肝源性糖尿病
肝源性糖尿病
发病机制
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治疗简介
3.α－葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖（拜唐苹） 和伏格列波糖（倍欣），抑制小肠粘膜上 皮细胞表面的α－葡萄糖苷酶，延缓碳水化 合物的吸收，改善餐后高血糖及缓解高胰 岛素血症。
治疗简介
使用时应注意：1）慢性肝病及肝硬化代偿期 可使用，该制剂可防止胰岛B细胞疲劳及改 善控制血糖；2）失代偿肝硬化有消化吸收 障碍，使用该制剂不能很好发挥作用，腹 胀加重，且Kihara研究发现其可致血氨增高， 3）肝功能异常慎用，ALT不超过正常2倍， 可用少剂量，但需严密观察肝功能，如有 恶化趋势，则立即停用。
治疗简介
对于肝源性糖尿病使用胰岛素建议：1）尽量 选用人胰岛素，不易产生抗药性；2）应选 用短效胰岛素每餐前注射，以有效控制每 餐后高血糖；3）叮嘱患者每餐定量，如有 减少进食应相应减少胰岛素用量，尤其在 夜间，建议患者在睡前加餐；4）严密监测 血糖，调整胰岛素用量。
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肝源性糖尿病治疗六原则
肝源性糖尿病治疗六原则作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2017年第12期肝源性糖尿病见于各类慢性肝病，发生率约为10%。
患者多以慢性肝病症状为主要临床表现，很少有糖尿病的多食、多饮、多尿和体重下降等典型症状。
临床资料显示，肝源性糖尿病可干扰肝组织的修复，加重慢性肝病病情。
因此，一旦确定肝源性糖尿病的诊断，应给予兼顾慢性肝病与肝源性糖尿病的治疗。
1．以肝病本身的治疗为主：肝源性糖尿病的轻重与肝病损害程度呈正比，即肝病加重时血糖升高显著，肝病缓解后血糖可随之下降。
所以，要认识到肝病是因，糖尿病是果，把肝病治疗放在首位，兼顾糖尿病治疗，不可颠倒。
但要避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂，以免诱导血糖升高：乙型、丙型肝炎病毒可引起胰岛素抵抗，故对乙型、丙型肝炎病毒阳性者要加强抗病毒治疗。
2．积极控制血糖达标：肝源性糖尿病血糖的控制标准应稍高于2型糖尿病。
一般认为，将空腹血糖控制在6～9毫摩尔／升，餐后血糖控制在9～12毫摩尔／升，睡前血糖控制在7～10毫摩尔／升，糖化血红蛋白控制在7%～9%。
这样既可以防止发生急性糖尿病并发症，又可以避免引起低血糖风险。
3．以胰岛素为基本降糖药：常用口服降糖药如磺脲类、双胍类可引起肝损害，糖苷酶抑制剂如阿卡波糖可加重腹胀，使血氨增高。
因此，原则上应禁用或慎用口服降糖药。
一般选用短效胰岛素于餐前皮下注射，避免使用长效胰岛素，血糖得到控制后及时减少用量或给药次数：随着肝病好转及血糖稳定，应停止胰岛素注射。
医学专家建议将诺和锐30作为肝源性糖尿病的首选胰岛素。
4．注意饮食疗法的合理性：肝源性糖尿病的饮食疗法原则与普通糖尿病相似，首先是热量要保证，以促进肝组织修复。
因此，肝源性糖尿病患者应保持平日膳食摄入量，特别是用胰岛素期间更要保证热量的足够供应。
二是少食含单糖较多的食物，如各类糕点、含糖饮料，避免食用动物脂肪，不吃罐头食品和油炸食品。
三是宜进食含优质蛋白的食物，如瘦肉、禽肉、鱼、蛋、奶，每日摄入50～80克。
肝源性糖尿病的临床特征及治疗特点
２临床特点及诊断
２ ． １ 肝源性糖尿 病的临床表现 以肝病为主 ， 糖 尿 病 的
法， 以改善胰岛素抵抗 ， 对轻、 中度慢性肝炎 ， 尤其较肥胖
的患者 ， 肝功能正常可 以进行适量的运动… 。 ３ ． ３ 降糖药物应用 临床应用降糖药物是糖尿病治疗的重
要手 段 ， 包括肝 澡 陆糖 尿病 ， 但应慎 重 。 降糖 药 物分类 如下 ：
故肝源性糖尿病原则上禁用“ 。
５ ３ ３ ６ ０ ０ ）
【 中图分类号Ｉ Ｒ５ ８ ７ ． １
【 文献标识码Ｉ Ａ
【 文章编号１ １ ０ ０ ４ － ６ ８ ７ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ － ０ １ ５ ４ － ０ ２
血浆胰岛素水平偏高 ， 餐后胰岛素反应不良或反应延迟； 血
清Ｃ肽释放实验一般正常或 Ｆ 降， Ｃ肽 与胰岛素的比值下 降， 但０ 、 １ ２ ０分钟胰 岛素浓度测定是诊断肝源性糖尿病较好 的指 列 。 （ ６ ） 除外原发性糖尿病 、 内分泌疾病引起的继发性 糖尿病和药源 ｌ 生 引起的糖代谢紊乱。
合嘲如下即可诊断： （ １ ） 糖尿病发生前有明确的肝病史， 或与
肝病同时发生。 （ ２ ） 无糖尿病既往史及家族史， 糖尿病症状轻
或无 ， 多无糖尿病常见并发症。 （ ３ ） 有明确的肝功能损害的临
床表现 、 实验室检查及影像学证据 。 （ ４ ） 符合糖尿病诊断标准
