第22章抗心律失常药优秀课件
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35
2、减少后除极
减少早后除极-- 缩短APD的药物
减少滞后除极-- 钠、钙通道阻滞药(奎尼 丁或维拉帕米)
3、消除折返
①改变传导性:减慢传导,变单向阻滞为双 向阻滞—钙通道阻滞药、β受体阻断药
②延长ERP: —钠、钾、钙通道阻滞药
38
临床上心律失常分类
缓慢型 窦性心动过缓(60次/分以下)、传导阻滞(心 房、房室、心室)等。
快速型 窦性心动过速,心房早搏、房扑、房颤、心室早 搏、阵发性心动过速(室上性、室性)、心室纤 维颤动等。
39
简单介绍几个医学术语
❖ 房扑:心房异位起搏点的频率达250-350次/分 ❖ 房颤:频率>350次/分 ❖ 室上性心动过速: 包括心房和房室结处异位起搏
点造成的心动过速 ❖ 室性心动过速:由于心室处异位起搏点造成的心
B:最大复极 电位绝对值 大, 或阈电 位水平上升 →自律性↓
16
~~生理学知识复习~~
心脏的起搏点 自律细胞均有自律性 自动兴奋的频率为衡量自律性高低的 指标:窦房结约为100次/分 房室结约为50次/分 房室束约为40次/分 浦肯野纤维约为25次/分
17
房室交界 房室束
18
窦房结为正常起搏点normal pacemaker。 窦房结主导的心脏节律为窦性心律。 其他自律组织为潜在起搏点 latent ~。
❖ 异位起搏点自律性升高
窦房结以外的自律细胞膜电位减小到-60mV或更 小时,引起4相自发性去极化而产生异位起搏点 冲动,并传导到其它心肌细胞
❖ 交感神经活性增高、低血钾等,
引发其它心肌细胞自律性提高
2、后除极
在某些情况下,心肌细胞在一个动作电位 后产生一个提前的除极化,称为后除极。
后除极的扩布即会触发异常节律,发生心 律失常。
❖ 自律细胞 达阈电位
复极3相 引起
4相
达最大舒张电位自动缓慢去极化
动作电位
动作电位反复循环,即为心肌细胞的自动节律性
12
窦房结细胞的动作电位
窦房结的动作电位0相除极 ——主要是由L-型钙电流介导的
窦房结
❖ 窦房结自律性最高。正常情况下,窦房结产
生的兴奋
心房肌
心室肌
整
个心脏兴奋和收缩。
❖ 窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位 ——正常起搏点
房室束
正常传导过程
传导阻滞区域
传导减慢并发生单向传导阻滞
传导阻滞区域
传导阻滞区域反向传导
折返形成 传导阻滞区域
折返
折返——引起心律失常的重要机制之一
➢ 单次折返激动 ➢ 多次折返激动
早搏 心动过速
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第三节 抗心律失常药
一、抗心律失常药作用机制 1、降低自律性
①减慢4相自动除极速率—β受体阻断药 ②上移阈电位水平—钠、钙通道阻滞药 ③增大最大舒张电位(绝对值增大) —腺苷和Ach ④延长APD —钾通道阻滞药
动作 电位 时程
9
动作电位各时相离子的流动
心肌细胞动作电位的产生包括两个环节:
静息电位去极化到达阈电位水平 相关的离子通道激活、打开,离子跨膜流动
❖ 普通心肌细胞0相是由Na+内流引起 ❖ 窦房结处自律细胞0相是由Ca2+内流引起
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二、心肌自律细胞的跨膜电位
❖ 最大特点:4相电位不稳定,具有自动去极化 特性,这是产生自动节律性兴奋的基础
→自动产生动作电位 (自动节律性、兴奋性) →动作电位传导到其它心肌细胞 (传导性) →引起整个心脏收缩
4
心肌细胞的 自动节律性、兴奋性和传导性 都是以心肌细胞膜的生物电活动
为基础的。
5
心
脏
各
部
分
心
房室束
肌
细
胞
的
跨
膜
电
位 6
一、普通心肌细胞电生理
细胞的静息电位
7
心肌细胞兴奋时,膜电位发生变化, 形成动作电位(action potential, AP) 。
动作电位:
分为5个时相:0相、1相、2相、3相、4相。
0相—3相的时程称为动作电位时程
(action potential duration, APD)
4相为静息期
8
普通心肌细胞动作电位
1 相 0 相
静息 电位
2相 3相
4相
0相:除极(去极化) 1相:快速复极初期 2相:缓慢复极期 3相:快速复极末期 4相:静息期
14
影响窦房结自动节律性的因素
❖ 4相自动去极化速度
自动去极化速度越快→节律性↑→心率加快
❖ 最大舒张电位
最大舒张电位越大→节律性↓→心率减慢
❖ 阈电位水平பைடு நூலகம்
阈电位水平上升→节律性↓→心率减慢
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影响自律性的因素
4相自动去极化速度的影响:
最大复极电位或阈电位水平的影响:
A: 4相自动 去极化的速 率慢→自律 性↓
第22章抗心律失常 药
心脏图示
窦房结 (右心房) 房室结 房室束
2
第一节 心脏的电生理学基础
心肌细胞分二大类
