胎儿窘迫及护理

胎儿窘迫及护理胎儿窘迫是指胎儿在宫内有缺氧征象，危及胎儿健康和生命者。

提尔窘迫是一种综合症状，主要发生在临产过程，也可发生在妊娠后期。

发生在临产过程者，可以是发生在妊娠后期的延续和加重。

（一）病因胎儿窘迫的病因涉及多方面，可归纳为3大类。

1、母体因素孕妇患有高血压、慢性肾炎、妊高征、重度贫血、心脏病心力衰竭、肺心病、高热、吸烟、产前出血性疾病和创伤、急产或子宫不协调性收缩、催产素使用不当、产程延长、子宫过度膨胀、胎膜早破等。

2、胎儿因素胎儿心血管系统功能障碍、胎儿畸形、如严重的先天性心血管病、母婴血型不合引起的胎儿溶血。

3、脐带。

胎盘因素脐带因素有长度异常、缠绕、打结、扭转。

狭窄、血肿、帆状附着；胎盘因素有种植异常、形状异常。

发育障碍、循环障碍。

（二）病理生理当胎盘循环障碍或母体氧供应量减少时，通过减少母体和胎儿的短路分流量进行代偿。

胎儿则通过减少对肾与下肢血供氧的从新分部来保证心脑的血流量。

胎儿缺氧后的主要病理生理变化如下：1、心血管系统缺氧早期，二氧化碳聚积，使心血管调节中枢兴奋，胎儿率加快，若缺氧继续存在，则直接刺激迷走神经，使胎心减慢，而胎心仍有力。

重度缺氧，刺激延髓的迷走神经中枢，胎心率更慢，心音变弱，继而刺激肾上腺增加分泌，交感神经兴奋，出现胎心率减慢后的继发胎心率加快。

2、中枢神经系统缺氧时，神经细胞内酸性产物增多，血管通透性增强，易发生脑水肿。

严重缺氧，脑血流供应减少，大脑皮层受损，甚至局灶性坏死。

3、泌尿系统肾血流量下降，肾内血流量重新分布，血流主要通过肾髓质，造成肾皮质缺血，肾小球滤过率下降，原尿生成减少，肾功能不全。

4、胃肠系统缺氧时肠蠕动加快，肛门括约肌松弛引起胎粪排出。

5、呼吸系统缺氧刺激胎儿呼吸中枢，使正常表浅的呼吸运动加深，将大量含皮脂腺分泌物、脱落的胎毛、角化上皮细胞和含有胎粪的羊水吸入支气管、细支气管及肺内。

其中的液体被吸收，碎屑停留在肺内，胎儿娩出后延续为新生儿窒息、新生儿肺炎，出现呼吸窘迫综合症。

6、代谢系统缺氧时细胞酶系统功能麻痹，新陈代谢受抑制。

二氧化碳蓄积，导致呼吸性酸中毒。

无氧酶解增强，乳酸堆积，发生代谢性酸中毒。

（三）临床表现胎儿窘迫的主要表现为胎心音改变、胎动异常及羊水胎粪污染。

（四）处理原则急性胎儿窘迫者，如宫口开全，胎先露部已达坐骨棘平面以下3cm者，应尽快助产经阴道娩出胎儿；宫颈未完全扩张，胎儿窘迫情况不严重者，给予吸氧，嘱产妇左侧卧位，观察10分钟，如胎心率变为正常，可继续观察。

如因催产素使宫缩过强造成胎心率减慢者，应立即停止使用，继续观察，病情紧迫或经上述处理无效者，立即剖宫产结束分娩。

（五）护理评估1、病史了解孕妇的年龄、生育史、内科疾病史如高血压、慢性肾炎、心脏病等；本次妊娠经过如妊高征、胎膜早破、子宫过度膨胀（如羊水过多和多胎妊娠）；分娩经过如产程延长（贴别是第二产程延长）、催产素使用不当。

了解有无胎儿畸形、胎盘功能的情况。

2、身心情况胎儿窘迫时，孕妇自感胎动增加或停止。

在窘迫的早期可表现为胎动过频，＞20次/24h，如缺氧未纠正或加重则胎动转弱且次数减少，进而消失。

胎儿轻微或慢性缺氧时，胎心率加快，＞160次/分。

且不规则或减弱，以补充胎儿氧气不足；如长时间或严重缺氧，则会使胎心率减慢，＜120次/分，以减低氧的消耗。

胎心率＜100次/分体式胎儿危险。

临床上将羊水胎粪污染分为3度：I度污染羊水呈绿色，Ⅱ度污染羊水呈黄绿色，Ⅲ度污染羊水呈浑浊的棕黄色。

孕产妇夫妇因为胎儿的生命遭遇危险而产生焦虑，对需要手术结束分娩产生犹豫、无助感。

对于胎儿不幸死亡的孕产夫妇，感情上受到强烈的创伤，通常会经历否认、愤怒、抑郁、接受的过程。

3、户主检查（1）胎盘功能检查：出现胎儿窘迫的孕妇一般24h尿E3值急骤减少30%~40%，或于壬辰末期连续多次测定在10mg/24h一下。

（2）胎心监测：胎动时胎心率加速不明显，基线变异率＜3次/分，出现晚期减速、变异减速。

（3）胎儿头皮血血气分析：pH＜7.20。

（六）可能的护理诊断气体交换受损（胎儿）：与胎盘子宫的血流改变、血流中断（脐带受压）或血流速度减慢（子宫—胎盘功能不良）有关（七）预期目标1、胎儿情况改善，胎心率在120~160次/分。