：
的吸收 ， 抑制 肝糖 原异生和胰高糖素的释放。 副作用为恶 心、 食欲降低、 腹泻 ， 本药最大的剐作用是乳酸性酸 中毒 ，
要 因素Ⅻ 。
食管静脉曲张和肝性脑病 ， 适宜高膳食纤维和避免高蛋白
质 的摄 入 。 ３ ． ２ 运动疗 法 制 定个体化的运动程序 ， 其 好 处 是 不 但
肝源性糖尿病是怎么回事？
肝源性糖尿病是怎么回事？作者：滕长青来源：《祝您健康》 2013年第4期肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当各种肝病导致肝功能受损时，往往影响正常糖代谢而出现糖耐量减低或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病的临床表现与一般的糖尿病并无大的差别，有口干、口渴、饮水多、尿多、食欲增加等，但体重逐渐减轻，即所谓的“ 三多一少”症状。
但这种糖尿病有时症状比较轻，呈“隐性经过”，不检验血糖不易发现。
一般说，该病预后比较乐观，病情多数较轻，合并症少。
调查显示，慢性肝炎肝硬化患者发生糖尿病的几率为10.25％～17％，比普通健康人群糖尿病发生率要高3倍。
各型肝炎，尤其是慢性肝炎和肝硬化更容易发生糖尿病，慢性肝炎并发肝源性糖尿病发生率在5%～10%之间，肝硬化并发肝源性糖尿病发生率为24.2%；而在脂肪肝病人中和糖尿病结伴率高达43.2%～50%。
肝病引起肝源性糖尿病的原因大致有4种。
（1）胰腺病变：肝炎病毒侵犯胰腺，使胰腺内外分泌功能障碍，造成胰岛素分泌紊乱。
（2）胰岛素受体异常：胰岛素受体存在于肝脏、脂肪、骨骼肌等器官的细胞膜上，肝炎病毒破坏肝细胞，致使细胞膜上的胰岛素受体数量减少，亲和力下降，使其对胰岛素的敏感性和结合力下降而造成糖尿病。
（3）肝脏功能受损：肝脏广泛受损使葡萄糖合成肝糖原的能力下降，肝脏病变常继发高醛固酮血症，产生低钾，从而抑制胰岛素分泌；肝细胞受损使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，致使胰岛素降糖效力下降，血糖升高；肝功能受损可促使升高血糖的激素，如胰高血糖素、促生长激素、糖皮质激素灭活和分解能力降低而促进血糖升高。
（4）糖摄入过多：有些肝病病人认为吃糖保肝故大量食用葡萄糖和食糖，引起胰岛细胞长期负担过重，使胰岛细胞功能衰竭不能分泌足够的胰岛素调节血糖。
以上几种因素一般情况下会同时存在，共同发挥作用。
肝病和肝源性糖尿病这两种疾病在治疗上有一定的相互制约性，因此要同时治疗。
肝源性糖尿病怎么办(二)2024
肝源性糖尿病怎么办（二）引言概述：肝源性糖尿病是一种罕见但严重的疾病，其特点是肝功能异常导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少。
本文将探讨肝源性糖尿病的治疗方法，以帮助患者管理和控制该疾病。
正文内容：1. 肝源性糖尿病治疗的药物选择- 降糖药物的选择：根据患者的具体情况，选择糖尿病药物，如二甲双胍和格列美脲等，同时注意药物对肝功能的影响。
- 肝保护药物的应用：选用适当的肝保护药物，如氨烷酸、乙酰谷胱甘肽等，以减轻肝脏负担。
- 胰岛素治疗：对于无法通过口服药物控制血糖的患者，可以考虑胰岛素治疗，但需监测血糖变化以避免低血糖。
2. 营养和饮食管理- 控制饮食摄入量：根据患者的身体状况和血糖控制目标，合理安排每日的饮食摄入量。
- 分配餐次：将食物分成多个小餐，以控制血糖波动。
- 选择低糖食物：避免高糖和高脂食物，选择富含纤维和蛋白质的食物。
- 控制饮酒：避免过量饮酒，以减轻肝脏负担。
3. 运动和体育锻炼- 适度运动：根据患者的身体状况，选择适合的运动方式和强度，如散步、游泳等。
- 锻炼频率和时间：每周至少进行5次运动，每次持续30分钟以上。
- 注意低血糖：运动前后要注意血糖的变化，避免低血糖发生。
4. 管理肝功能异常- 控制肝炎病毒感染：及时进行抗病毒治疗，控制病毒复制，减轻肝脏损伤。
- 避免肝毒性药物：尽量避免使用对肝脏具有毒性的药物，如某些抗生素和非甾体抗炎药。
- 定期监测肝功能：定期进行肝功能检查，及时调整治疗方案。
5. 心理和心理支持- 接受心理咨询：患者应接受心理咨询，减轻焦虑和抑郁情绪，提高生活质量。
- 寻求社会支持：与家人、朋友分享感受和疾病进展，获得社会支持和理解。
总结：肝源性糖尿病的治疗需要综合考虑药物治疗、饮食管理、运动锻炼、管理肝功能以及心理支持等多个方面。
患者需积极配合医生的治疗方案，定期检查肝功能和血糖情况，以稳定疾病并提高生活质量。
肝源性糖尿病64例临床特征
现将 结果 总 结 如 下 。
１ 资 料 与 方 法
１１ 观察 对象入选标 准 ： ． ①肝 病病史 早于 或 同时与糖 尿病 病 史发生 ； ②有肝病 的临床表 现与实 验室 指标异 常 ； 无糖尿 病 ③ 家族 史 ， 除 垂体 、 排 肾上腺 、 甲状 腺 疾 患 ； 糖 尿病 诊 断 符 合 ④
