和横膈膜控制呼吸，失去胸腔、肋间肌控制呼吸的能力。
（3）吸气过深，使气息不能积极的对声带形成应有的压力，发出声音空洞、无力，缺乏圆润、明朗的色彩，尤其是高音让人感觉困难。
3、胸腹联合呼吸这是一种由胸、横膈膜和腹部肌肉共同控制气息的呼吸法，也是我国传统的“丹田之气”，即“头顶虚空，两肩轻松，气沉丹田，全凭腰转。
”这种呼吸法在我国的戏曲唱法和近代欧洲唱法中被广泛应用。
他的主要优点是：（1）全面的调动了歌唱呼吸器官的能动作用，使胸腔、腹腔、横膈膜互相配合共同完成呼吸及其控制。
因此这种方法吸气速度快，吸气深。
（2）这种呼吸方法在吸气时下降横膈膜和张开肋骨同步进行，使胸腔、腹腔全面扩张最大限度的吸入气，因此在众多呼吸法中，容量最大的。
（3）对气息的控制能力强，能均匀、有节制的吸入空气，并且能对呼气气势进行有效的控制，使声音的高、低、强、弱能控制自如。
（4）这种呼吸方法在横膈膜处有呼与吸、上与下两股气流的对抗，形成一个支点，即“横膈膜的支持”，因此弹性强。
吸气时应注意以下几点：1、吸气时，气要吸得深、吸得松、吸得舒服、吸得均匀而平稳，自然而轻松。
要防止吸得过紧或过浅。
2、吸气时，要特别注意吸气的适度，要结合歌曲的情绪需要及乐句的长短、音调的高低及强弱吸得适量，不能过多或过少，多则容易造成全身紧张僵硬，使声音失去弹性；少则造成膈肌无力，使声音失去支持力。
呼吸困难的分类之欧阳音创编
症状名称：呼吸困难基本定义呼吸困难(呼吸窘迫)是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
主要类型根据主要的发病机理，可将呼吸困难分为下列六种类型：一.肺源性呼吸困难：由呼吸器官病变所致，主要表现为下面三种形式：1）吸气性呼吸困难：表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。
常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。
2）呼气性呼吸困难：呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。
3）混合性呼吸困难：见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。
二.心源性呼吸困难：常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，其临床特点：1）患者有严重的心脏病史。
2）呈混合性呼吸困难，卧位及夜间明显3）肺底部可出现中、小湿锣音，并随体位而变化。
4） X线检查：心影有异常改变；肺门及其附近充血或兼有肺水肿征。
（心源性呼吸困难心源性呼吸困难是由于各种原因的心脏疾病发生左心功能不全时,病人自觉呼吸时空气不足,呼吸费力的状态. 左心功能不全造成的呼吸哭那难,是由于淤血导致肺循环毛细血管压升高.组织液聚集在肺泡和肺组织间隙中,而形成肺水肿. 肺水肿影响肺泡壁毛细血管的气体交换.妨碍肺的扩张和收缩.引起通气和换气的功能异常,致使肺泡内氧分压降低和二氧化碳分压升高,刺激和兴奋呼吸中枢,病人感觉呼吸费力. 心源性呼吸困难按严重程度表现为:劳力性呼吸困难.阵发性夜间呼吸困难.心源性哮喘.端坐呼吸.记性肺水肿.(一)临床表现1.劳力性呼吸困难是最先出现的呼吸困难,在体力活动时发生,呼吸即缓解.系体力活动时,回心血量增加.加重肺淤血的结果.2.阵发性夜间呼吸困难常发生在夜间,病人平卧时淤血加重,于睡眠中突然憋醒,被迫坐起.轻者经数分钟至数十分钟后症状小时,有些病人伴有咳嗽.咳泡沫样痰.有些病人伴支气管痉挛,双肺干罗音,与支气管哮喘类似,又称心源性哮喘.重症者可咳粉红色泡沫痰,发展成急性肺水肿.3.端坐呼吸心功能不全后期,病人休息时亦感呼吸困难.不能平卧,被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难,称端坐呼吸.