普通心肌细胞:具有兴奋性、传导性、收缩性 如心房肌、心室肌细胞
心肌自律细胞:除兴奋性和传导性外,还有自动 产生节律性兴奋的能力。
此类细胞存在于窦房结、房室结、房室束等部位
3
心肌自律细胞特性
病理情况下,其他自律组织自律性升高可成 为异位起搏点 ectopic pacemaker。
19
第二节 心律失常的发生机制
一、冲动形成异常
1. 自律性升高 2. 后除极
二、冲动传导异常
3. 折返
20
1、自律性提高
❖ 正常起搏点(窦房结)自律性改变
窦房结4相自发性除极速率加快 最大舒张电位绝对值变小 阈电位水平降低
动过速 ❖ 心房早搏:心房处出现的单次异常跳动 ❖ 心室早搏:心室处出现的单次异常跳动
二、常见抗心律失常药分类
分四大类:
(一)、钠通道阻滞药 根据阻滞程度差异可分为: Ⅰa 类 适度阻钠——奎尼丁、普鲁卡因胺。 Ⅰb 类 轻度阻钠——利多卡因、苯妥英钠。 Ⅰc 类 重度阻钠——普罗帕酮。
诱发早后除极和滞后除极的因素都可诱发心律失常
3、折返
概念:一次冲动下传后,又可顺着另一环形 通路折回,再次兴奋原已兴奋过的心肌。
造成折返的原因
1)传导减慢 2)单向传导阻滞
正常心肌 损伤心肌
窦房结一次兴奋, 其它部位心肌受到 一次兴奋刺激
由于单向传导阻滞, 心肌受到二次兴奋 刺激—折返
窦房结 房室结
后除极有两种类型:
❖ 早后除极
发生在完全复极之前,常发生在2、3相复极中, APD(动作电位时程)过度延长时易发生
延长APD的因素,如药物、胞外低钾等易诱发早后 除极
❖ 滞后除极
发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种 短暂的震荡性除极,常发生在4相中,
诱发滞后除极的因素有:强心苷中毒、心肌缺 血、细胞外高钙等
2、减少后除极
减少早后除极-- 缩短APD的药物
减少滞后除极-- 钠、钙通道阻滞药(奎尼 丁或维拉帕米)
3、消除折返
①改变传导性:减慢传导,变单向阻滞为双 向阻滞—钙通道阻滞药、β受体阻断药
②延长ERP: —钠、钾、钙通道阻滞药
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临床上心律失常分类
缓慢型 窦性心动过缓(60次/分以下)、传导阻滞(心 房、房室、心室)等。
快速型 窦性心动过速,心房早搏、房扑、房颤、心室早 搏、阵发性心动过速(室上性、室性)、心室纤 维颤动等。
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简单介绍几个医学术语
❖ 房扑:心房异位起搏点的频率达250-350次/分 ❖ 房颤:频率>350次/分 ❖ 室上性心动过速: 包括心房和房室结处异位起搏
点造成的心动过速 ❖ 室性心动过速:由于心室处异位起搏点造成的心
B:最大复极 电位绝对值 大, 或阈电 位水平上升 →自律性↓
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~~生理学知识复习~~
心脏的起搏点 自律细胞均有自律性 自动兴奋的频率为衡量自律性高低的 指标:窦房结约为100次/分 房室结约为50次/分 房室束约为40次/分 浦肯野纤维约为25次/分
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房室交界 房室束
18
窦房结为正常起搏点normal pacemaker。 窦房结主导的心脏节律为窦性心律。 其他自律组织为潜在起搏点 latent ~。
❖ 异位起搏点自律性升高
窦房结以外的自律细胞膜电位减小到-60mV或更 小时,引起4相自发性去极化而产生异位起搏点 冲动,并传导到其它心肌细胞
❖ 交感神经活性增高、低血钾等,
引发其它心肌细胞自律性提高
2、后除极
在某些情况下,心肌细胞在一个动作电位 后产生一个提前的除极化,称为后除极。
后除极的扩布即会触发异常节律,发生心 律失常。
❖ 自律细胞 达阈电位
复极3相 引起
4相
达最大舒张电位自动缓慢去极化
动作电位
动作电位反复循环,即为心肌细胞的自动节律性
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窦房结细胞的动作电位
窦房结的动作电位0相除极 ——主要是由L-型钙电流介导的
窦房结
❖ 窦房结自律性最高。正常情况下,窦房结产
生的兴奋
心房肌
心室肌
整
个心脏兴奋和收缩。
❖ 窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位 ——正常起搏点
房室束
正常传导过程
传导阻滞区域
传导减慢并发生单向传导阻滞
传导阻滞区域
传导阻滞区域反向传导
折返形成 传导阻滞区域
折返
折返——引起心律失常的重要机制之一
➢ 单次折返激动 ➢ 多次折返激动
早搏 心动过速
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第三节 抗心律失常药
一、抗心律失常药作用机制 1、降低自律性