２ ３ 细 胞 因子 Ｔ Ｆ与肝 功能 关 系 ： ｈ ｄ—Ｐ ｇ ． Ｎ Ｃｉ ｌ ｕｈＢ级 患 者 在 治
１９ ９ ８年 ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ； 排除其他 药物 引起 的糖代 谢 ⑤
紊乱 。
疗前及好转后 收集双份 血清 ， 治疗前 ３ ０例患者 血清 Ｔ Ｆ水平 Ｎ 均数为 （ １２±２ ７ ｐ／ ， １． ． ） ｇｍｌ治疗 后均 数 为 （ ． ６ ２±２ ０ ｐ／ ｌ ． ） ｇｍ ，
治疗前及好 转后 双份血清 ， 用双 抗体 夹心酶联免 疫吸 附法 （ ＬＳ 检测 血清 中肿瘤坏 死 因子 （ Ｎ ） 采 Ｅ ＩＡ） Ｔ Ｆ 水平 变化 。
结果
肝 源性糖尿 病患者糖尿病症状常不典型 ， 以肝 病症状为主 ， 且糖尿病 的并发 症 少见 ； 血糖异 常程度 与肝 功能
损伤程度 呈正相关 ； 清细胞 因子 Ｔ Ｆ在发病 时水平明显 高于病情好 转 时， 者差畀有 统计 学意义 （ ＜ ．５ 。 血 Ｎ 二 Ｐ ０ ０ ）
・
５ ・ ４
医刊 ２ ０ ０ ９年 １ 月第 ３ － ６． ￣
ｉ １３ Ｎｏ １ １期 Ｃ ｉｅｅＪ ｕ ｎ ｌｏ ａｔｃ ｌＭ ｅ ｉｉｅＪ ｎ ２ ０ ｈｎｓ ｏ ｒ ａ ｆＰｒ ｃ ａ ｄ ｃｎ ａ ． ０ ９，Ｖｏ． ６， ．
肝源性糖尿病汇报ppt课件
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胰岛素抵抗
肝损伤可引起胰岛素抵抗，使得胰 岛素在降低血糖方面的作用减弱。
糖异生作用增强
肝损伤时，糖异生作用可能增强， 导致血糖升高。
肝源性糖尿病的病理生理
胰岛素抵抗
肝糖输出增加
肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗现象 ，使得胰岛素在降低血糖方面的作用减弱 。
肝源性糖尿病患者肝脏糖原合成减少，糖 异生作用增强，导致肝糖输出增加。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访检查，以便及时发现并处理潜在的问题 ，确保治疗效果和患者的安全。
06
研究进展与未来展望
国内外研究现状及成果
发病机制研究
国内外学者在肝源性糖尿病的发病机制方面取得了重要进展，包括胰岛素抵抗、肝糖原合 成异常、炎症反应等多个方面的深入研究。
临床研究
针对肝源性糖尿病的临床表现、诊断和治疗等方面，国内外开展了大量的临床研究，积累 了丰富的经验和数据。
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎等病因，进行抗病毒 治疗，减轻肝脏炎症，改善肝功能。
控制血糖的药物治疗
口服降糖药
根据患者病情和医生建议，选择合适的口服降糖药，如磺 脲类、双胍类等，以降低血糖水平。
胰岛素治疗
对于口服降糖药效果不佳或病情较重的患者，可采用胰岛 素治疗，有效控制血糖。
肝病合并糖尿病的特殊治疗
针对肝病合并糖尿病患者的特殊情况，医生可能会制定个 性化的治疗方案，包括调整药物剂量、选用对肝脏影响较 小的药物等。
并发症识别
肝源性糖尿病易出现低血糖、酮症酸中毒等并发症，需密切观察病情变化。
处理措施
针对并发症进行相应治疗，如补充葡萄糖、纠正电解质紊乱等，同时积极治疗 原发肝脏疾病。
04
肝源性糖尿病
一、病毒慨炎基础上 HD 发麵制
目前乙型肝炎患者是否继发 HD，意见并不统一。Custro 等认为某些乙型肝炎患者伴有的血糖异常与丙型肝炎引起的 HD 类似，而有研究则认为 HBV 感染与胰岛素抵抗无关，甚至对胰岛素抵抗的产生有抑制作用。
HBV 具有广泛侵蚀性，除侵犯肝脏外，还在许多肝外组织中被检测到。Guti6rrcz~Grote 等在 HBVDNA 阳性乙型肝炎肝硬化患者的胰腺结构在电镜下发现超微结构发生改变，并且存在 HBV 颗粒。
4．胰岛素释放试验示空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟。且血清C肽一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值下降。
5．除外原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。糖尿病可增加HBV及HCV的感染率，且糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝炎后肝硬化的危险因素之一。
二、脂肪性肝病继发 HD 发病机制
脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病和非酒精糊旨肪性肝病，有报道显示两者皆可引起 HD。