坐位时膈肌下降,回心血量减少.故病人采取的坐位越高,反映病人左心衰竭的程度越严重.(二) 护理措施 1 调整体位安置病人坐位或半卧位,尤其对已有心力衰竭的呼吸困难病人夜间睡眠亦应保持半卧位.以减少回心血量,改善呼吸运动. 2. 稳定情绪了解病人心态,改善呼吸运动 3.休息根据心功能情况,给予必要的生活护理,照顾病人的饮食起居,协助大小便,以减轻心脏负担,使心肌耗氧量减少,呼吸困难减轻.4.供给氧气给予中等流量(2-4L/MIN)中等浓度29%-37%氧气吸入. 5.静脉输液时严格控制滴速,20-30滴/分.防止急性肺水肿发生. 6. 密切观察病情变化观察呼吸困难的特点程度发生的时间及伴随症状,及时发现心功能变化情况,加强夜间巡视及护理.一旦发生急性肺水肿,应驯熟给予两腿下垂座位,乙醇30%-50%湿化吸氧及其他对症措施.发病原因左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。
呼吸系统案例分析之欧阳与创编
第二章呼吸系统病人的护理案例分析案例分析一女性病人，20岁，自述因气候变化而出现咳嗽、咳痰、气短不能平卧。
检查发现病人烦躁不安，发绀明显，胸廓呈桶状，呼气性呼吸困难, 两肺满布哮鸣音。
经吸入沙丁胺醇后症状缓解，诊断为支气管哮喘。
回答下面问题：1．引起哮喘发作的激发因素有哪些？2．典型哮喘发作的表现有哪些？3．缓解哮喘发作的药物有哪些？参考答案1．引起哮喘的激发因素有：吸入性变应原、感染、食物、药物、其他2．典型哮喘发作的表现为：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难3．缓解哮喘发作的药物有：β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药案例分析二病人，女，54岁，教师。
以咳嗽、咳痰10余年，伴喘息、气急3年，加重4天，于2009年3月20日入院。
病人慢性咳嗽、咳痰10余年，近3年来渐感呼吸急促、胸闷，活动时尤甚。
4天前因受凉后咳嗽、咳痰加重，咳大量黄色粘稠痰液，咳痰不畅时，出现明显胸闷气急，不能入睡，食欲明显下降。
体格检查：T37.9℃、P106次/分、R26次/分，呼气时间延长伴哮鸣音，BP120/80mmHg。
口唇发绀，自感疲乏无力，说话费力。
桶状胸，听诊两中下肺有湿罗音，余查体未见明显异常。
辅助检查：动脉血气分析：PaO2:78mmHg，PaCO2：40mmHg。
胸部X线检查显示，两肺野透亮度增加，膈肌下移。
临床诊断：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病代偿期。
入院后给予抗生素控制感染、吸氧、镇咳祛痰及营养支持治疗。
请讨论：1．引起COPD的病因有哪些？2．慢支及肺气肿的主要临床表现。
3．进行家庭氧疗的指征及要求。
参考答案1．COPD的病因：吸烟、感染因素、理化因素、气候、过敏因素、其他2．慢支的临床表现：症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息及反复感染。
体征：急性发作期可在背部或双肺底听到散在的干湿性啰音，咳嗽后减少或消失。
喘息型慢支可听到哮鸣音和呼气延长。
肺气肿的临床表现：主要症状是在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
声乐的呼吸方法之欧阳歌谷创编
呼吸的分类：欧阳歌谷（2021.02.01）1、胸式呼吸胸式呼吸也称“锁骨呼吸”法，因其吸气时双肩上抬，气息只在肺的上部而得名“浅呼吸”。
这种呼吸法有以下几种缺点：（1）由于只用胸腔上部，即抬肩来进行呼吸，吸气不深，气息容量小，且膈肌与腹部肌肉不能有效的参与呼吸和失去控制呼吸的能力。
（2）由于气息自上胸排除，迫使喉头，颈肌，下颚和舌根紧张，影响音域扩大和声区统一，并缺乏应有的色彩变化。