①减慢4相自动除极速率—β受体阻断药 ②上移阈电位水平—钠、钙通道阻滞药 ③增大最大舒张电位(绝对值增大) —腺苷和Ach ④延长APD —钾通道阻滞药
动作 电位 时程
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动作电位各时相离子的流动
心肌细胞动作电位的产生包括两个环节:
静息电位去极化到达阈电位水平 相关的离子通道激活、打开,离子跨膜流动
❖ 普通心肌细胞0相是由Na+内流引起 ❖ 窦房结处自律细胞0相是由Ca2+内流引起
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二、心肌自律细胞的跨膜电位
❖ 最大特点:4相电位不稳定,具有自动去极化 特性,这是产生自动节律性兴奋的基础
→自动产生动作电位 (自动节律性、兴奋性) →动作电位传导到其它心肌细胞 (传导性) →引起整个心脏收缩
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心肌细胞的 自动节律性、兴奋性和传导性 都是以心肌细胞膜的生物电活动
为基础的。
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心
脏
各
部
分
心
房室束
肌
细
胞
的
跨
膜
电
位 6
一、普通心肌细胞电生理
细胞的静息电位
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心肌细胞兴奋时,膜电位发生变化, 形成动作电位(action potential, AP) 。
动作电位:
分为5个时相:0相、1相、2相、3相、4相。
0相—3相的时程称为动作电位时程
(action potential duration, APD)
4相为静息期
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普通心肌细胞动作电位
1 相 0 相
静息 电位
2相 3相
4相
0相:除极(去极化) 1相:快速复极初期 2相:缓慢复极期 3相:快速复极末期 4相:静息期
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影响窦房结自动节律性的因素
❖ 4相自动去极化速度
自动去极化速度越快→节律性↑→心率加快
❖ 最大舒张电位
最大舒张电位越大→节律性↓→心率减慢
❖ 阈电位水平பைடு நூலகம்
阈电位水平上升→节律性↓→心率减慢
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影响自律性的因素
4相自动去极化速度的影响:
最大复极电位或阈电位水平的影响:
A: 4相自动 去极化的速 率慢→自律 性↓
第22章抗心律失常 药
心脏图示
窦房结 (右心房) 房室结 房室束
2
第一节 心脏的电生理学基础
心肌细胞分二大类
普通心肌细胞:具有兴奋性、传导性、收缩性 如心房肌、心室肌细胞
心肌自律细胞:除兴奋性和传导性外,还有自动 产生节律性兴奋的能力。
此类细胞存在于窦房结、房室结、房室束等部位
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心肌自律细胞特性
病理情况下,其他自律组织自律性升高可成 为异位起搏点 ectopic pacemaker。
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第二节 心律失常的发生机制
一、冲动形成异常
1. 自律性升高 2. 后除极
二、冲动传导异常
3. 折返
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1、自律性提高
❖ 正常起搏点(窦房结)自律性改变
窦房结4相自发性除极速率加快 最大舒张电位绝对值变小 阈电位水平降低
动过速 ❖ 心房早搏:心房处出现的单次异常跳动 ❖ 心室早搏:心室处出现的单次异常跳动
二、常见抗心律失常药分类
分四大类:
(一)、钠通道阻滞药 根据阻滞程度差异可分为: Ⅰa 类 适度阻钠——奎尼丁、普鲁卡因胺。 Ⅰb 类 轻度阻钠——利多卡因、苯妥英钠。 Ⅰc 类 重度阻钠——普罗帕酮。
诱发早后除极和滞后除极的因素都可诱发心律失常
3、折返
概念:一次冲动下传后,又可顺着另一环形 通路折回,再次兴奋原已兴奋过的心肌。
造成折返的原因
1)传导减慢 2)单向传导阻滞
正常心肌 损伤心肌
窦房结一次兴奋, 其它部位心肌受到 一次兴奋刺激
由于单向传导阻滞, 心肌受到二次兴奋 刺激—折返
窦房结 房室结
后除极有两种类型:
❖ 早后除极
发生在完全复极之前,常发生在2、3相复极中, APD(动作电位时程)过度延长时易发生
延长APD的因素,如药物、胞外低钾等易诱发早后 除极
❖ 滞后除极
发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种 短暂的震荡性除极,常发生在4相中,
诱发滞后除极的因素有:强心苷中毒、心肌缺 血、细胞外高钙等