非酒精性脂肪性肝病诱导 HD 产生的基础是肝细胞内大量甘油三脂和脂肪酸积聚，刺激机体产生过量的瘦素、抵抗素、TNFa 等脂肪因子，脂联素减少，进一步诱发肝细胞中线粒体的脂肪酸氧化，细胞色素酶 P4502E1 和核因子κB（NF-κB）依赖的炎症细胞因子过表达，引起线粒体功能障碍和库普弗细胞适应性改变，导致氧化应激反应加剧，从而导致自由基和过氧化物酶体的大量产生，增加肝细胞损害，引起，导致肝细胞变性、坏死、炎细胞浸润等。
同时肝硬化患者本身存在肝病基础，如上文所述，引起肝脏、肌肉、胰腺等组织中胰岛素受体减少，胰岛素亲和力降低，进而引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又进一步引起脂肪因子释放，启动炎性通路，使胰腺损害恶化，胰岛 P 细胞分泌功能异常，进而诱发 HD。同时作为胰岛素敏感性的调控者，脂联素表达量的降低也会引起胰岛素抵抗加剧，参与 HD 发生发展。但对不同肝硬化患者，继发 HD 的发病概率并不完全相同。
肝源性糖尿病的概念
肝源性糖尿病的概念肝源性糖尿病是一种罕见的糖尿病亚型，其特点是由于肝脏功能异常导致胰岛素分泌受损或抵抗，进而引起血糖控制失调。
肝源性糖尿病通常发生在非肝硬化患者，且没有明显的自身免疫或胰腺疾病的病因。
该疾病的发病率很低，且由于其病因复杂，临床诊断和治疗常常带来困难。
肝源性糖尿病主要分为两种类型：早期（急性）和晚期（亚急性或慢性）。
早期肝源性糖尿病是指在肝脏功能异常的早期出现，可以迅速发展成血糖控制困难的状态。
晚期肝源性糖尿病指随着肝脏病变的进展，胰岛细胞耗竭，同时胰岛素抵抗加重，导致血糖升高。
肝源性糖尿病的发病机制复杂多样。
其中一个主要机制是肝源胰岛素抵抗。
正常情况下，肝脏对胰岛素有敏感性，胰岛素能够抑制肝脏分解糖原和糖原合成，保持血糖平衡。
而在肝源性糖尿病中，肝脏对胰岛素的敏感性降低，使得胰岛素无法有效抑制肝脏的糖原分解和糖原合成，导致血糖升高。
另一个机制是肝脏胰岛素合成和分泌功能的受损。
肝脏是胰岛素的重要合成和分泌场所，当肝脏功能受损时，胰岛素的合成和分泌能力也会受到影响。
这样就会导致胰岛素分泌不足，血糖无法得到有效控制。
此外，肝脏的病变也会导致血浆胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的水平下降。
IGF-1是一种类似胰岛素的物质，它对血糖调节起到重要作用。
IGF-1水平下降会使血糖控制更加困难。
肝源性糖尿病的临床表现各异，常见症状包括多尿、多食、常渴、体重减轻、乏力等。
临床上可见血糖不易控制、长期高血糖状态和胰岛素抵抗指数增高等特点。
肝源性糖尿病的诊断过程需要排除其他糖尿病的病因，特别是自身免疫性糖尿病和胰腺疾病引起的糖尿病。
一般来说，通过临床症状、糖代谢指标（如血糖、餐后血糖）、胰岛素水平测定、血糖控制的耐药性以及肝脏功能评估可以初步判断患者是否有肝源性糖尿病的可能性。
肝源性糖尿病的治疗较为复杂，应综合考虑疾病的病因、病程和患者的特点制定何种治疗方案。
目前，主要的治疗方法包括控制肝脏病变、改善糖尿病症状、补充胰岛素、控制血压和血脂以及预防并发症等。
肝源性糖尿病可以治愈吗(一)
肝源性糖尿病可以治愈吗（一）引言概述：肝源性糖尿病是一种少见但严重的类型2糖尿病，其病因与肝脏疾病有关。
这种疾病会导致胰岛素抵抗和胰岛功能受损，从而引发高血糖和其他糖尿病相关的并发症。
然而，对于肝源性糖尿病是否可以治愈，目前还存在一定的争议。
本文将探讨肝源性糖尿病的治愈可能性，并以以下五个大点进行详细阐述。
正文：1. 肝病治疗对肝源性糖尿病具有重要意义。
- 肝脏疾病是引发肝源性糖尿病的主要因素之一，因此有效治疗肝脏疾病对于改善糖尿病症状至关重要。
- 通过药物治疗、手术或其他治疗措施来控制肝脏疾病的进展，有助于降低胰岛功能受损的风险，从而可能实现糖尿病的治愈。
2. 控制胰岛素抵抗是治疗肝源性糖尿病的关键。
- 胰岛素抵抗是肝源性糖尿病的主要特征之一，因此改善胰岛素抵抗对于治疗这种类型的糖尿病至关重要。
- 采取健康的饮食习惯、加强体育锻炼和保持适当体重是控制胰岛素抵抗的有效方法，从而有助于治愈肝源性糖尿病。
3. 胰岛素治疗在肝源性糖尿病中的应用。
- 对于某些肝源性糖尿病患者，胰岛素治疗可能是必要的，尤其是在胰岛功能受损或高血糖无法通过其他方法控制的情况下。
- 胰岛素治疗可以通过帮助降低血糖水平、改善胰岛素敏感性和保护胰岛功能等方式，起到治愈肝源性糖尿病的作用。
4. 药物治疗在肝源性糖尿病治愈中的应用。
- 药物治疗在肝源性糖尿病管理中起着重要的作用，它可以帮助控制血糖水平、改善胰岛素敏感性和减少并发症的风险。
- 糖尿病药物的选择取决于患者的病情和个体差异，因此需要根据具体情况定制治疗方案。
5. 维持健康生活方式对于肝源性糖尿病治愈的重要性。
- 除了药物治疗和胰岛素治疗外，保持健康生活方式也是治愈肝源性糖尿病的关键。
- 这包括摄入均衡的饮食、适当的体育锻炼、避免吸烟和限制饮酒等，这些举措将有助于改善糖尿病症状，实现治愈目标。