2、孕妇能运用有效的应对机制来控制焦虑。

3、产妇能够接受胎儿死亡的现实。

（八）护理措施1、孕妇左侧卧位，间断吸氧。

严密监测胎心变化，一般每15分钟听1次胎心或进行胎心监护没注意胎心变化形态。

2、为手术者做好术前准备，如空口开全、胎先露部已的达坐骨棘平面以下3cm者，应尽快助产娩出胎儿。

3、做好新生儿抢救的准备。

（1）向孕产妇夫妇提供相关信息，包括医疗措施的目的、操作过程、预期结果及孕产妇需作的配合，将真实情况告知孕产夫妇，有助于减轻焦虑，也可帮助他们面对现实。

必要时陪伴他们，对他们的疑虑给予适当的解释。

（2）对于胎儿不幸死亡的父母亲，护理人员可安排一个原理其他婴儿和产妇的单人房间，陪伴他们或安排家人陪伴他们，勿让他们独处；鼓励他们诉说悲伤，接纳其哭泣及抑郁的情绪，陪伴在旁提供支持及关怀；如果他们愿意，护理人员可让他们看看死婴并同意他们为死产婴儿做一些事情，包括沐浴、更衣、命名、拍照或举行丧礼。

但事先应向他们描述死婴的情况，使之有心理准备。

解除“否认”的态度而进入下一个阶段；提供足印卡、床头卡等作纪念；帮助他们使用适合自己的压力应对技巧和方法。

（九）结果评价1、胎儿情况改善，胎心率在120~160次/分。

2、孕妇能运用有效的应对机制来控制焦虑，叙述心理和生理上的舒适感有所增加。

3、产妇能够接受胎儿死亡的现实，经历了理智和情感的行为反应过程。

妊娠高血压疾病妊娠高血压综合征是指妊娠20周以后出现高血压、水肿、蛋白尿三大症候群，严重时可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡。

妊高征是妊娠期特有的疾病，也是孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。

【病因】妊高征的发病原因至今尚未阐明，其好发因素及主要病因学说如下：（一）妊高征好发因素依据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：①神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时；③年轻初孕妇或高龄初孕妇；④有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如贫血、低蛋白血症者；⑥体型矮胖者，即体重指数[体重(kg)／身高(cm)0×100])0 24者；⑦子宫张力过高(如羊水过多、双胎妊娠、塘尿病巨大儿及葡萄胎等)者；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。

（二）病因学说1、子宫-胎盘缺血学说：临床发现妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，本学说认为是由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。

此外，全身血液循环不能适应子宫一胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等亦易伴发本病。

2、神经内分泌学说肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病发生有一定关系。

有学者认为，妊高征患者对肾素学过团紧张素敏感性增高，从而使血管收缩，血压升高。

前列环素可使血管扩张，血压下降，有资料表明妊高征患者前列环素明显减少，故血压升高。

此外，气候寒冷、精神紧张也是本病的主要诱因。

3、免疫学说妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。

从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原无知免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似。

但与免疫的复杂关系有待进一步证实。

4、缺钙与妊高征根据流行病学调查，妊高征的发生可能与缺钙有关。

妊娠易引起母体缺钙．导致妊高征发生．而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。

因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。

【病理生理变化】全身小动脉痉挛为本病的基本病变。

由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏．表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。

全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理组织学变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血，心肾功能衰竭，肺水肿，肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，胎盘早剥以及凝血功能障碍而导致DIC等。

【临床表现及分类】高血压、水肿、蛋白尿是妊高征的三个主要的临床表现。

（一）轻度妊娠高血压综合征主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻微蛋白屎和(或)水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展．或迅速恶化。

1高血压孕妇在未孕前或妊娠20周前．血压(即基础血压)不高，而至妊娠20周后血压开始升高至140／90mmHg，＜150/100mmHg或收缩压超过原基础血压30mmHg，舒张压超过原基础血压15nmdk。

(2)蛋白尿出现常略晚于血压升高，量轻微(<0 5/24h)，开始时可无。

(3)水肿：最初可表现为体重的异常增加(即隐性水肿)，每周超过0.5kg。

若体内积液过多可导致临床可见的水肿。

多由踝部开始，渐延至小腿、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称为凹陷性水肿。

水肿可分为四级，用“+”表示。

“+“水肿局限于踝部、小腿，“++”水肿延及大腿，“+++”指水肿延及腹部、外阴“++++”全身水肿或伴腹水。

(二)中度妊娠高血压综合征血压≥150／100mmHg,但不超过160／110mmHg；尿蛋白(+),即24小时尿内蛋白量超过0.5g，或伴有水肿；无自觉症状。

（三）重度妊娠高血压综合征病情进一步发展，血压达到或超过160／110mmHg;尿蛋白（++）~（++++），即24小时尿内蛋白量达到或超过5g；可有不同程度的水肿；并有一系列自觉症状出现。

此阶段可分为先兆子痫和子痫。

1.先兆子痫：孕妇除有上述表现外，还出现头痛、眼花、胃区疼痛、恶心、呕吐等症状。

这些症状表明颅内血管病变进一步加重，可能随时发生抽搐，故称先兆子痫。

2.子痫：在先兆子痫的基础上进而出现抽搐发作，或伴昏迷．称为子痫。

子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫;个别发生产后24小时内，称产后子痫。

子痫典型发作过程先表现为眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四肢肌强直（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸直，发生强烈的抽动。

抽搐时呼吸暂停，面色青紫。

持续1分钟左右，抽搐强度减弱，全身肌松弛，随即深长吸气．发出鼾声而恢复呼吸。

抽搐临发作前及抽搐期间，患者神志丧失。

病情转轻时，抽搐次数减少，抽搐后很快苏醒；但有时抽搐频繁且持续时间较长，患者陷入深昏迷状态。

在抽接过程中易发生唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等多种创伤，昏迷时呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。

子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生于产后24小时内．称产后子痫。