鉴于此，现代唱法已经很少采用。
2、腹式呼吸这是一种主要依靠下降横膈膜，用腹部肌肉来控制气息的呼吸法，称为腹式呼吸。
由于吸气时腹部竭力膨胀，气息虽比胸式呼吸深，但仍有其局限性：（1）由于横膈膜竭力下降，小腹膨胀，致使肋骨收缩，吸气容量不大。
（2）仅用腹部和横膈膜控制呼吸，失去胸腔、肋间肌控制呼吸的能力。
（3）吸气过深，使气息不能积极的对声带形成应有的压力，发出声音空洞、无力，缺乏圆润、明朗的色彩，尤其是高音让人感觉困难。
3、胸腹联合呼吸这是一种由胸、横膈膜和腹部肌肉共同控制气息的呼吸法，也是我国传统的“丹田之气”，即“头顶虚空，两肩轻松，气沉丹田，全凭腰转。
”这种呼吸法在我国的戏曲唱法和近代欧洲唱法中被广泛应用。
他的主要优点是：（1）全面的调动了歌唱呼吸器官的能动作用，使胸腔、腹腔、横膈膜互相配合共同完成呼吸及其控制。
因此这种方法吸气速度快，吸气深。
（2）这种呼吸方法在吸气时下降横膈膜和张开肋骨同步进行，使胸腔、腹腔全面扩张最大限度的吸入气，因此在众多呼吸法中，容量最大的。
（3）对气息的控制能力强，能均匀、有节制的吸入空气，并且能对呼气气势进行有效的控制，使声音的高、低、强、弱能控制自如。
（4）这种呼吸方法在横膈膜处有呼与吸、上与下两股气流的对抗，形成一个支点，即“横膈膜的支持”，因此弹性强。
吸气时应注意以下几点：1、吸气时，气要吸得深、吸得松、吸得舒服、吸得均匀而平稳，自然而轻松。
要防止吸得过紧或过浅。
2、吸气时，要特别注意吸气的适度，要结合歌曲的情绪需要及乐句的长短、音调的高低及强弱吸得适量，不能过多或过少，多则容易造成全身紧张僵硬，使声音失去弹性；少则造成膈肌无力，使声音失去支持力。
呼吸衰竭第八版之欧阳道创编
呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
呼吸衰竭0.1之欧阳语创编
呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
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异常呼吸的类型
欧阳家百（2021.03.07）
1.频率改变
（1）呼吸增快：成人每分钟呼吸超过24次，称呼吸增快。
见于高热、缺氧等患者。
（2）呼吸减慢：成人每分钟呼吸少于10次，称呼吸减慢。
见于颅内疾病、安眠药中毒等。
2.节律改变
（1）潮式呼吸（陈-施呼吸）：是一种周期性呼吸异常，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后又逐渐变浅变慢，然后暂停数秒钟（5～30s），有时可达30～40s，又出现上述状态的呼吸。
如此周而复始，如潮水涨落，故称潮式呼吸。
潮式呼吸是呼吸中枢兴奋性降低的表现，见于呼吸中枢系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高、酸中毒、巴比妥中毒等。
（2）间断呼吸（毕奥呼吸）：为呼吸和呼吸暂停现象交替出现。
间断呼吸是呼吸中枢兴奋性显著降低的表现，见于呼吸中枢衰竭患者。
3.深浅度改变
（1）深度呼吸（库斯莫呼吸）：是一种深而规则的大呼吸。
多见于代谢性酸中毒患者。
（2）浮浅呼吸：浅表不规则的呼吸，有时呈叹息样。
见于濒死患者。
4.音响异常
（1）蝉鸣样呼吸：见于喉头水肿、痉挛、或喉头有异物。
（2）鼾声呼吸：见于昏迷病人。
5.呼吸困难
呼吸频率、节律、深浅度均发生改变。
患者自感空气不足，呼吸
费力，胸闷烦躁，不能平卧，并出现口唇和指（趾）甲床发绀、鼻翼煽动。
根据临床表现可分：
（1）吸气性呼吸困难：见于上呼吸道梗阻时。
吸气时间延长，出现三凹征。
见于喉头水肿、喉头异物的病人。
（2）呼气性呼吸困难：见于下呼吸道梗阻时。
呼气时间延长。
多见于哮喘患者。
（3）混合性呼吸困难：吸气和呼气均感费力，呼吸快而表浅。
多见于肺部感染。