总结：肝源性糖尿病的治愈可能性存在，但取决于多种因素，如肝脏疾病的控制、胰岛素抵抗的改善、胰岛素和药物治疗的应用，以及健康生活方式的维持等。
肝源性糖尿病
肝脏与胰高血糖素
• 胰高血糖素由胰腺分泌后，通过门静脉先进入肝 脏再进入体循环
• 外周血中胰高血糖素半衰期为10min • 胰高血糖素主要分解部位在肾脏，但门静脉血中
胰高血糖素浓度为外周血中的2倍，说明其通过肝 脏时也有相当多的被清除 • 胰高血糖素主要影响肝脏的代谢功能和调节肝细 胞再生
肝病时糖代谢异常的机制
肝脏与糖代谢
• 肝脏不但维持空腹血糖稳定，也是进餐后 （吸收后）血葡萄糖处置的重要器官，对 口服葡萄糖吸收后的处置中肝脏约占1/3。 在糖负荷后5h内，约23～26%糖负荷量被肝 脏用以合成糖原
肝脏与胰岛素
• 胰腺分泌的内源性胰岛素首先通过肝脏才能进入体 循环，门静脉中胰岛素浓度为外周血液2倍，葡萄 糖负荷后可高达3倍
• 肝源性糖尿病以空腹和葡萄糖负荷后血中胰岛 素值明显升高，胰岛素敏感性低下（胰岛素抵 抗）为特征
• 发病机制可能为肝病时肝糖原合成能力降低， 糖供给不足；同时垂体生长激素对脂肪分解加 强，游离脂肪酸（FFA）升高，两者同时促进 胰岛素抵抗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病时糖代谢异常的机制
• 胰岛素抵抗可能既有敏感性的降低（受体缺乏）， 又有对胰岛素反应的减少（受体后缺陷）
• 鉴于慢性肝病特别是肝硬化患者常有营养不良和 肝炎活动或肝功能不全表现，慢性肝病患者糖耐 量减退和糖尿病的基础治疗需保证每天有足够的 热量和蛋白质供应，并可能需限制活动
慢性肝病合并糖尿病的治疗
• 慢性肝病合并糖尿病时通常需要口服降糖 药物控制血糖，然而这些药物多在肝脏代 谢，疗程中需加强血糖和肝功能监测
• 肝细胞癌患者中糖尿病患病率也明显增高，可达 43.3%
• 慢性丙肝、乙肝患者胰岛素抵抗患病率分别为54.3% 和36.3%，糖尿病患病率分别为13.6%和6.3%
肝源性糖尿病92例临床特点分析
少” 症状 。治疗 以护肝加胰 岛素为主要 治疗方法 ， 多数 患者随肝功能好转血糖控制 良好。结论
肝 源性糖尿病在慢性肝损 害 中较 多
见， 临床表现 不典 型， 多预后 良好 。 大
【 关键词 】 慢性肝 炎； 糖尿病 ； 临床特点 ； 胰 岛素
肝脏是葡萄糖代 讶 的重要 器官 ， ｝ 慢性肝炎患者 由于肝糖原合 成、 储存 、 分解能力下降 ， 普遍存 在糖代 谢紊乱 ， 从 引起糖 尿病 发生或加重原有糖尿病病情 。 内外学者 将 即往 ｌ 糖尿病 痫史 尤 而继发于肝实质损害发生 的糖尿病称 之为肝源 性糖尿 病。笔者 通过对 ２０ ０ ２年 ～２０ ０ ８年笔 者所存 院收治 的肝 源性糖 尿病 ９ ２ 例进行 回顾性分析 ， 总结其临床特点 ， 并对治疗 法进行探 讨。
死亡 。
好 ， 一葡萄糖 甘酶抑制 剂能有效 降低餐后 ｍ糖 ， 口服安 全可靠 ，
儿乎 无 剐作 用 ， 合 肝 源 性 糖 尿 病 。 徐 道 振 提 ｌ 当空 腹 糖 存 适 叶 Ｊ
２ 结 果
８ ３～１． ｍｏ Ｌ 肝功 能轻 度损害 干 ． １１ ｌ ， ｒ ／ ｎ ¨Ｃ从正 常时 ， 择 口服降 选 糖 药和控 制龠糖 药物的治疗方法 本纰有 ４ ９例患 者其 巾酒精性 痫 患肯伞部 采Ｊ 了胰 岛素 渝疗 ， 则足 满足忠 １每天热量基 ｌ Ｊ 原 ； ； ＿
五 星
锡林郭勒盟 医院传染科 （ 内蒙古 锡林 郭勒 ０ ６ ０ ） ２ ０ ０
【 要】 目的 总结肝 源性糖尿病 的，床特点 。方法 摘 临 回顾性分析 ９ 例 肝源性糖尿病 患者的 临床 资料 结果 ２ 病 因为慢性 乙
型肝 炎４ ２例 ， 性 丙 型肝 炎 ３例 ， 慢 酒精 性 肝 病 ３ ９例 ， 炎后 肝 硬 化 ７例 ， 癌 １例 。 临床 表 现 以慢 性 肝 炎 为 主 要 症 状 ， 典 型 的 “ 多 肝 肝 无 三
肝源性糖尿病的机制及诊疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------肝源性糖尿病的机制及诊疗肝源性糖尿病的机制及诊疗肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。
因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导机体的糖代谢紊乱。
出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象，由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为肝源性糖尿病 (HD) ，意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。
绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而 C 肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能与胰岛素抵抗有关。
为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛 B 细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。
一，肝源性糖尿病发病机制：1．高胰岛素血症：机体在正常情况下 50％一 80％的胰岛素经过肝脏清除。
肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少；同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成高胰岛素血症，而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低。
大部分胰岛素通过肝脏降解，而 C 肽则主要在肾内降解。
1 / 7通过对血清中 C 肽和胰岛素的同时检测，有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。
肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而 C 肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120 min， 2 型糖尿病患者 C 肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后 l 80 min，故通过 OGTT 实验可初步鉴别肝源性糖尿病及 2 型糖尿病。
2．外周组织的胰岛素抵抗：肝硬化时，肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常，胰岛素受体减少；加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。
肝源性糖尿病
10
三、 临床特点
3.肝功能分级：依据Child - Pugh分级。A级≤6 分 、 B级7～9 分 、C级≥10 分 肝功能B 级、C级在肝源性糖尿病组居多,慢性肝 病无糖尿病组A级多见,说明肝功能状况与糖代谢 紊乱密切相关。肝功能越差,靶细胞对胰岛素的 敏感性下降,胰岛素抵抗加重,从而导致糖代谢紊 乱。国外研究也证明，肝源性糖尿病常继发于严 重的肝功能损伤。
5
三、发病机理
升糖激素增多 包括生长激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激 素、皮质醇、肾上腺素、甲状腺素等，主要是胰 高血糖素。以上激素均在肝脏还原或者降解，肝 病时这些激素的分解代谢降低，血糖升高。 酶活性异常 肝功减退时，己糖激酶、糖原合成酶、丙酮酸 激酶、辅酶A、辅酶Ⅰ等参与糖代谢的酶活性下 降，影响葡萄糖的利用和吸收，使血糖升高。
腹胀、嗳气，但严重肝、肾功能不全应慎用。
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五、治疗
4.胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮衍生物：目前公认的
防治非胰岛素依赖型糖尿病及胰岛素抵抗综合症 作用全面的药物，有心衰或者肝病者不用或慎用。
5.胰岛素：适用于肝源性糖尿病。对肝源性糖尿病 较重者，或口服降糖药无效者可用。 治疗过程中应严密监测血糖，以免发生低血糖反 应。
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三、发病机理
肝硬化门—体分流 肠道吸收的葡萄糖通过侧枝循环直接进入腔静脉，引起 血糖升高。 胰腺损害 慢性肝病可并发胰腺损害，如胰腺炎症等，晚 期可致胰岛纤维化及透明变性，造成胰岛分泌障碍，导
致糖尿病。这种情况较少见。近年报道HCV导致的慢性 肝病，糖尿病发病率明显高于 HBV感染者，可达10倍以 上。现已证实HCV可侵犯胰腺B细胞，导致胰岛功能障 碍。
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三、 临床特点
肝源性糖尿病的临床诊治进展
（ １ ． 吉林 大 学 第 二 医 院 ， 吉林 长 春 １ ３ ０ ０ ４ １ ； ２ ． 潍 坊 市人 民 医 院 ， 山 东 潍坊 ２ ６ １ ０ ０ ０ ）
肝 脏 是 参 与人 体代 谢 过 程 的重 要 器 官 ， 特 别 是 糖 代 谢 过 程， 包 括 糖 原 的合 成 、 分 解 以及 糖 异 生 ， 对 人 体 血 糖 水 平 有 重
时 ＨＤ 患 者 肝 脏 灭 活 能 力 降 低 ， 胰 岛 素 拮 抗 物 的 灭 活 量 下
降， 促 进胰 岛 素 抵 抗 。简 而 言 之 ， 慢 性 肝 病 和 胰 岛 素 抵 抗 互
率呈 上升 趋 势 ， 但其确切 的发 病机制仍 有待研 究 ， 笔 者 结 合
有 关 ＨＤ 近几 年 的文 献 资 料 ， 从 ＨＤ 的 发 病 因素 、 临床特点 、 诊 断、 治 疗 和 预 后进 行 总结 。
１ 发 病 因 素
刺激肝脏的一氧化氮 合成 酶 （ ＮＯ Ｓ ）活 性 ， 从 而 使 血 浆 一 氧 化氮（ ＮＯ） 含量明显增 加 ， 在 肝 脏 合 成 代 谢 与 血 流 动 力 学 方
下 降， 使糖 的利 用 减 少 ， 致 使 血 糖 升 高 ；白 蛋 白 主 要 在 肝 脏 合成 ， 当肝 功能 Байду номын сангаас 损 时 体 内 白蛋 白 减 少 ， 导 致 结 合 皮 质 醇 的 量下降 ， 相应的游离皮 质醇 反而 升高 ， 从 而 促 进 糖 异 生 ；另
外 由于 储 备 糖 原 的减 少 ， 空腹 血 糖 反 而 有 所 下 降 或 正 常 。 １ ． ４ 幽门螺杆菌（ Ｈ Ｐ） 感染 杨景 林＿ １ 。 ］ 等对 １ ５ １例 肝 硬 化
肝源性糖尿病症状(二)2024
肝源性糖尿病症状（二）引言概述:肝源性糖尿病是一种罕见的糖尿病类型，是由于肝功能异常引起的血糖异常。
这种疾病的症状和表现与传统的2型糖尿病有很大的不同。
本文将从五个大点出发，详细阐述肝源性糖尿病的相关症状。
正文:1. 饮食方面的症状- 饥饿感增加：肝源性糖尿病患者常常感觉到不间断的饥饿感，无法满足一般的饱腹感。
- 食欲异常：患者可能会出现食欲不振、口味改变等情况，导致摄入食物减少。
2. 血糖波动的症状- 高血糖：肝源性糖尿病患者会出现血糖升高的症状，如疲劳、多饮、多尿等。
- 低血糖：在进食时间间隔较长或者剂量不当的情况下，患者可能出现低血糖的症状，如头晕、出汗、心悸等。
3. 体质改变的症状- 体重变化：肝源性糖尿病患者常常出现体重下降的情况，无论饮食增加还是减少，体重都难以维持。
- 肌肉萎缩：由于肝功能受损，患者可能会出现肌肉萎缩、力量下降的情况。
4. 神经系统症状- 多发性神经病变：肝源性糖尿病患者可能会出现神经损伤引起的各种症状，如手脚麻木、肌肉无力等。
- 心理状态变化：患者可能会出现焦虑、抑郁等心理状态改变，影响生活质量。
5. 其他症状- 消化系统问题：肝功能异常可能引发肠道问题，如腹泻、脂肪吸收不良等。
- 骨骼问题：肝源性糖尿病患者可能会出现骨骼问题，如骨质疏松等。
总结:肝源性糖尿病的症状相对复杂且多样化，其特点与传统糖尿病有所不同。
从饮食方面的症状到体质改变、神经系统问题等多个方面，这些症状都需要引起患者和医生的重视。
准确诊断和管理肝源性糖尿病的症状对于患者的康复和生活质量至关重要。
应尽早咨询医生并接受相关治疗。
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1906年 首次提出 HD：hepatogenous diabetes
hepatogenic diabetes 各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响 正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿 病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病, 称为肝源性糖尿病。
流行病学
慢性肝病患者80％出现糖耐量异常
20％～30％发展成MD
最轻度运动
散步
购物
持续30分钟，消耗90千卡热量
做家务
轻度运动
太极拳
体操
持续20分钟，消耗90千卡热量
1．磺脲类 (SU) 2．双胍类 3．α-糖苷酶抑制剂 4．苯甲酸衍生物（瑞格列奈） 5．噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） 6. 胰岛素及胰岛素类似物的治疗
各类口服降糖药的作用部位
非磺脲类胰岛素促分泌剂
油豆腐30克
北豆腐100克
相当于90千卡热量的奶类
奶粉20克
牛奶160ml
无糖酸奶130克
相当于90千卡热量的肉蛋类
鸡蛋60克(带壳) 鱼肉80克
虾80克
瘦肉50克
火腿20克
相当于90千卡热量的硬果类
核桃15克(两个核桃) 花生仁15克
杏仁25克
葵花籽25克
南瓜子40克
黑瓜子35克
相当于90千卡热量的油脂类
降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱
（附）糖尿病诊断标准
当有糖尿病症状时:
– 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 – 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl(7.0mmol/L) 或者 – 如果随机血浆葡萄糖浓度<200mg/dl(11.1mmol/L)
磺脲类
胰岛素分泌受损
高血糖
二甲双胍 胰岛素增敏剂
葡萄糖苷 酶抑制剂 二甲双胍
↓葡萄糖摄取
二甲双胍 胰岛素增敏剂
磺脲类药物
第一代磺脲类
甲磺丁脲 ( tolbutamide ) 氯磺丙脲 ( chlorpropamide )
第二代磺脲类
格列苯脲 ( glibenclamide ) 格列奇特 ( gliclazide ) 格列吡嗪 ( glipizide ) 格列喹酮 ( gliquidone )
其它：
长期应用利尿剂(双氢克尿塞、速尿等) 干扰素
危险因素
丙肝(23.6%),乙肝(4.6%) 酒精性肝病 年龄 肝脏受损程度 淤胆性肝硬化少见 有无并发症
临床表现
肝性并发症
值得注意的问题
与2型糖尿病患者的鉴别 对慢性肝炎史较长及肝硬化患者,应常规
挂面25克
面包35克
窝头35克
大米饭130克
相当于90千卡热量的蔬菜
黄瓜500克
青椒350克
蒜苗250克
油菜500克 胡萝卜500克 西红柿500克 圆白菜500克
相当于90千卡热量的水果
苹果200克
桔子200克
梨200克
相当于90千卡热量的大豆类
豆腐粉25克
熏干50克
腐竹20克
南豆腐150克
检测空腹血糖、餐后2 h 血糖、胰岛素水 平
实验室检查
餐前低血糖，餐后血糖峰值过高，峰时 延长。
自身抗体(GADA,ICA) 血清C肽/胰岛素水平 高胰岛素血症,释放曲线增加,高峰延迟※
治疗目标
改善和保护肝功能，降低高血糖缓解症状，纠 正脂代谢紊乱，防治急慢性并发症，降低死亡 率。
自我监测,自我保健 达标标准※
植物油10克
黄油10克
定时定量常用餐次及热能分配(%)
临床体征 不用药 用药稳定者
早餐 加餐 午餐 加 晚餐 加
餐
餐
20(1/ 5)
40(2/5)
40(2/5)
33(1/ 3)
33(1/3)
33(1/3)
用胰岛素病情 20(1/ 5)
稳定者
40(2/5)
30 10
饮食误区
饥饿疗法 多吃肉少吃饭 多吃素菜少吃肉 不能吃水果 代糖食品或甜味剂 少吃一顿就不用再吃药 糖尿病专用饮食就不用限制 苦瓜、南瓜等多吃可以降糖
合理控制总热能 —不同体型/劳动强度热能需要
劳动强度
消瘦
正常
肥胖
千卡／公斤／ 千卡／公斤／天 千卡／公斤／
天
天
卧床休息
20－25
15－20
15
轻度体力劳动 中度体力劳动 重度体力劳动
35 40 40－45
25－30 35 40
20－25 30 35
相当于90千卡热量的谷薯类
馒头35克
土豆100克
血糖控制范围
79mg/dl 4.4mmol/L
110mg/dl 6.1mmol/L
79mg/dl 4.4mmol/L
126mg/dl 7mmol/L
144mg/dl 8mmol/L
180mg/dl 10mmol/L
饮食
饮食治疗的目的及原则 中国食物交换份 饮食的计划与安排 饮食误区及注意
或者空腹血浆葡萄糖浓度<126mg/dl(7.0mmol/L), 需要进行OGTT---口服葡萄糖耐量实验,成人需口服75g葡萄糖; 儿童服糖量1.75g/kg,最大服糖量为75g OGTT2小时血浆葡萄糖浓度 ≥ 200mg/dl (11.1mmol/L)
当无糖尿病症状时： – 一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度大于200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 – 空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L)
发病机制(一)
胰岛素抵抗：受体以及受体后缺陷
肝糖产生增加
葡萄糖利用不足
遗 传肝 及 环 境 因 素
高血糖
X
周围组织骨骼肌
胰腺b 细胞
胰岛素分泌受损
发病机制(二)
胰岛素抵抗： 受体数目减少 拮抗物质增多 门脉高压，高内毒素血症（NO合成酶）
发病机制(三)
胰岛素分泌不足：
肝炎病毒及其免疫复合物或毒物 营养因素:营养缺乏、高糖饮食和静脉输 注大量葡萄糖
诊断标准
糖尿病发病前有肝病史; 无糖尿病的既往史和家族史; 有明确的肝功能损害及肝功能障碍的临床表现,生化检
查或组织学证据; 符合WHO 制定的糖尿病诊断标准;*** 血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变呈一致性; 排除垂体、胰腺、肾、甲状腺疾病所致的继发性高血
糖症; 并发症(微血管病变等) 极少;排除利尿剂、糖皮质激素、
第三代磺脲类
格列美脲 ( glimepiride )
α-糖苷酶抑制剂
1．阿卡波糖（Acarbose, 拜糖平）；
2．伏列波糖（Voglibose, 倍欣）；
作用机理：
淀粉
←胰淀粉酶
α-糖苷酶抑制剂
双糖，蔗糖 寡多糖
(-)
←α-葡萄糖苷酶